většina fyziologických funkčních vztahů má charakter nelineární lineární exponenciální.
bludný kruh (circulus vitosus) znamená, že určité na sobě závislé hodnoty se po vychýlení udržují a stálé hodnotě oscilují kolem svých fyziologických hodnot progeresivně se vzdalují od svých fyziologických hodnot přestanou se ovlivňovat.
zánik buněk procesem nekrózy vyvolá zánětovou reakci, protože naštěpená DNA uniká z buňky dochází k uvolnění proteolytických enzymů z buňky buňka je rychle fagocytována jádro a DNA zůstávají intaktní .
apoptózu buňky může způsobit narušení jejího vnitřního metabolismu neopravitelná poškození její DNA nedostatek růstových faktorů aktivace receptoru Fas( CD95).
apoptózu buňky může způsobit narušení jejího vnitřního metabolismu neopravitelná poškození její DNA nedostatek růstových faktorů aktivace receptorů Fas (CD 95).
apoptózu buňky může způsobit virová infekce navázání molekuly Fas-ligand na příslušný receptor ozáření ionizujícím zářením hypoxie.
odolnost buňky proti smrti apoptózou může zvýšit stimulace příslušnými růstovými faktory zvýšená exprese genu bcl-2 zvýšená exprese genu pro protein p53 inaktivní (amorfní) mutace genu pro protein p53.
proteazom způsobuje variantní formu Creutzfeldovy-Jakobovy nemoci účastní se likvidace bílkovin v buňce je soubor všech bílkovin obsažených v buňce či organismu je způsob podávání některých léků, např. enzymů či antibiotik.
priony jsou příčinou vzniku následujících degenerativních chorob CNS bovinní sponhiformní encefalopatie a kuru Parkinsonovy choroby roztroušené sklerózy Alzheimerovy choroby.
alela je označení pro mutovaný gen společný název pro gen zděděný od matky a od otce několik genů, které se na chromozomu nacházejí v těsné blízkosti genovou variantu .
somatická mutace může být podkladem onemocnění děděného podle Mendelových zákonů vykazujících dědičnost jinou než odpovídající Mendelovým zákonům kongenitálních získaných .
onemocnění s typem dědičnosti autozomálně dominantní většinou vykazuje stejné postižení u hererozygota i homozygota vyšší stupeň postižení u homozygota než u heterozygota vyšší stupeň poškození u heterozygota než u homozygota manifestní onemocnění až po 10. roce života .
onemocnění s dědičností typu autozomálně-recesivní se klinicky nikdy neprojevuje u heterozygota vždy projevuje u heterozygota i homozygota někdy projevuje u homozygota někdo projevuje i u heterozygota.
genový polymorfismus je způsoben fenotypovou odlišností jedinců výskytem dvou nebo více alel určitých genů v populaci kombinací běžných alel kombinací různých alel.
predispozice k určité nemoci může být způsobena genovým polymorfismem fenotypovým polymorfismem vzácnou alelou jednoho genu .
monogenní dědičné onemocnění vykazující některý typ dědičnosti podle Mendela je vždy způsobeno specifickou mutací specifického genu může být způsobeno různými mutacemi specifického genu je způsobeno genovým polymorfismem.
mezi polygenní onemocnění nepatří hemofilie A hemofilie C arteriální hypertenze ateroskleróza.
klonální onemocnění je označení pro fenotypově významnou somatickou mutaci, která je předávána dceřiným buňkám fenotypově se neprojevující mutací, která je předávána dceřiným buňkám novou mutací, která postihuje germinativní buňky zděděnou mutací, která postihuje germinativní buňky.
mutace genu zděděná od matky je vždy přítomna v germinativních i somatických buňkách je přítomna jen v germinativních buňkách je většinou přítomna jen v somatických buňkách je vždy přítomna jen v somatických buňkách.
klinická manifestace dědičného onemocnění nezávisí na působení zevních faktorů někdy zjevně nezávisí na působení zevních faktorů je výsledkem působení více faktorů .
dědičná onemocnění s recesivním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje strukturní buněčný protein strukturní extracelulární protein membránový receptor enzym.
dědičná onemocnění s dominantním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje strukturní buněčný protein strukturní extracelulární protein membránový receptor enzym.
u gametopatií jsou zárodečné buňky schopné normálního vývoje, ne však oplodnění jsou zárodečné buňky schopné oplodnění, ne však normálního vývoje nejsou zárodečné buňky schopné oplodnění ani normálního vývoje.
choroby vyvolané mitochondriální genovou mutací jsou dědičné po matce po otci po obou rodičích nejsou dědičné .
vznikne-li porucha plodu mezi 15 dnem a 3 měsícem intrauterinního života nevzniknou žádné následky malformace vznikají ojediněle jde o kritické období pro vznik malformací všechny plody umírají.
Turnerův syndrom s karyotypem 44 + X0 je charakterisován vývojem vejcovodů, dělohy a vaginy amenorhoeou nedokonalým vývojem maammy řídkým axilárním a pubickým ochlupením.
