botulotoxin ovlivní činnost nervosvalové ploténky tím, že sníží syntézu acetylcholinu blokuje uvolnění acetylcholinu zvýší tvorbu acetylcholinu usnadní uvolnění acetylcholinu .
klinicky nejzávažnější myopatie je u poruchy příštítných tělísek poruchy štítné žlázy Cushingova syndromu postižení Langhansových ostrůvků pankreatu .
neurotransmiter v nervosvalové ploténce je serotonin dopamin acetylcholin kyselina gama-aminomáselná (GABA).
vyšší harmonické složky lidského hlasu mohou dosáhnout frekvence až 2 kHz. Frekvence je regulována frekvencí akčních potenciálů u jednotlivých vláken n. laryngeus superior frekvencí akčních potenciálů u jednotlivých vláken n. laryngeus inferioe napětím hlasivkových svalů a vazů nastavením rezonančního prostoru (ústa, měkké patro).
vznik a průběh myasthenia gravis je způsoben poruchou funkce nervosvalové ploténky onemocněním mozkového kmene onemocněním striato-palidového systému tvorbou autoprotilátek proti složkám nervosvalové ploténky .
a-delta vlákna zprostředkují vedení taktilních podnětů pomalé vedení chladových podnětů rychlé vedení bolestivých podnětů pomalé vedení bolestivých podnětů .
pro poruchu vegetativního systému svědčí poruchy vazomotoriky poruchy trofiky bolestivé stavy plegie, paréza kosterní svaloviny .
a-alfa vlákna zprostředkují vedení taktilních podnětů pomalé vedení chladových podnětů rychlé vedení bolestivých podnětů pomalé vedení bolestivých podnětů .
činnost autonomního nervového systému lze posoudit na základě vyšetření množství vylučovaného acetylcholinu množství vylučované kyseliny vanilmandlové reakcí krevního tlaku a pulzové frekvence na Valsalvův manévr sinusové arytmie provázející hluboké dýchání .
fantomová bolest je podmíněna psychicky drážděním pahýlu amputovaného nervu drážděním vegetativních nervů iritační poruchou talamických jader.
fantomová bolest vzniká na základě přetrvávání původního tělesného schématu projekce bolestivých pocitů do místa léze sníženého prahu citlivosti regenerujících neuronů projekce bolestivých pocitů do míst odkud normálně přichází maximum taktilních podnětů .
hornerův syndrom zahrnuje následující příznaky poruchu vyprazdňování močového měchýře poruchu defekačního reflexu zrudnutí poloviny obličeje zúžení zornice (miózu).
kauzalgie vznikají rozšířeným podrážděním z jednoho nervu nadruhý jsou intenzivní pálivé bolesti při poranění nervů není segmentálně uspořádána vznikají z tlaku nebo natažení nervu při vyšetřovacím postupu .
kauzalgie je charakterizována pocitem bolesti v dermatomech je intenzivní pálivá bolest při poranění nervu vzniká z tlaku nebo natažení nervu při vyšetřovacím postupu vzniká iritační poruchou v talamu .
některé akutní neuropatie (např. syndrom Guillain-Barré) jsou provázeny demyelinizací nervových vláken zvýšenou tvorbou myelinu ukládáním myelinových depozit v neurosvalové ploténce ukládáním myelinových depozit v předních míšních rozích .
periferní obrna je obrazem poruchy buněk předních míšních rohů předních míšních kořenů zadních míšních kořenů motorických vláken hlavových nervů .
pokles funkce autonomního nervového systému často provází následující onemocnění ischemickou chorobu srdeční diabetes mellitus Parkinsonovu nemoc .
při přerušení periferního míšního nervu dochází k poruše hybnosti a hypo- až anestézii disociaci čití hyperestézii vzniku patologických reflexů.
příznaky snížené funkce autonomního nervového systému jsou nadměrné pocení snížené pocení arteriální hypertenze arteriální hypotenze.
stimulujeme-li ucho tónem o frekvenci 1 kHz, má složený akční potenciál (AP) na sluchovém nervu základní frekvenci 125 Hz, tj. podíl z 1 kHz vzniklý několikerým půlením 1 kHz, až je výsledek menší než 200 Hz také 1 kHz 1 kHz je kódován tonotopicky, složený AP nemá charakteristickou frekvenci obsahuje spojitě všechny frekvence od 20 Hz do 16 Hz.
většina neuropatií (neuronopatií) je provázena tiky klidovým třesem svalovými fibrilacemi fascikulacemi .
vlákna typu C zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlé vedení vibračních podnětů rychlé vedení bolestivých podnětů pomalé vedení bolestivých podnětů .
vlákno periferního nervu (typ I, neboli A) má refrakterní fázi asi 1 msec refrakterní fázi 10 msec maximální frekvenci akčních potenciálů asi 1 kHz maximální frekvenci akčních potenciálů asi 200-300 Hz.
vlákno periferního nervu (typ I, neboli A) má rychlost vedení asi 1 m/sec rychlost vedení asi 10 m/sec rychlost vedení asi 100 m/sec rychlost vedení asi 1000 m/sec.
aferentní vlákna do striata z mozkové kůry jsou glutaminergní sertononinergní GABAergní acetylchlonergní .
Alzheimerova choroba začíná nejčastěji náhle, jako nápadná svalová ztuhlost a apraxie plíživě, jako progredující porucha paměti náhle, jako výpadky episodické paměti (= co bylo včera?) plíživě, jako progredující porucha sluchu .
amyotrofická laterální skleróza je charakterizována svalovou atrofií svalovou hypertrofií zvýšenou proliferací astrocytů zvýšenou proliferací dendritických buněk .
ARAS (ascendentní retikulární aktivační systém) je nespecifický systém jader v talamu, odkud se řídí úroveň bdění/spánku a vědomí/bezvědomí kvůli jeho snížené aktivitě nastává tzv, split brain porucha, tj. informace není vyměňována přes asociační vlákna mezi oběma hemisférami při jeho přerušení v mozkovém kmeni pacient upadne do bezvědomí, do kómatu, a nelze ho probudit ani bolestivým podnětem jeho porucha při toxickém, anebo hypoxickém poškození mozku může být příčinou ztráty vědomí .
Babinského reflex se vyvolává stlačením předloktí manžetou tonometru na 200 mm Hg je příznakem tetanie je pozitivní při postižení pyramidového systému vyvolává se podrážděním plosky nohy .
eferentní vlákna ze striata do globus pallidus jsou převážně serotoninergní dopaminergní GABAergní acetylcholinergní .
hlavní rysy centrální obrny vznikající při poruše pyramidového systému jsou hypotonie svalů hypertonie svalů hyporeflexie až areflexie hyperreflexie .
hypertonicko-hypokinetický syndrom vzniká při poškození globus pallidus a striata vzniká při poškození globus pallidus a substantia nigra je charakterizován hypertonií zejména flexorů je charakterizován hypertonií zejména extenzorů .
jako deliberační fenomény označujeme symetrickou hyporeflexii symetrickou areflexii patologické reflexy symetrickou hyperreflexii.
k příznaků centrální obrny patří postupný vývoj svalové hypertonie typu spasticity hyperreflexie atrofie svalu areflexie .
léze parietálního laloku se může projevit ztrátou všech druhů čití ztrátou čití bolesti stereoagnozií ztrátou propriocepce.
mezi klinické znaky Parkinsonovy choroby nepatří svalová ochablost klidový třes rigidita svalů bradykinesis.
neúplné přerušení míchy (laterální míšní hemisekce, Brownův-Sequardův syndrom) je provázen ipsilaterální ztrátou propriocepce ipsilaterální poruchou pyramidového systému kontralalterální ztrátou propriocepce kontralalterální ztrátou percepce bolesti .
pacient se nemůže probrat k vědomí s oboustranně vyřazenými částmi temporálních laloků obsahujícími hippocampus s oboustranně vyřazeným intralaminárním jádrem talamu při zničeném Brocově centrum v mozkové kůře při izoelektrickém EEG z celého velkého mozku .
parkinsonova choroba je definována jako hyperkineticko-hypotonický syndrom hypokineticko-hypotonický syndrom hyperkineticko-hypertonický syndrom hypokineticko-hypertonický syndrom .
po přerušení míchy se zachovalou sakrální oblastí a po odeznění míšního šoku dochází k obnovení schopnosti kontrolovat vůlí vyprazdňování močového měchýře reflexnímu vyprazdňování močového měchýře stálé inkontinenci moče.
poruchy mozečku mohou být obecně charakterizovány dysmetrií třesem ztrátou kontroly axiálních svalů, což má za následek poruchy stoje postižením volních pohybů .
postižení mozečku se projeví jako ataxie intenční třes adiadochokineze dysmetrie.
postižení vermis cerebelli může vyvolat ataxii závratě vrávorání hyperreflexii.
pro míšní šok platí toto tvrzení míšní reflexy se obnovují po 3-4 týdnech zaniká hlavně tonus extenzorů zaniká hlavně tonus flexorů u funkčního postižení bez anatomické léze je možná restituce ad integrum .
přenesená bolest vzniká na základě projekce bolestivých pocitů do místa léze uvolnění neurotransmiterů v mozkovém kmeni projekce bolestivých podnětů do míst, odkud za normálních situací přicházejí maximum aferentních podnětů projekce bolestivých podnětů do míst, odkud za normálních situací přicházejí minimum aferentních podnětů .
při hlubokém synchronním (non-REM) spánku mají EEG vlny nízkou voltáž a jsou rychlé se snižuje aktivita parasympatiku se zvyšuje aktivita parasympatiku mají EEG vlny vysokou voltáž a jsou pomalé .
při poruchách mozečku často nacházíme hypermetii svalovou atrofii adiachokinezi ataxii.
při zánikové poruše funkce mozečku dochází k adiadochokinezi svalové hypertonii klidovému třesu, který se zesiluje při emočním vzrušení axiální ataxii, která se zhoršuje při zavření očí .
při úplném přerušení míchy dochází k senzorickým změnám nad místem léze k senzorickým změnám v místě léze k senzorickým změnám pod místem léze k motorickým změnám pod místem léze .
při zničení Brocova (motorického řečového) centra v dominantní hemisféře úrazem, následovaným afázií při úraze před 10 rokem věku bývá řeč rehabilitována ad integrum tím, že se ustaví nové řečové centrum v kontralaterální hemisféře při úraze v dospělosti po pubertě zůstávají trvalé následky, afázii většinou nelze rehabilitovat nezáleží na věku při úrazu, vzniklá afázie bývá většinou rehabilitována ad integrum nezáleží na věku při úrazu, vzniklá afázie bývá většinou ireverzibilní .
příčinou hemiparézy může být ischémie mozku subdurální hematom embolie v mozkové cirkulaci metastáza tumoru do mozku .
quadruplegický pacient s přerušením míchy v oblasti krční páteře a po odeznění míšního šoku může na některé podněty (roztažení močového měchýře, zavádění cévky apod.) reagovat zvýšením arteriálního tlaku může na některé podněty (roztažení močového měchýře, zavádění cévky apod.) reagovat snížením arteriálního tlaku má zhoršenou termoregulaci dochází u něho k reflexnímu vyprazdňování močového měchýře.
senzorická afázie je spojena s poruchou Brocova centra řeči poškozením okcipitálního laloku poškozením hippocampu poruchou Wernickeova centra řeči .
spino-retikulo-talamický systém se zprostředkovaně (přes limbický systém) podílí na chování a afekci při bolesti umožňuje realizaci rychlého přenosu vzruchu a diskriminaci bolesti umožňuje percepci bolesti v parietálním laloku .
syndrom bulbární paralýzy vzniká při oboustranném poškození mozkového kmene může vzniknout vlivem konu při nitrolební hypertenzi se projeví tachykardií se projeví dysfagií .
syndrom zadních provazců se projeví spinální ataxií (těžká porucha koordinace pohybů) titubací poruchou čití pro bolest, chlad a teplo neporušeným dotekovým čitím a senzorickým čitím pohybu .
talamická léze se může projevit centrální bolestí ipsilaterální ztrátou propriocepce kontralaterální ztrátou propriocepce kontralaterální ztrátou vnímání bolesti a chladových podnětů .
v období míšního šoku po poranění míchy v oblasti krční páteře vzniká u pacienta zvýšené nebezpečí přehřátí organismu prochladnutí organismu velkého kolísání krevního tlaku inkontinence moče při přeplněném močovém měchýři.
v patogenezi Parkinsonovy choroby se uplatňují tyto příčiny ztráta cholinergních neuronů ztráta dopaminergních neuronů ztráta pigmentových neuronů v locus ceruleus produkujících noradrenalin ztráta GABAergních neuronů .