Klasická forma Klinefelterova syndromu vykazuje karyotyp 44 + XXX 44 + XYYY 44 + XXY 44 + YY.
syndrom testikulární feminizace patří do skupiny pravých hermafroditismů tvoří část mužských pseudohermafroditismů je nejčastější formou mužského hermafroditismu je podmíněn vrozenou rezistencí vůči androgenům.
nedostatečný růst je podmíněn mimo jiné získanou poruchou hypotalasemické oblasti vrozenou poruchou vývoje mozkové kůry sníženou činností štítné žlázy sníženou produkcí androgenů a estrogenů .
nadměrný růst je vyvolán sníženou produkcí androgenů a estrogenů zvýšenou produkcí pohlavních hormonů sníženou činností štítné žlázy zvýšenou produkcí STH.
v období puberty se snižuje systolický krevní tlak zvyšuje pulsová frekvence mírně zvyšuje srdeční výdej zvětšuje se poměr mezi hmotností myokardu vůči tělesné hmotnosti.
vznik pubertas praecox vera je způsoben zvýšenou produkcí androgenů majících původ v nadledvině zvýšenou produkcí STH aktivací hypatalamu a následně celé osy pohlavních hormonů zvýšenou produkcí hormonů štítné žlázy.
pseudopubertas pracox může být způsoben zvýšenou produkcí androgenů a estrogenů kůrou nadledvin aktivací hypotalamo a následně celé osy pohlavních hormonů zvýšenou aktivitou dřeně nadledvin produkcí androgenů a estrogenů hormonálně aktivními nádory.
změny funkce ovarií v klimakteriu začínají zvýšenou aktivitou žlutého tělíska sníženou aktivitou žlutého tělíska zvýšenou a nerovnoměrnou produkcí estrogenů sníženou a nerovnoměrnou produkcí estrogenů .
v období menopauzy je produkce gonadotropních hormonů snížena je produkce gonadotropních hormonů zvýšena se nemění poměr androgenů k estrogenům, protože syntéza obou typů hormonů je výrazně snížena je zvýšen poměr androgeny/estrogeny.
postklimakterická osteoporóza je podmíněna vzestupem proteinoanabolického vlivu androgenů poklesem hladiny glukokortikoidů poklesem proteianabolického vlivu estrogenů relativním vzestupem proteinokatabolického vlivu glukokortikoidů .
změny ve stáří jsou charakterizobány zvyšujícím se množstvím buněk se zmenšující se velikostí depozicí tuku v tkáních zvyšujícím se množstvím kolagenu a elastinu v intersticiu zvýšením tloušťky intersticia s následným snížením transportu O2 do buněk.
s postupujícím věkem dochází k atrofii myokardu a jeho ztukovatění k hypertrofii a fibróze myokardu k postupnému zvyšování srdečního výdeje k postupnému snižování srdečního výdeje.
v období mezi 25-85 rokem života se prakticky nemění hladina kreatininu v séru, protože se během života nemění velikost glomerulární filtrace se během života nemění průtok krve ledvinou se v tomto období zvyšuje velikost glomerulární filtrace, ale průtok krve ledvinou se snižuje se snižováním glomerulární filtrace ubývá svalová hmota.
s přibývajícím věkem se hladina kortizolu postupně zvyšuje se hladina kortizolu nemění se postupně zvyšuje plazmatická hladina aldosteronu hladina aldosteronu plynule klesá .
mezi příznaky klinické smrti patří zástava dýchání zástava cirkulace pacient nereaguje v rohovkovém testu cyanóza.
pravý hermafroditismus je charakterizován přítomností varlat spolu s ženskými pohlavními orgány nebo ovarií spolu s mužskými pohlavními orgány může nastat při karyotypu 44 + XY s H-Y antigenem může nastat při současném výskytu karyotypu 44 + XX a 44 + XY může nastat při karyotypu 44 + XX a H-Y antigenu .
zdrojem fibrotizace rány a tvorby jizev je fibrinová sraženina migrace neutrofilních granulocytů granulační tkáň produkce kolagenu .
migrace epitelií do oblasti poranění je zprostředkována změnou exprese integrinů těmito buňkami přítomnost vláken fibrinonektinu a vitronektinu v provizorní matrix aktivací fibrinolýzy tkáňovými aktivátory plazminogenu zvýšenou proliferací epiteliálních buněk.
syntéza kolagenu v místě poranění během fáze fibrotizace může být narušena nedostatkem vitamínu A nedostatkem vitamínu B nedostatkem vitamínu C nedostatkem vitamínu E.
buňky, které se jako první začnou hromadit v místě poranění jsou T - lymfocyty monocyty neutrofilní granulocyty makrofágy.