Barvoslepost (vyperte správné tvrzení) pro všechny barvy, tj. černobílé vidění, vzniká jako další studium neléčené šerosleposti, při neléčené poruše tyčinek následuje také porucha čípků pro červenou anebo zelenou barvu je častější u žen pro červenou anebo zelenou barvu je častější pro muže pro červenou anebo zelenou barvu se projevuje stejně často u obou pohlaví .
celosvětově je nejčastější příčinou slepoty diabetická retinopatie retinitis pigmentosa trachom glaukom.
hereditární senzorická neuropatie je charakterizována ztrátou propriocepce hyperestezií paresteziemi ztrátou čití bolesti .
mezi znaky šířící se korové deprese při migréně patří vizuální symptomy hemiparézy afázie hypestézie .
nociceptory (volná nervová zakončení) jsou aktivovány zvýšenám pH v okolí, které je obklopuje absolutním nebo relativním zvýšením hladiny Ca2+ v okolí, které je obklopuje zvýšením hladiny Cu2+ v okolí, které je obklopuje snížením pH v okolí, které je obklopuje .
pro nystagmus platí optokinetický nystagmus vzniká při poruše hlavových nervů řídících oční pohyby optokinetický nystagmus vzniká při poruše nervových jader řídících souhyby hlavy a očí v lamina quadrigemina spontánní nystagmus je vždy patologický spontánní nystagmus je fyziologický a je častým vedlejším nálezem při neurologickém vyšetření .
otoskleróza je způsobena ztuhnutím (sklerózou) převodního systému, zvláště pak třmínku v oblasti foramen ovale je percepční sluchovou poruchou ztráta sluchu nejprve postihuje hluboké tóny je způsobena progresivní sklerotizací arteria labyrinthi .
percepční porucha sluchu je definována jako porucha sluchu vzniklá na základě poruchy v mozkové kůře (i jednotranné) porucha sluchu, která vzniká oboustrannou poruchou vnitřního ucha (jednostranná porucha se z důvodu zkřížení sluchové dráhy neprojeví) porucha sluchu, která vzniká kdekoli od membrány oválného okénka dále směrem do centra sluchové dráhy porucha sluchu, vzniklá poruchou přenosu nervových vzruchů, tedy vzniklá kdekoli od Cortiho orgánu dále směrem do centra sluchové dráhy.
pomocí vyšetření sluchových vyvolaných potenciálů nad mozkovým kmenem (BERA) je možné provést audiometrii jen za spolupráce pacienta není možné provést audiometrii ve spánku je možné provést audiometrii ve spánku je možné zrekonstruovat obsah řeči slyšené pacientem .
poruchy čichu se vyskytují u patologických procesů v přední jámě lební při abscesech čelního laloku nádorů postranních částí spánkového laloku osteomyelitidy baze lební .
pro porozumění řeči je nejdůležitější frekvenční pásmo slyšení 60 - 250 Hz 250 Hz - 1 kHz 1 - 4 kHz 4 - 16 kHz.
spontánní nystagmus zjistíme-li ho při otevřených očích při pokusu o fixaci, jde vždy o nystagmus patologický svědčí pro lézi v zadní jámě lebeční může být projevem centrální léze ve kmeni nebo mozečku může být projevem chronické periferní léze vestibula.
u myopie se rovnoběžné paprsky spojují za sítnicí porucha koriguje spojkami ohnisko ostrého obrazu je před sítnicí porucha koriguje cylindrickými skly.
základní změnou u Huntingtonovy chorey je ztráta GABAergních neuronů ztráta cholinergních neuronů ztráta dopaminergních neuronů ztráta serotoninergních neuronů .
akutní edém mozku a nitrolební hypertenze může vést k smrti hypoglykémií a alkalózou hrozí ztrátou zraku v důsledku vzniku městnavé papily projevuje se zvracením, poruchou zraku, bolestí hlavy může vést k smrti selháním kardiopulmonálních center.
bolest při migréně je vyvolána uvolněním neurotransmiterů z nervových zakončení v cévní stěně kraniovaskulárního systému. vyznačte, o který hlavový nerv a jeho vlákna se jedná n. glossopharyngeus n. trigeminus n. hypoglossus n. opticus.
calcitonin gene-related peptide se podílí na vyvolání tenzní bolesti migrénového typu bolesti clustrové bolesti bolesti u neuropatií spojených s malignitou .
aferentní tractus spinomesencephalicus (= tractus spinotectalis) umožňuje modulovat naše chování při bolesti aktivuje v míšních segmentech excitační interneurony podílí se na aktivaci C-vláken v míšních segmentech aktivuje inhibiční interneurony .
esenciální tremor je stejného charakteru jako tremor u Parkinsonovy choroby je stejného charakteru jako třes u lézí cerebella je charakterizován jako pomalý symetrický třes horních končetin s frekvencí 6-8 Hz je charakterizován jako rychlý jednostranný třes horní končetiny.
huntingtonova chorea je onemocnění autozomálně dominantní autozomálně recesivní charakterizované polygenní dědičností onemocnění získané .
incidence clustrové bolesti je vyšší u žen než u mužů stejná u obou pohlaví vyšší u mužů než u žen v prepubertálním období stejná u obou pohlaví .
mezi hypersomnie patří pavor nocturnus (noční děs) narkolepsie kataplexie spánková obrna.
mezi příčiny nitrolební hypertenze řadíme expanzivní procesy nitrolební - malacie, nádory poruchy pasáže likvoru status epilepticus subdurální hematom.
podkladem tenzní bolesti je uvolnění neurotransmiterů z nervových zakončení zvýšení hladiny Ca2+ v plazmě přestup kalia z intra- do extracelulární tekutiny a relativní snížení hladiny Ca2+ v plazmě přestup natria z extra- do intracelulární tekutiny a relativní zvýšení hladiny Ca2+ v plazmě .
postižení bazálních ganglií u Wilsonovy choroby se projevuje klidovým třesem svalovou dystrofií rigiditou athetotickými, případně choreatickými pohyby.
postižení centrálních vegetativních center se projeví narkolepsií centrencefalickou epilepsií poruchou termoregulace změnami srdečního rytmu .
postižení motorické části hlavových nervů se projeví jako spinální muskulární atrofie dysfahií dysartrií jako bulbární paralýzy.
pro vnímání bolesti platí konečná percepce závisí na zpracování v mozkové kůře než na charakteru původního podnětu čím je nižší koncentrace kaliových iontů v přítomnosti kalciových iontů, tím menší je bolest receptory pro bolest mají charakter taktilních receptorů receptory pro bolest mají charakter chemoreceptorů .
produkt mutovaného genu lokalizovaného na krátkém raménku chromozomu 4 odpovědný za vznik Huntingtonovy chorey je protein p53 je fuzním proteinem (Mr = 190 kD) se klinicky projeví až kolem 30 až 45 roku věku je fuzním proteinem (Mr = 210 kD).
v patogenezi migrény se uplatňuje zvýšená hladina serotoninu v plazmě snížená hladina serotoninu v plazmě zvýšená hladina katecholaminů vazokonstrikce, následovaná vazodilatací, provázená sterilním zánětem cévní stěny.
substance P je uvolňována při aktivaci volných nervových zakončení při degranulaci žírných buněk aktivací vysokoprahových mechanoreceptorů aktivací polymodálních nociceptorů.
u syndromu obstrukčí spánkové apnoe jsou přítomna několikanásobná krátkodobá probuzení během noci se vyskytují arytmie postižení jsou většinou obézní muži je zvýšené riziko náhlé srdeční smrti .
účinek substance P na cévy je téměř shodný s účinkem adrenalinu noradrenalinu histaminu kyseliny - gama-aminomáselné .
vznik sekundární (organické, symptomatické) bolesti hlavy může být způsoben toxickými vlivy (např. oxid uhelnatý, ethylalkohol) poruchou vodního a solného hospodářství organismu intrakraniální hypertenzí zvýšeným tlakem likvoru .
Wilsonova choroba je onemocnění autozomálně dominantní autozomálně recesivní s polygenní dědičností získané .
Wilsonova nemoc je onemocnění způsobené hromaděním železa v játrech a mozečku je autozomálně dominantně dědičná s neúplnou penetrancí projevuje se jaterním onemocněním až selháním, často už v dětském či mladém věku mívá postižení extrapyramidového systému (např. bazálních ganglií s projevy parkinsonismu).
základní patologickou změnou u Huntingtonovy chorey je atrofie substancia nigra atrofie globus pallidus atrofie nucleus caudatus atrofie putamen .
Cushingův syndrom je nejčastěji způsoben adenomem nadledviny periferním hyperkortizolismem nadprodukcí ACTH v hypofýze paraneoplastickou nadprodukcí ACTH.
diabetes insipidus je syndrom nedostatku nebo nedostatečného působení inzulinu syndrom nadměrné produkce ADH syndrom nedostatku nebo nedostatečného působení ADH nejčastěji způsoben tumorem nadledvin.
diabetes insipidus odlišíme od psychogenní polydipsie testem s alfa-sympatolytikem (Regitinem) Carterovým-Robinsonovým testem provokačním testem s histamine testem s dexametrazonem (syntetickým derivátem glukokortikoidů).
hladina inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF-1) je zvýšena u diabetes mellitus 2. typu nanismu Laronova typu akromegálie Cushingova syndromu.
hyperprolaktinémie může být vyvolána léky, které tlumí v mozečku sekreci dopaminu je u žen obvykle provázena amenoreou může být příčinou mužského hypogonadismu může být příčinou centrálního hypergonadismu .
inzulinu-podobný růstový faktor 1 (IGF-1) se uplatňuje v patogenezi diabetes mellitus 2. typu diabetes mellitus 1. typu akromegáli Cushingova syndromu .
mezi hypofyzární poruchy patří akromegálie sekundární gyperparatyreóza sekundární hyperaldosteronismus sekundární hypertyreóza.
mezi renální tubulární poruchy a jejich klinické projevy patří nefrogenní diabetes insipidus diabetes mellitus 2. typu centrální diabetes insipidus sekundární hyperparatyreóza.
mezi typické hypotalamické poruchy patří Cushingův syndrom sekundární gyperparatyreóza terciální hyperparatyreóza centrální forma diabetes insipidus.
nefrogenní a centrální typ diabetes insipidus lze odlišit testem s vodní zátěží dexametazonovým testem koncentračním testem s podáním ADH testem s ACTH.
plazmatická koncentrace IGF-1 (inzulinu-podobného růstového faktoru 1) se využívá jako diagnostický ukazatel u diabetes mellitus Cushingova syndromu akromegálie kongenitální adrenální hyperplázie.
poměr natriurie/kaliurie menší než 1 svědčí pro možnost diabetes insipidus Addisonovy choroby primárního hyperaldosteronismu syndromu nadprodukce ADH.
prolaktinom je nádor neurohypofýzy secernující prolaktin je nádor adenohypofýzy secernující prolaktin může vést k bitemporální hemianopsii způsobuje hypogonadismus.
sheehanův syndrom je důsledkem destrukce hypofýzy nádorem přerušení hypotalamo-hypofyzární komunikace kastrace poporodní nekrózy hypofýzy.
somatostatin zvyšuje produkci HCl v žaludku snižuje sekreci gastrinu stimuluje produkci řady hormonů trávicího traktu je syntetický preparát odvozený od růstového hormonu .
somatostatin je stimulátorem tvorby růstového hormonu druhým poslem růstového hormonu vasokonstrikčním působkem stimulátorem syntézy řady hormonů APUD systému .
somatostatin je tvořen v hypotalamu inhibitorem tvorby růstového hormonu druhým poslem růstového hormonu tvořen rovněž buňkami Langerhansových ostrůvků .
tvorba prolaktinu je stimulována dopaminem inhibována dopaminem stimulována dopaminergními agonisty inhibována dopaminergními agonisty .
u akromegálie je zvýšená tvorba inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF-1) hypersekrece glukokortikoidů snížená aktivita kostního izoenzymu alkalické fosfatázy hypersekrece STH.
u akromegálie je zvýšená produkce STH zvýšená hladina inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF-1) snížená hladina IGF-1 sklon k hypoglykémii.
vysokou hladinu ACTH očekáváme u periferního Cushingova syndromu centrálního Cushingova syndromu paraneoplastického Cushingova syndromu iatrogenně navozeného Cushingova syndromu .
Addisonova nemoc je charakterizována hypoglykemickými stavy hypovolémií hyperkalémií zvýšenou glomerulární filtrací.
Addisonův syndrom je charakterizován hypokalémií sekundární hypertenzí sníženou tolerancí stresu hyperpigmentací u centrálního typu, ale sníženou pigmentací u periferního typu onemocnění .
Adrenokortikální insuficience vede k hyperkalémii hypernatrémii metabolické acidóze arteriální hypertenzi .
akutní selhání kůry nadledvin je charakterizováno poklesem krevního tlaku hyperglykémií hyponatrémií zvýšením systolicko-diastolického rozpětí krevního tlaku .
bilaterální hyperplazie kůry nadledvin u syndromu CAH (kongenitální adrenální hyperplázie) je navozena nadprodukcí androgenů kůry nadledvin nadprodukcí ACTH sníženou tvorbou ACTH v důsledku enzymového deficitu nedostatečnou tvorbou DHEA a dalších pohlavních hormonů v kůře nadledvin a gonádách .
Connův syndrom je syndrom snížené sekrece gonadotropinů syndrom primární nadprodukce aldosteronu nejčastější příčinou paroxysmální hypertenze syndrom vznikající při edému mozku .
Connův syndrom je syndrom primární nadprodukce aldosteronu syndrom sekundární nadprodukce aldosteronu syndrom nedostatku aldosteronu syndrom nadprodukce reninu .
Connův syndrom je centrální forma hyperkortikalismu podmíněn nejčastěji jednostranným adenomem nadledviny jednou z příčin sekundární hypertenze provázen hyperkalémií.