zcela zničená nebo odstraněná kožní adnexa (vlasové folikuly, mazové a potní žlázy) zcela zregenerují z okolních bazálních keratinocytů částečně zregenerují z okolních bazálních keratinocytů východiskem jejich regenerace budou fibroblasty granulační tkáně vůbec se neobnoví .
průběh hojení poranění může nepříznivě ovlivnit nedostatek vitamínu C porucha krevní srážlivosti ischemie rány granulocytopenie (nízký počet neutrálních granulocytů).
tvorba kapilár v granulační tkáni je podmíněna následujícími růstovými faktory EGF (epidermálním růstovým faktorem) bFGR (bazickým fibroblastovým růstovým faktorem) VEGF (vaskulárním endotelovým růstovým faktorem) TGF-beta (transformujícím růstovým faktorem beta).
krevní destičky se v místě poranění stanou zdrojem následujících faktorů VEGF (vaskulárního endotelového růstového faktoru) chemoatrakantů TGF-beta (transformujícího růstového faktoru beta) PDGF (destičkového růstového faktoru).
průběh hojení rány může nepříznivě ovlivnit dysfibrinogenémie koagulopatie avitaminóza E hyperpigmentace v okolí .
dýchání vzduchu obohaceného kyslíkem může být nebezpečné u nemocného s nízkým paO2 a hromaděním oxidu uhličitého (vysokým paCO2) nízkým paO2 a velkou alveolární ventilací hypokapnií (nízkým paCO2) hypokapnií (nízkým paCO2) a anémií.
hypervetilace při hypoxémii s nížkým paO2 je způsobena tím, že centrální chemoreceptory na povrchu medulla oblongata stimulují dechová centra periferní chemoreceptory v glomus caroticus stimulují dechová centra mozková kůra stimuluje dechová centra podkorové oblasti stimulují dechová centra.
kritická tkáňová hypoxie znamená, že tence kyslíku v arteriální krvi klesne pod 70 mmHg (9,3 kPa) obsah kyslíku v arteriální krvi klesne pod 150 ml/l postižené buňky tvoří málo ATP postižené buňky nejsou schopny hydroxylačních reakcí.
při "histotoxické hypoxii" se saturace arteriální krve kyslíkem sníží arteriální krve kyslíkem zvýšeí venózní krev kyslíkem sníží venózní krev kyslíkem zvýší .
při anémii se vyskytují následující druhy kompenzačních reakcí nahromadění 2,3-bisfosfoglcerátu v erytrocytech nahromadění 2,3-bisfosfoglycerátu v ledvině afinita krve kyslíkem se sníží minutový srdeční výdej se zvýší.
pro typ hypoxie označované jako "hypoxická hypoxie" je charakteristickým znakem snížení vazebné kapacity krve pro kyslík zvýšení afinity krve ke kyslíku prodloužení difuzní dráhy kyslíku snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2).
při typu hypoxie označované jako "ischemická hypoxie" jsou důležitými patogenetickými faktory prodloužení difúzní dráhy kyslíkem v postižené tkáni malá dodávka kyslíku do tkáně snížení kapilárně-mitochondriálního gradientu na arteriálním konci kapilár snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2).
při anémii je snížen parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) zvýšen parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) snížená saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriální krvi .
otrava oxidem uhelnatým se svými patogenetickými mechanismy nejvíce blíží hypoxické hypoxii anemické hypoxii cirkulační hypoxii histototoxické hypoxii.
otrava oxidem uhelnatým způsobuje závažnou tkáňovou hypoxii, protože snižuje obsah kyslíku v arteriální krvi snižuje parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) snižuje afinitu zbylého hemoglobinu ke kyslíku zvyšuje afinitu zbylého hemoglobinu ke kyslíku .
kouření cigaret narušuje zásobování tkání kyslíkem, protože cigaretový kouř obsahuje nikotin oxid dusíku oxid uhelnatý oxid uhličitý .
mezi geny, které reagují na hypoxii zvýšením své aktivity patří gen pro vaskulární endotelový růstový faktor (VEGF) gen pro erytropoetin gen pro glukózový transportér GLUT1 gen pro aktin .
zvýšení hladiny kyseliny mléčné nastává především při hypoxii mozku hypoxii v gastrointestinálním traktu hypoxii ledvin hypoxii kosterního svalu .
při zástavě průtoku krve mozkem dochází ke ztrátě vědomí asi za jednu sekundu asi za 10 sekund asi za jednu minutu asi za čtyři minuty.
při léčbě otravy oxidem uhelnatým je cílem této terapie především zvýšení průtoku krve všemi tkáněmi zvýšení průtoku krve mozkem zvýšení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2) zvýšení saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriální krvi .
při léčbě hypoxie typu "hypoxická hypoxie" je cílem kyslíkové terapie především zvýšení saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriální krvi zvýšení průtoku krve mozkem zvýšení saturace krve koronárním řečištěm.
mutace nádorového suspensorového genu p53 je jedním z nejčastějších genetických deficitů identifikovaných u lidských karcinomů se nevyskytuje u karcinomu jícnu vede k aktivaci kaspáz a indukci apoptické smrti nádorové buňky vede k poruše mechanismů důležitých pro opravu poškozené DNA.
nádorový růst představuje klonální expanzi kmenové buňky normální tkáně stromální buňky normální tkáně buňky, ve které vznikne specifická mutace zárodečné (germinativní) buňky.
nádorový růst urychlují tyto okolnosti lokalizace nádoru na povrchu sliznice krátké trvání buněčného cyklu velká proliferační funkce vaskularizace nádoru .
některé varianty lidského papiloma viru působí vznik karcinomu žaludku malobuněčného plicního nádoru karcinomu děložního čípku hepatomu.
nestabilita genomu v nádorových buňkách je vysvětlována amorfní (inaktivační) mutací genu pro protein p53 zvýšenou expresí genu bcl-2 amplifikací genu pro cyklin D1.
v nádorových buňkách je na rozdíl od normálních buněk často přítomna enzymová aktivita glukózo-6-fosfát dehydrogenázy RNA polymerázy DNA ligázy telomerázy.
narůstající malignita nádoru je způsobena vznikem druhotných nádorových klonů s agresivnějšími vlastnostmi, menší citlivostí na hypoxii a pod. vaskularizací nádoru zvýšením anaerobní glykolýzy přítomností cytotoxických lymfocytů.
primární příčinou vzniku nádoru nebo prekancerózy může být genetická změna buňky, která zvyšuje odolnost vůči apoptóze zvyšuje odolnost vůči nekróze zvyšuje signalizaci z receptoru pro růstový faktor do buněčného jádra snižuje pravděpodobnost přechodu buňky do G0 stavu .
vznik rezistence nádoru vůči cytostatikům může být způsoben jejich degradací zvýšenou expresí glykoproteinu-P (produktu MDR genu) vaskularizací nádoru zvýšenou rezistencí nádorových buněk vůči apoptóze.
gen postižený amorfními (inaktivačními) mutacemi u více než 50 % maligních nádorů je gen pro protein p53 gen pro Rb protein gen pro cyklin D1 gen pro cdk4 kinázu .
onemocnění xeroderma pigmentosum, vyznačující se četnými nádory kůže, je přítomno infekcí lidským papiloma-virem amorfní mutací Rb genu defektem DNA reparačních mechanismů chyběním Langerhansových buněk v kůži .
mezi geny, jejichž produkty snižují pravděpodobnost vzniku nádorového bujení patří geny pro reparační enzymy DNA gen pro protein p53 gen APC (adenomatous polyposis coli) gen pro cyklin D1.
při nefunkčním genu pro protein p53 (Li-Fraumeního syndromu) dojde k potratu dítě se narodí s různorodými malformacemi v časném věku vznikají různorodé nádory vznikají různorodé nádory až v dospělém věku .
změna nádoru z benigního na maligní je způsobena novou somatickou mutací v nádorové populaci vaskularizací nádoru selháním imunitního dozoru expresí proteinu p53.
selekcí nádorových buněk s nefunkčním proteinem p53 může napomáhat vytvoření nádorovéh ostromatu vaskularizace nádoru tkáňová hypoxie v některých částech nádoru exprese glykoproteinu-P (produktu MDR genu).
nádor se může manifestovat následujícími druhy paraneoplastických projevů hyperkalcémií polyneuropatií a různými poruchami funkce CNS kachexií patologickou zlomeninou kosti .
při kachexii provázející nádorové onemocnění dochází k úbytku svalové a tukové tělesné hmoty úbytku tukové tělesné hmoty, ale ne svalové tělesné hmoty úbytku svalové tělesné hmoty, ale ne tukové tělesné hmoty k změně metabolismu ve prospěch katabolismu .
čtyřicet opakovaných buněčných dělení může vytvořit buněčný klon s hmotností okolo 1 miligram 1 gram 10 kilogramů 1 kg.
při celkovém působení chladu na organismus dochází k vazokonstrikci a návratu krve hlubokými žilami dochází k vazodilataci v kůži a návratu krve hlubokými žílami je teplo produkováno převážně v játrech je teplo produkováno zejména svalvými kontrakcemi .
při celkovém působení chladu na organismus dochází ke smrti poklesem teploty tělesného jádra v rozmezí 35-33 stupňů Celsia 34-27 stupňů Celsia 27-24 stupňů Celsia 24-22 stupňů Celsia .