Feochromocytom je označován jako "nádor 90 procent", protože kolem 90 % těchto nádorů je maligních doprovázeno sekundární arteriální hypertenzí lokalizováno v nadledvině diagnostikováno u dětí a adolescentů .
hlavním hormonem tvořeným v zona glomerulosa nadledvin je testosteron adrenalin aldosteon kortizol.
hlavním mineralokortikoidem je dehydroepiandrosteron testosteron kortizol aldosteron.
k typickému obrazu hypokortikalismu nepatří hypertenze hyperkalémie hubnutí a únava hirsutismus až virilizace .
kongenitální adrenální hyperplazie je charakterizována enzymatickou poruchou nejčastěji 21-hydroxyláza, 11-beta-hydroxylázy nebo 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenázy tyrosin-hydroxylázy karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) gama-glutamyl-transpeptidázy.
kongenitální adrenální hyperplazie může být způsobena mutací genu pro kortizol aldosteron 21-hydroxylázu testosteron.
metanefrin je metabolismus adrenalinu přítomen v moči ve zvýšené koncentraci u pacientů s feochromocytomem zvýšený v plazmě u pacientů s CAH (kongenitální adrenální hyperplázií) syntetický glukokortikoid využívaný v inhibičním testu při podezření na Cushingův syndrom.
mezi důsledky nadprodukce glukokortikoidů patří zvýšená lomivost kapilár leukopenie lymfocytóza zvýšená retence kalia.
mezi důsledky nadprodukce glukokortikoidů patří anémie osteoporóza hypoglykémie sekundární obezita.
nadledvinový virilismus vzniká při hypoplázii nadledvinové kůry při hyperplázii nebo tumoru kůry nadledvin produkujícím androgeny při zvýšené sekreci aldosteronu při zvýšené sekreci glukokortikoidů .
nadměrná sekrece kortizolu stimuluje glukoneogenezu v játrech má antagonistický vliv na účinky inzulinu vede k hypoglykémii blokuje glukoneogenezu v játrech.
nadměrná sekrece mineralokortikoidů vede k ztrátám Na retenci Na depleci K retenci K.
nadprodukce glukokortikoidů je doprovázena následujícími změnami v krevním obrazu eosinofilie, lymfocytóza, neutrofilie neutrofilie, lymfocytopenie, trombocytóza neutropenie, anémie, lymfocytóza trombocytopenie, anémie, leukocytóza.
nejčastějším typem syndromu kongenitální adrenální hyperplázie (CAH) je způsoben deficitem HMG-koenzym A reduktázy 5-alfa-reduktázy 21-hydroxylázy aldosteron-syntázy.
některá varianta kongenitální adrenální hyperplázie se může projevit sekundární hypertenzí sekundárním hyperaldosteronismem Addisonovým syndromem sekundárním hyperkortizolismem.
paroxysmální hypertenze je častým nálezem u nesidiomu nadprodukce reninu feochromocytomu nadprodukce gonadotropních hormonů.
paroxismální hypertenze je častým nálezem u inzulinomu syndromu karcinoidu nádorů dřeně nadledvin snížené produkce reninu.
podání dexametazomu (syntetického glukokortikoidu) vede u zdravého člověka ke snížení tvorby ACTH snížení tvorby nadledvinových glukokortikoidů zvýšení tvorby nadledvinových glukokortikoidů stimulaci tvorby ACTH.
primární hyperaldosteronismus vede ke vzniku kaliopenické nefropatie doprovází acidóza doprovází alkalóza vede k hemokoncentraci.
primární hyperaldosteronismus je způsoben primárně zvýšenou sekrecí reninu nazývá se také Connův syndrom jedním z typických příznaků je hyponatrémie může vést k hypokalemické nefropatii s polyurií a polydipsií.
primární hyperaldosteronismus je doprovázen hypokalémií metabolickou alkalózou ortostatickou hypotenzí hemokoncentrací.
pro diagnózu feochromocytomu svědčí pozitivní (tj. patologický) výsledek testu s Regitinem (alfa-sympatolytikem) dexametazonem (syntetickým derivátem glukokortikoidů) ACTH vodní zátěží.
při adrenokortikální insuficienci najdeme v laboratorním nálezu tyto hodnoty hyperkalémii, hyponatrémii hypokalémii, hyponatrémii hyperkalémii, hypernatrémii hypokalémii, hypernatrémii.
při hyperkortikalismu bývají tyto nálezy hypokalémie, retence sodíku a častější hypertenze centrální typ obezity, měsícovitý obličej a fialové strie hypotenze a nesnášenlivost chladu leukocytóza s eozinopenií a lymfocytopenií.
pseudohypoaldosteronismus je charakterizován primárně nedostatečnou sekrecí aldosteronu sníženou citlivostí tubulů na aldosteron sníženou produkcí reninu nedostatečnou sekrecí mineralokortikoidů.
renin je enzym hormon, působící na specifické receptory růstový faktor druhý posel angiotenzinu .
sekundární hyperaldosteronismus se objevuje u sníženého průtoku krve ledvinou se objevuje u městnavého srdečního selhání je charakterizován zvýšenou produkcí reninu může být způsoben adenomem hypofýzy.
sekundární hyperaldosteronismus se objevuje u stenózy renální tepny zvýšení intravaskulárního objemu snížení intravaskulárního objemu nádoru hypofýzy.
selhání kůry nadledvin vyvolá depleci kália zprostředkovaně způsobí zvýšené vylučování kalia vyvolá hyperkalémii hladinu kalia v extracelulární tekutině neovlivní.
selhání kůry nadledvin je charakterizováno hypernatriurií hyperglykémií hypertenzní krizí sklonem k hyponaterémii.
selhání kůry nadledvin je charakterizováno sklonem k hypoglykémii sklonem k hypokalémii hypertenzní krizí sklonem k hyponatrémii.
snížená koncentrace ACTH je typická pro paraneoplastický typ Cushingova syndromu periferní typ Cushingova syndromu periferní typ Addisonova syndromu panhypopituitarismus.
u Connova syndromu je hypersekrece adrenalinu hypersekrece glukokortikoidů hypersekrece aldosteronu hypersekrece STH.
U Cushingova syndromu je snížená sekrece hormonů kůry nadledviny, a to především aldosteronu hypersekrece hormonů kůry nadledviny, a to především glukokortikoidů hypersekrece testosteronu hypersekrece STH.
u Cushingova syndromu je zvýšené vylučování močí kortizolu metabolismu glukokortikoidů kyseliny vanilmandlové kyseliny močové.
u feochromocytomu je nadprodukce glukokortikoidů mineralokortikoidů katecholaminů antiduretického hormonu .
u feochromocytomu je zvýšené vylučování močí kyseliny delta-aminolevulové kyseliny homogentisové katecholaminů kyseliny vanilmandlové.
u feochromocytomu je zvýšené vylučování močí kyseliny hydroxy-indoloctové kyseliny močové kyseliny vanilmandlové ketosteroidů.
u sekundárního hyperaldosteronismu nacházíme (jako jeho důsledek) zvýšenou plazmatickou reninovou aktivitu sníženou plazmatickou reninovou aktivitu sklon k hypotenzi hypertenzi .
u sekundárního hyperaldosteronismu nacházíme typicky hypofyzární poruchu hypotalamickou poruchu vysokou plazmatickou reninovou aktivitu nízkou plazmatickou reninovou aktivitu .
vysoká plazmatická reninová aktivita bývá u primárního hyperaldosteronismu Connova syndormu Schwartz-Bartterova syndromu sekundárního hyperaldosteronismu .
zvýšení koncentrace ACTH v krvi může být spojeno se sekundárním hyperkortikalismem může být součástí paraneoplastického syndromu je zodpovědné za tzv. bronzový diabetes je typické pro panhypopituitarismus.
autoprotilátky proti receptorům TSH na tyreocytech mohou navodit Graves-Basedowovu chorobu mohou aktivovat syntézu hormonů štítné žlázy mohou způsobit endokrinní opthalmopatii mohou stimulovat růst štítné žlázy.
endokrinní oftalmopatie doprovázejí Gravesovu-Basedowovu nemoc se projevuje následujícími změnami exopthalmem bitemporální hemianopsií pozitivním Chvostkovým příznakem změnou barvy zornic (Kayserův-Fletcherův prstenec).
endokrinní oftalmopatie je projevem nadprodukce hormonů štítné žlázy hypotyreózy autoimunitního zánětu hyperfunkčního adenomu štítné žlázy.