řízená hypotermie je v chirurgii využívána proto, že látková přeměna je udržována v normálních mezích, a je tak umožněn náročný chirurgický výkon látková přeměna je zvýšena, což je pro chirurgický výkon příznivé spotřeba kyslíku ve tkáních se zvyšuje spotřeba kyslíku ve tkáních se snižuje.
při zvýšení teploty tělesného jádra se spotřeba kyslíku tkáněmi snižuje se spotřeba kyslíku tkáněmi zvyšuje se zvyšují anabolické pochody se zvyšují katabolické pochody.
při přehřátí organismu a profuzním pocení dochází v důsledku katabolických produktů ke zvětšení objemu extracelulární tekutiny se zvětšuje objem intracelulární tekutiny dochází k poklesu objemu extracelulární tekutiny se zvyšuje osmolarita extracelulární tekutiny.
při přehřátí organismu dochází ke smrti při dosažení teploty tělesného jádra 42 stupňů Celsia při dosažení teplot nad 43 stupňů Celsia úplným selháním termoregulačních mechanismů .
při úžehu (insolaci) jsou v popředí příznaků poruchy GIT vyjádřené průjmem nebo zácpou poruchy endokrinního systému vyjádřené sníženou produkcí hormonů kůry nadledvin poruchy funkcí ledvinných tubulů následkem snížení prokrvení ledvin poruchy funkce centrálního nervového systému .
při vzestupu tělesné teploty se srdeční výdej snižuje se srdeční výdej zvyšuje se srdeční výdej nemění .
nejnebezpečnější frekvence elektrického proudu pro organismus jsou v rozmezí 5-30 Hz 3-5 Hz 30-150 Hz 150-320 Hz.
tělesná teplota je řízena termoregulačním centrem v prodloužené míše podkoží hyporalamu mediastinu .
při úžehu (insolaci) má hlavní škodlivý účinek ve srovnání s úpalem (siriasis) UV záření působení celého spektra slunečního záření radioaktivní záření modré světlo .
Crush syndrom je důsledkem zhmoždění plic ohrožuje pacienta selháním ledvin je provázen hyperkalémií působí hypertenzi .
dlouhodobá imobilizace pacienta způsobí zvýšenou plicní ventilaci zvýšený ortostatický reflex negativní bilanci kalcia zácpu .
u dospělého člověka jsou k ionizujícímu záření vysoce citlivé následující tkáně střevní epitel kostní dřeň epidermis játra.
mezi typické příznaku akutního radiačního syndromu patří lymfocytóza zvracení selhání ledvin lymfopenie.
k projevu úžehu (insolace) nepatří zvracení tonicko-klonické křeče polyurie tachypnoe.
akutní mechanismy adaptace na pobyt ve vysokých nadmořských výškách zahrnují zvýšení počtu erytrocytů hyperventilaci tachykardii zvýšení myoglobulinu ve svalech.
Crush syndrom vzniká při nadměrném zvýšení atmosferického krevního tlaku při imobilizaci traumatu s rozsáhlou kontuzí svalů silném psychickém šoku .
toxicita látek se vyjadřuje jako minimální množství, které již může způsobit smrt LD 50 minimální množství, které vede ke smrti ve 100 % případů TD 100.
složky tabákového kouře indukují cytochromy P450 posouvají disociační křivku kyslíku doprava přeměňují prekarcinogeny na karcinogeny neovlivňují placentární přenos kyslíku .
z používaných drog má halucinogenní efekt hlavně heroin kokain LSD a psilocybin marihuana.
centrální typ obezity (kumulace abdominálního tuku) bývá doprovázen hyperinzulinémií zvýšeným rizikem vzniku diabetes mellitus 1. typu inzulinorezistencí vysokou hladinou leptinu.
obezita bývá doprovázena snížením hladiny leptinu zvýšením hladiny leptinu inzulinorezistencí se vzestupem hladiny inzulinu zvýšením účinnosti inzulinu na periferii.
obezita v lidské populaci je nejčastěji způsobena nadprodukcí leptinu nedostatečnou tvorbou leptinu nedostatkem receptorů pro leptin žádnou z uvedených odchylek .
sekundární obezitu nacházíme u Crushingova syndrou hypotyreózy nedostatečnosti nadlevin connova syndromu .
které nálezy očekáváte u syndromu mentální anorexie vysokou hladinu leptinu nízkou hladinu leptinu amenorrheu zvýšené hladiny LH a FSH.
deficit zinku vyvolá zpomalení růstu s hypogonadismem zvýšenou resorpci glukózy zvýšenou syntézu proteinů, DNA a RNA zvýšenou stabilitu biomembrán zejména ve fetálním období .
metabolismus homocysteinu je ovlivněn vitaminem A vitaminem B1 a B2 vitaminem B6, B12 a listovou kyselinou selenem .
mezi složky nespecifické imunity řadíme protilátky komplement makrofágy, NK buňky T a B lymfocyty.
aktivace žírných buněk může být vyvolána reakcí alergenu se specifickými molekulami IgE přítomnými na žírných buňkách námahou C3 a C5 složkou komplementu chladem .
buněčná imunita se podílí na obraně proti virům plísním toxinům nádorům.
alergická reakce 2. typu je vyvolána nadměrnou produkcí IgE je způsobena protilátkami výhradně IgG nazývá se též oddálenou přecitlivělostí je namířena proti antigenům neseným na membráně vlastních buněk organismu, což se projeví např. jako hemolytická anémie, trombocytopenie.