Gravesova-Basedowova choroba je příkladem hyperfunkčního syndromu štítné žlázy příkladem hypofunkčního syndromu štítné žlázy způsobena toxickým (hyperfunkčním) adenomem štítné žlázy způsobena terapeutickým předávkováním hormony štítné žlázy.
Gravesovo-Basedowova choroba je příkladem autoimunitní choroby nádorové choroby infekční choroby pooperačního postižení.
hypercholesterolémie je typická pro sekundární hypotyreózu primární hypotyreózu tyreotoxikózu toxický (hyperfunkční) adenom štítné žlázy.
hypotyreóza je pravděpodobně periferní, je-li koncentrace TSH snížena centrální, je-li koncentrace TSH zvýšena periferní, je-li koncentrace TSH zvýšena centrální, je-li koncentrace TSH snížena.
mezi autoimunitní onemocnění štítné žlázy je možno zařadit toxický (hyperfunkční) adenom Gravesovu-Basedowovu chorobu Hashimotovu chorobu chronickou lymfocytární tyreoiditidu.
následující onemocnění štítné žlázy výrazně častěji postihuje ženy než muže hypotyreóza karcinom štítné žlázy hypertyreóza Hashimotova nemoc.
nejčastější příčinou hypotyreózy v naší populaci v současnosti je nedostatek jódu autoimunitní tyreopatie Gravesova-Basedowova choroba pooperační hypotyreóza.
při hypotyreóze nacházíme snížení tělesné teploty zrychlení osifikace růstových štěrbin sníženou toleranci vůči chladu sníženou hladinu cholesterolu v krevní plazmě.
při primární hypertyreóze lze očekávat tyto nálezy fibrilace síní hypercholesterolémie bradykardie nízká koncentrace TSH v krvi .
struma je syndrom nadprodukce tyreoidních hormonů zvětšení štítné žlázy syndrom nedostatečné produkce tyreoidních hormonů syndrom nedostatečné produkce TSH.
u periferní hypotyreózy bude snížená hodnota tyroxinu a TSH zvýšená hodnota tyroxinu a TSH snížená hodnota tyroxinu a zvýšená hodnota TSH zvýšená hodnota tyroxinu a snížená hodnota TSH.
do typického obrazu hypoparatyreózy patří hypokalcémie tetanie prodloužený interval QT na EKG hypofosfatémie.
hladina TRAP (tartarate resistant acid phosphates) v plazmě je měřítkem novotvorby kostní tkáně odbourávání kostní tkáně osteopetrózy syntézy kolagenu .
hyperkalcémie může být způsobena primární hyperparatyreózou předávkováním vitaminem D3 Cushingovým syndromem akutní pankreatitidou .
hyperparatyreóza primární je způsobena adenomem příštítného tělíska zvyšuje riziko vzniku močových kamenů sekundární vzniká hypokalcémii může mít genetickou příčinu .
hypofosfatémie je typická pro chronické renální selhání je následkem sekundární hyperparatyreózy je následkem primární hyperparatyreózy může vzniknout z nedostatku vitaminu D.
hypokalcémie patří do obrazu hypoparatyreózy intoxikace vitaminem D primární hyperparatyreózy sekundární hyperparatyreózy.
k primární hyperparatyreóze patří tyto nálezy (příznaky) hyperkalcémie a hypofosfatémie zvýšené vylučování kalcia s rizikem vzniku urolitiázy tetanie katarakta.
k typickému obrazu hypoparatyreózy nepatří hypokalcémie tetanie prodloužený interval QT na EKG hypofosfatémie.
kombinace hyperkalcémie a hyperfosfatémie je charakteristická pro primární hyperparatyreózu intoxikaci vitaminem D hypovitaminózu D hypoparatyreózu.
kombinace hypokalcémie a hypofosfatémie je charakteristická pro chronické renální selhání nadprodukci parathormonu nedostatek vitaminu D intoxikaci vitaminem D.
kombinaci hypokalémie, alkalózy a hypertenze nacházíme u primárního hyperaldosteronismu primárního hypoaldosteronismu primární hypoapratyreózy primárního hypokortizolismu .
mezi osteoklasty-aktivující faktory patří parathormon kalcitonin estrogeny 1,25-OH-D3 vitamin ve vysokých koncentracích.
mezi příčiny hyperkalcémie patří primární hyperparatyreóza hypervitaminóza D3 renální hyperkalciturie sekundární hyperparatyreóza.
osteoklacin je vytvářen osteoblasty je vytvářen osteoklasty obsahuje karboxyglutamovou kyselinu je markerem novotvorby kostní dřeně.
osteomalacie znamená úbytek organické i anorganické kostní hmoty vzniká z nedostatku vitaminu D vzniká z nedostatku estrogenů vzniká z nedostatku parathormonu .
osteomalacie vzniká z neschopnosti osteoidní tkáně vázat kalcium a fosfáty z nedostatku vitaminu D v důsledku metabolické alkalózy u steatorey.
osteoporóza může vzniknout častěji u hypoaldosteronismu u hyperkortikalismu u hypertyreózy u hypogonadismu .
primární hyperparatyreóza může být způsobena hyperplázií příštítných tělísek způsobena adenomem parafolikulárních buněk štítné žlázy provázena hypofosfatémií provázena nefrolitiázou.
primární hypoparatyreóza často působí hypokalcémii bývá při ní sklon k tetanii bává součástí syndromu mnohočetné endokrinní neoplázie (MEN-2) je možným následkem po operaci štítné žlázy.
příčinou poklesu ionizovaného kalcia bývá alkalémie acidémie hyperparatyreóza hypoproteinémie.
sekundární hyperparatyreóza je součástí syndromu panhypopituitarismu je sekundárním důsledkem hypokalcémie je stavem po chirurgickém odstranění příštítných tělísek patří do obrazu chronické renální insuficience.
snížení koncentrace ionizovaného kalcia při současně normální celkové kalcémii může být způsobeno respirační acidózou hypoproteinémií hypofosfatémií žádnou z uvedených příčin.
u primární hyperparatyreózy stoupá sérová hladina kalcia stoupá vylučování kalcia močí stoupá vylučování fosfátů močí stoupá sérová hladina fosfátů.
vitamin C je nezbytný k hydroxylaci prolinů a lyzinů k syntéze osteokalcinu k syntéze karboxyglutamové kyseliny k maturaci kolagenu .