Arthusůbv a Raynaudův fenomén jsou příklady alergické reakce 1. typu 2. typu 3. typu 4. typu .
atopie znamená změněnou reaktivitu imunitního systému ve smyslu patologické přecitlivělosti pohotovost k tvorbě antigen-specifických IgE protilátek při prvním kontaktu s cizí bílkovinou systémovou reakcí většinou po jediném parenterálním podání cizí bílkoviny šokový stav po opakovaném podání cizorodé bílkoviny.
autoimunitní onemocnění může být iniciováno infekcí UV zářením léky některými složkami potravy.
Bronchokonstrikce při anafylaktickém šoku je způsobena leukotrieny (LTC4, LTD4 a LTE4) účinkem adrenalinu účinkem noradrenalinu aktivací sympatického nervového systému .
buňky uplatňující se přímo v alergické reakci 1. typu (anafylxi) jsou CD4+ T-lymfocyty CD8+ T-lymfocyty plazmocyty žírné buňky (mastocyty) .
reakce štěpu proti hostiteli je reakce příjemce proti transplantovanému orgánu může komplikovat autologní transplantaci může komplikovat alogenní transplantaci může přispět k eradikaci patologického klonu leukemických buněk .
pro alergickou reakci 2. typu je charakteristický infiltrace tkáně eosinofilními granulocyty infiltrace tkáně basofilními granulocyty přítomnost protilátek na povrchu buněk polyklonální aktivace B-buněk .
rozšíření roznic (mydriáza) a pocení jsou u anafylaktického šoku vyvolány účinkem histaminu účinkem bradykininu účinkem leukotrienů LCT4 a LCD4 aktivací sympatického nervového systému .
sérová nemoc je generalizovanou formou alergie 1. typu 2. typu 3. typu 4. typu .
systémový lupus erythematosus se vyznačuje tvorbou širokého spektra autoprotilátek tvorbou širokého spektra cytotoxických lymfocytů tvorbou protilátek namířených proti DNA výrazně častějším výskytem u mužů než u žen .
patogeneze alergie 3. typu se uplatňuj cytotoxické T-lymfocyty polyklonální aktivace B-buněk paměťové T lymfocyty inumokomplexy.
v patogenezi alergie 4 typu se uplatňují cirkulující imunokomplexy pronikající do extravaskulárního prostoru protilátky třídy IgM a IgG protilátky třídy IgD a IgE cytotoxické lymfocyty.
za potíže doprovázející sennou rýmu je převážně odpovědné uvolnění prostaglandinů leukotrienů histaminu interferonu .
deficit inhibitoru C1 složky komplementu se projeví jako plicní emfyzém jaterní cirhóza hereditární angioedém (angioneurotický edém) hemolytická anémie .
genetický defekt btk (Brutonovy tyrosynkinázy) má za následek (zejména u můžů, X-vázaná choroba) snížení plazmatické hladiny imunoglobulinů poruchu terminálních fází deficience B-lymfocytů výrazné snížení počtu B-lymfocytů výrazné snížený počet B a T-lymfocytů .
infekce HIV snižuje v krvi především počer monocytů eosinofilních granulocytů CD4+ T-lymfocytů B-lymfocytů .
mezi primární imunodeficience patří SCID - těžký kombinovaný imunodeficit AIDS Di Georgův syndrom (hypoplázie tymu) X-vázané agamaglobulinémie.
pacienti s chronickou granulomatózní chorobou mají snížené množství leukocytů mají poruchu intracelulárního zabíjení mikrobů mohou mít poruchu tvorby reaktivních forem kyslíku mají poruchu migrace leukocytů .
primární imunodeficience se často projevují opakovanými záněty středního ucha průjmy četnými kožními infekcemi záněty plic .
při agamaglobulinémii je odolnost vůči virovým onemocněním normální snížená odolnost vůči virovým onemocněním snížená odolnost vůči bakteriálním onemocněním snížená odolnost vůči parazitárním onemocněním .
s poruchami imunitní odpovědi se setkáme při stresu hypoproteinémii urémii u žádného z uvedených stavů .
sekundární poruchu imunity mohou být vyvolány malnutricií protinádorovou léčbou cytostatiky HIV infekcí akutní virovou infekcí .
alergická reakce 1. typu se podílí na patogenezi onemocnění systémový lupus erythematosus astma bronchiale senná rýma kopřivka (urticaria) .