5-alfa-dihydrotestosteron je nezbytný pro normální spermatogenezi normální vývoj kůry nadledvin rozvoj charakteristického mužského ochlupení rozvoj svaloviny u muže.
absolutní deficit některého z enzymů steroidogeneze androgenů vede u jedince s chromozomální výbavou 46XY k poruše pohlavní diferenciace mužskému pseudohermafroditismu pravému hermafroditismu neplodnosti .
androgeny působí proteokatabolicky proteoanabolicky neovlivňují metabolické příchody přímo, ale přes inzulinu podobný růstový faktor 1 (IGF-1) jejich efekt na proteinový metabolismus je minimální.
anovulační krvácení je podmíněno zvýšenou sekrecí gonadotropních hormonů sníženou produkcí estrogenů v ovariu urychlenou eliminací gonadotropinů močí následkem nedostatku progesteronu ve druhé části cyklu .
deficit 5-alfa-reduktázy vede u muže k snížené tvorbě testosteronu předčasné pubertě snížené konverzi testosteronu na 5-alfa-dihydrotestosteron adrenální hyperplázii.
deficit tvorby 5-alfa-dihydrotestosteronu se u muže projeví následujícími odchylkami hirsutismem kongenitální adrenální hyperplázií vývojem ženského zevního genitálu testes zůstávají v inquinální pozici.
dominantním a často jediným klinickým příznakem Turnerova syndromu je mentální retardace porucha růstu a vývoje kostry hirsutismus diabetes mellitus.
estrogeny aktivují osteoresorpci inhibují osteoresorpci inhibují rozvoj osteoporózy jsou rizikovým faktorem urychleného rozvoje osteoporózy .
gynekomastie u mužů může být způsobena zvýšenou produkcí estrogenů zvýšenou produkcí testosteronu hypertyreózou jaterní insuficiencí.
hormonálně podmíněnou mužskou infertilitu lze léčit pouze u centrálního hypogonadismu pouze u periferního hypogonadismu jak u centrálního, tak i periferního hypogonadismu .
chromozomální kombinace 44 + X0 je vyznačena u Klinefelterova syndromu Turnerova syndromu Adamsova-Stokesova syndromu kongenitální porfyrie.
chromozomální kombinace 44 + XXY je vyznačena u Cushingovy choroby Klinefelterova syndromu Adamsova-Stokesova syndromu kongenitální porfyrie.
jako pravou gynekomastii označujeme palpační rezistenci při zvětšení prsní žlázy tukovými depozity tuková depozita v prsu bez glandulární proliferace proliferaci žlázové tkáně kolem prsní bradavky hmatnou rezistenci v oblasti prsní žlázy .
kombinace testikulární hypoplázie, eunuchoidního habitu a gynekomastie je typické pro Klinefelterův syndrom pravý hermafroditismus deficit 21-hydroxylázy tumory nadledvin s nadprodukcí androgenů.
mezi primární pohlavní znaky patří genotyp 44 + XY gonády pubické ochlupení hladina testosteronu .
mezi sekundární pohlavní znaky patří genotyp 44 + XY gonády pubické ochlupení plazmatická hladina LH a FSH.
mutace genu SRY vede k narušení steroidogeneze v nadledvinách vývoji ženských gonád pravému hermafroditismu mužskému pseudohermafroditismu .
na základě fyziologických účinků estrogenů je možné jejich terapeutické uplatnění u osteoporózy prolaktinomu karcinomu endometria hypertenze.
na základě známých účinků estrogenů je nevhodné nepo přímo vyloučené jejich terapeutické použití u osteoporózy karcinomu prsu karcinomu endometria pacientů s rizikovými faktory žilní trombózy.
následující choroba/choroby jsou spojeny s vysokým rizikem vzniku diabetes mellitus 1. typu kongenitální adrenální hyperplázie Klinefelterův syndrom Turnerův syndrom Cushingův syndrom .
nejúčinějším androgenním pohlavním hormonem z následujících působků je androstendion dehydroepiandrosteron luteizační hormon dihydrotestosteron.
nízký vzrůst, nízko posazená vlasová linie, kožní řasa na krku a široký hrudník jsou typické pro Klinefelterův syndrom eunuchoidní habitus Turnerův syndrom Marfanův syndrom.
pozitivní sex-chromatin je charakteristickým nálezem u Turnerova syndromu Klinefelterova syndromu Marfanova syndromu mužského pseudohermafroditismu .
pravá předčasná puberta (pubertas preaecox vera) je na rozdíl od nepravé (pseudopubertas praecox) iniciována zvýšením tvorby gonadotropinů v hypofýze nezávisle na regulaci z hypotalamu pulzní sekrecí gonadoliberinu (LHRH) z hypotalamu zvýšenou tvorbou pohlavních hormonů v gonádách nezávislou na hypofyzární regulaci zvýšenou tvorbou kortizolu v nadledvinách .
primární amenorhoe je provázena zvýšenou senzitivitou hyperplastické dělohy na hypofyzární gonadotropiny zvýšenou senzitivitou hypoplastické dělohy na ovariální hormony obrazem hypergonadismu obrazem hypogonadismu.
pro Klinefelterův syndrom jsou charakteristické tyto nálezy negativní sex-chromatin hypoplázie testes polyzomie X u mužů pozitivní sex-chromatin .
syndrom polycystických ovárií je spojen s několikanásobně vyšším rizikem výskytu diabetes mellitus 2. typu diabetes mellitus 1. typu metabolického (Reavenova) syndromu obezity .
u primárního hypogonadismu nacházíme zvýšené plazmatické hladiny gonadotropinů snížené plazmatické hladiny LH a FSH receptorovou poruchu využití steroidních hormonů v cílových buňkách hypofyzární poruchu .
v patogenezi gynekomastie se může uplatnit relativní nerovnováha mezi působením estrogenů a androgenů na prsní žlázu nadbytek androgenů necitlivost periferních tkání k androgenům nadbytek estrogenů .
v patogenezi Turnerova syndromu se uplatňuje mimo jiné genový imprinting. To se týká genů, které vyžadují ke své funkci dvě kopie jsou přednostně exprimovány na chromozomu jednoho z rodičů zabraňují dělení buněk s nepárovým počtem chromozomů jsou přenášeny pouze na chromozomu Y.
vliv testosteronu na proteosyntézu je katabolický anabolický navozuje negativní dusíkovou bilanci navozuje pozitivní dusíkovou bilanci .