C-reaktivní protein je plazmatický protein, který po aktivaci degraduje koagulační faktory Va a VIIIa je aktivován trombinem je proteinem akutní fáze aktivuje protein C koagulační kaskády.
faktor nekotizující tumory alfa (TNF-alfa) je časný prozánětový cytokin je časný protizánětový cytokin je ve významném množství produkován tukovou tkání jeho nadprodukce při systémovém zánětu má autoagresivní důsledky pro organismus.
k mononukleárním fagocytům nepatří Kupferovy buňky v játrech tkáňové makrofágy epiteliální buňky thymu .
které z následujících pochodů jsou přímým následkem aktivace makrofágů uvolnění faktoru nektrotizujícího tumory (TNF) a interleukinu 1 uvolnění gama interferonu k aktivaci T lymfocytů sekrece Hagemanova faktoru k aktivaci kininů shlukování makrofágů v centru abscesu .
které z následujících tvrzení je správné makrofágy přežívají déle, než neutrofilní granulocyty Kupferovy buňky v játrech mohou fungovat podobně jako makrofágy makrofágy mohou uvolňovat růstové faktory makrofágy mohou uvolňovat cytokiny.
který z následujících mediátorů hraje nejdůležitější úlohu v aktivaci neutrofilních granulocytů histamin prostaglandin hagemanův faktor složka komplementu C5a.
lymfatické cévy se účastní následujících funkcí transportu lymfocytů z lymfatických uzlin do periferních tkání drenáže tkáňového moku slouží jako cesta diseminace infekce spojují lymfatické uzliny.
mezi zánětové mediátory s vazokonstrikčním účinkem produkované endotelem patří prostacyklin endotelin tromboxan A2 von Willebrandův faktor.
na vzniku horečky se podílejí aktivované monocyty a makrofágy tím, že produkují cytokiny přímo působí na hypotalamické centrum svými produkty ovlivní funkci mozkové kůry.
které/á následující tvrzení je/jsou správná plicní hypertenze novorozenců může být zpravena inhalací směsi oxidu dusnatého (NO) a kyslíku NO způsobuje lokální vazodilataci při zánětu NO potencuje vazokonstrikci působením katecholaminů při šokové cirkulaci syntetické nitráty (např. nitroglycerin) působí obdobně jako NO, a proto se využívají léčebně .
nejdůležitější buňkou podílející se na vzniku granulomů je makrofág fibroblast neutrofilní granulocyt žírná buňka (mastocyt) .
oxid dustaný je rajský plyn je zodpovědný za hypotenzi při septickém šoku je zodpovědný za vazokonstrikci při hypertenzní krizi z chemického hlediska má charakter radikálů .
oxid dusnatý aktivuje syntézu cGMP aktivuje syntézu cAMP jeho nadměrná produkce vede k vazokonstrikci jeho nadměrná produkce vede k hypotenzi a šoku .
oxid dusnatý je neuromediátor je vazodilatátor aktivuje růst intracelulárních patogenů je tvořen makrofágy při jejich stimulaci .
peremabilitu cévní steny při akutním zánětu zvyšují histamin tkáňová alakalóza bradykinin serotonin.
při akutní stimulaci endotel uvolňuje do cirkulace tkáňový faktor tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA) oxid dusnatý (NO) von Willebrandův faktor .
při déletrvající horečce je objem extracelulární tekutiny zvýšen objem extracelulární tekutiny snížen objem intracelulární tekutiny zvýšen objem intracelulární tekutiny snížen .
sepse je definována jako systémová zánětová odpověď na infekční podnět je definována jako přítomnost živých makroorganismů v cirkulaci je definována jako hypotenze z infekční příciny je vždy spojená se systémovým poškozením endotelu a snížením produkce oxidu dusnatého .
systémová zánětová odpověď organismu vzniká vždy z infekční přičiny může vést k multiorgánové dysfunkcí způsobuje metabolickou alkalózu způsobuje hyperventilaci a tachykardii.
vazodilataci působí tromboxan komplement C3b oxid dusnatý endothelin 1.
základní příznaky systémové zánětové odpovědi při bakteriálním zánětu jsou febrilie tachykardie a tachypnoe systémový erytém leukocytóza.
alfa-2 makroglobulin inhibuje endopeptidázy je proteinem akutní fáze inhibuje produkci pepsinogenu aktivuje fosfolipázu A2 (PLA2).
podle klasického modelu H. Selyeho je adaptační syndrom (stresová reakce) členěn do dvou stádií (poplachová reakce - vyčerpání) do tří stádií (poplachová reakce - rezistence - vyčerpání) do čtyř stádií (fáze úvodu - poplachová reakce - rezistence - vyčerpání).
při stresové reakci dochází k retenci tělních tekutin dochází k úbytku tělesných tekutin (dehydrataci) nejsou objemy tělesných kompartmentů dotčeny.
stresová reakce je výrazem dekompenzace obranných mechanismů po zátěžovém podnětu souhrnem patologických změn v organismu vyvolaných zevní noxou fyziologická adaptační reakce na zátěžový podnět s možnými patologickými důsledky pro organismus komplexem převážně anabolických procesů, které organismus připravují k řešení zátěžové situace .
stresová reakce může být vyvolána fyzikálním patogenním podnětem účinkem chemických látek působením biologických faktorů psychosociálními vlivy.
schopnost stresové humorální osy reagovat na zátěžovou situaci (její funkční rezerva) je snížena u Cushingova syndromu Addisonovy choroby adenomedulární insufucience panhypopituitarismus .
klíčovou úlohu v neurohumorální odpovědi na stresový podnět hraje mozková kůra limbický systém nervové a humorální podněty z periferie hypotalamus.
pro adekvátní průběh stresové reakce je životně nezbytná přítomnost antiduretického hormonu (ADH) glukokortikoidů mineralokortikoidů dopaminu.
tvorba CRH a ACTH se zvyšuje při stresu vyvolaném psychosociálními podněty infekčními podněty infarktem myokardu fyzikálními podněty.
katabolický účinek glukokortikoidů při stresu je pro organismus krátkodobě výhodný, protože se zvyšuje množství substrátů pro glukoneogenezu je pro organismus nevýhodný, protože vede k hypokalémii se prakticky neuplatňuje.
v první fázi stresové reakce (poplachové) hrají hlavní roli glukokortikoidy růstový hormon katecholaminy antiduretický hormon.
snížená funkce kůry nadledvi zvyšuje odolnost organismu na stresový podnět snižuje odolnost organismu na stresový podněr odolnost organismu vůči stresu v zásadě neovlivní.
glukokortikoidy zvyšují množství neutrofilních granulocytů v krvi snižují množství neutrofilních granulocytů v krvi snižují množství lymfocytů mají protizánětlivý účinek.
vyplavení adrenalinu při stresu způsobí stimulaci tvorby CRH způsobí sníženou tvorbu CRH způsobí následně zvýšenou produkci ACTH způsobí následně sníženou produkci ACTH.
katecholaminy uvolněné při stresu vyvolají snížení minutového objemu srdečního zvýšení minutového objemu srdečního snížení krevního tlaku zvýšení krevního tlaku .
při stresu dochází ke zvýšené tvorbě vazopresinu (ADH) hormonů štítné žlázy růstových hormonů endorfinů .
při stresové reakci navozené infekční noxou působí glukokortikoidy aktivaci lymfocytů inhibici tvorby hlavních protizánětlivých cytokinů stimulaci syntézy proteinů akutní fáze jako součást pozitivní zpětné vazby protizánětlivé cytokiny-CRH-ACTH-kortikoidy - další vzestup prozánětlivých cytokinů .
působení katecholaminů během stresové reakce zahrnuje glukogenezu v játrech lipolýzu stimulaci osy CRH-ACTH-glukokortikoidy inhibici tvorby CRP a dalších proteinů akutní fáze v játrech .
změny v krevním obraze v průběhu stresové reakce jsou vyvolány především působením inzulinu růstového hormonu (STH) katecholaminů glukokortikoidů .
glukokortikoidy během stresu zvyšují glykémii stimulací jaterní glukoneogeneze snížením spotřeby glukózy ve svalových buňkách inhibicí tvorby inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF1) stimulací glykogenogeneze ve svalech .
katecholaminy při stresové reakci zvyšují motilitu a snižují tonus sfinkterů gastrointestinálního traktu snižují motilitu a zvyšují tonus sfinkterů gastrointestinálního traktu působí bronchodilataci působí bronchokonstrikci .
při stresové reakci dochází k vazodilataci v nadledvinách v mozku ve splanchnické oblasti v ledvinách .
význam sekrece katecholaminů při stresu spočívá mimo jiné ve snížená glykémie, zvýšení glykogeneze zvýšení glykémie, zvýšení glykogeneze snížení glykémie, zvýšené glukoneogeneze zvýšení lipolýzy, uvolnění volných mastných kyselin .
při infekci působí glukokortikoidy nespecificky prozánětlivě zvýšení počtu eosinofilů zvýšení syntézy proteinů akutní fáze snížení počtu lymfocytů .
katecholaminy při stresové aktivaci způsobí v srdci dilataci koronárních tepen zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu zpomalení převodu vzruchu atrioventrikulárním uzlíkem prodloužením refrakterní periody myokardiálních buněk .
srážlivost krve se při stresové reakci nemění zvyšuje snižuje.
stresové vyplavování katecholaminů při infarktu myokardu má pozitivní ionotropní vliv na myokard zvyšuje časnou mortalitu pacientů s infarktem myokardu má arytmogenní vliv na myokard tlumí arytmogenní působení uvolněného draslíku.
katecholaminy při stresové reakci snižují glykémii, zvyšují syntézu glykogenu zvyšují glykémie, zvyšují glukogenolýzu snižují resorpci glukózy ze střeva zvyšují resorpci glukózy ze střeva .
připravenost stresové humorální osy na stresovou reakci (její funkční rezervu) můžeme otestovat podáním ADH (vazopresinu) a sledování diurézy podáním ACTH a sledováním hladiny kortizolu koncentračním testem a sledováním hustoty moči inhibicí kůry nadledvin podáním syntetického kortikoidu (test s dexamethazonem) .
|