diagnostickým/i kritériem/kritérii syndromu polycystických ovárií je/jsou morfologické změny ovárií ovariální hyperandrogenismus anovulace a amenorea hirsutismus.
akutní hypoglykémie, způsobená např. podáním vysoké dávky inzulinu, je doprovázena vyplavením katecholaminů zvýšenou tvorbou kortizolu vyplavením glukagonu hyperkalémií .
diabetes mellitus 1. typu je častější než diabetes mellitus 2. typu se může manifestovat v kterémkoliv věku není-li včas léčen, ohrožuje pacienta ketoacidotickým kómatem je součástí metabolického Reavenova syndromu .
diabetes mellitus 2. typu je méně častý než diabetes mellitus 1. typu se manifestuje v pozdějším věku než diabetes 1. typu není-li včas léčen, ohrožuje pacienta ketoacidotickým kómatem je několikrát častější u žen se syndromem polycystických ovárií .
diabetes mellitus je nejčastěji (!) spojený s nízkou produkcí inzulinu nedostatečným působením inzulinu na periferii paroxysmálním poklesem tvorby inzulinu autoimunitním postižením beta-buněk Langerhansových ostrůvků.
do obrazu metabolického Reavenova syndromu (syndromu inzulinové rezistence) patří arteriální hypertenze nízká hladina inzulinu hyperlipidémie centrální typ obezity .
do obrazu metabolické Reavenova syndromu (syndromu inzulinorezistence) patří nízká hladina C peptidu zvýšená hladina inzulinu kumulace rizikových faktorů rozvoje aterosklerózy nízká hladina leptinu u obézních pacientů .
glukagon stimuluj glykogenolýzu v játrech glykogenolýzu ve svalech glukoneogenezi v játrech glukoneogenezi ve svalech .
chronická hypoglykémie u pacientů s inzulinomem se projevuje profuzním pocením neuropsychickým syndromem palpitacemi sekundární hypertenzí .
inzulin zvyšuje lipolýzu zvyšuje glukoneogenezi zvyšuje katabolismus bílkovin zvyšuje syntézu mastných kyselin .
inzulitis je zánět virový autoimunitní bakteriální parazitární .
neuropsychická symptomatologie je charakteristickým projevem hypoglykémie postprandiální (= po jídle) akutní chronické při inzulinomu .
nízká plazmatická koncentrace C peptidu při normální nebo zvýšené plazmatické koncentraci inzulinu je typická pro prvozáchyt diabetes mellitus před zahájením léčby inzulinem diabetes mellitus 1. typu na inzulinoterapii non-inzulindependentní (nevyžadující léčbu inzulinem) diabetes mellitus 2. typu porušenou glukózovou toleranci.
o produkci inzulinu vypovídají plazmatické koncentrace anti-inzulinových protilátek C peptidu inzulinu glykovaného hemoglobinu .
o stavu krátkodobé či dlouhodobé kompenzace diabetes mellitus vypovídá plazmatická hladina glykovaného hemoglobinu inzulinu glykovaného albuminu glukózy.
plazmatická koncentrace glykovaných proteinů je diagnostickým ukazatelem Cushingova syndromu feochromocytomu VIP-omu kompenzace diabetes mellitus .
porušená glukózová tolerance je prediabetický stav spojená s vyšším rizikem pacienta odlišitelná od diabetes mellitus na základě výsledků orálního glukózového tolerančního testu častější u obézních pacientů .
metabolický (Reavenův) syndrom zahrnuje inzulinovou rezistenci proteinurii poruchu glukózové tolerance snížení HDL cholesterolu .
u neléčeného diabetického prekomatozního a komatózního stavu je hyperkalémie hypokalémie vodní diuréza osmotická diuréza.
v patogenezi diabetes mellitus 1. typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů periferní inzulinová rezistence a relativní inzulinová deficience genetická diapozice a autoimunitní zánět postihující Langerhansovy ostrůvky zánik beta-buněk s rozvojem absolutní inzulinové deficience genetické dispozice a faktory prostředí.
v patogenezi diabetes mellitus 2. typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů genetická dispozice a autoimunitní zánět periferní inzulinová rezistence a relativní inzulinová deficience autoimunitní zánět a absolutní inzulinová deficience genetické dispozice a získané faktory, především obezita.
v patogenezi diabetes mellitus 2. typu se uplatňuje autoimunitní postižení Langerhanosvých ostrůvků periferní inzulinorezistence kongenitální dispozice v kombinaci s epigenetickými faktory relativní inzulinodeficience.
vysoké riziko vzniku diabetes mellitus nacházíme u Cushingova syndromu adrenomedulární insuficience akromegálie jaterní cirhózy.
inkretinový efekt znamená postprandiální (tj. po jídle) inhibici uvolnění inzulinu a glukogonu postprandiální stimulaci uvolnění inzulinu do oběhu urychlení střevní resorpce glukózy s následným zvýšením postprandiální glykémie zpomalení střevní resorpce glukózy, omezující postprandiální hyperglykémii.
inkretiny jsou hormony Langerhansových ostrůvků inhibující bazální sekreci inzulinu a glukagonu hormony trávicího traktu stimulující postprandiální tvorbu inzulinu metabolické podněty (aminokyseliny a hyperglykémie) regulující uvolnění inzulinu hormony tukové tkáně ovlivňující regulaci příjmu potravy v hypotalamu .
mezi fyziologické účinky inkretinů patří regulace centra sytosti a příjmu potravy v hypotalamu inhibice tvorby inzulinu v beta buňkách pankreatu zpomalení evakuace žaludku a peristaltiky trávicí trubice stimulace tvorby glukagonu v C-buňkách pankreatu .
APS (autoimunitní polyglandulární syndromy) jsou důsledkem genetické dispozice a získaných faktorů zahrnují také neendokrinologické projevy jako např. perniciózní anémii nevo vitiligo zahrnují diabetes mellitus 1. typu zahrnují diabetes mellitus 2. typu .
autoimunítní zánět je typickou příčinou Addisonovy choroby Cushingovy choroby diabetes mellitus 1. typu sekundární hypoparatyreózy.
hypercholesterolémii nacházíme u tyreotoxikózy hyperkortizolismu hypotyreózy Addisonovy choroby .
hypernatrémie doprovází následující endokrinní onemocnění SIADH - syndrom nadprodukce vazopresinu diabetes insipidus Barettův syndrom Addisonovu nemoc.
hypertenze může doprovázet v příčinné souvislosti tyto endokrinopatie Addisonovu nemoc (insuficience kůry nadledvin) Connův syndrom (primární nadprodukci mineralokortikoidů) hypotyreózu Cushingův syndromu .
hypokalémie je nacházena u následujících endokrinopatií Addisonův syndrom Connův syndrom diabetes insipidus Bartterův syndrom.
hyponatrémie je nacházena u následujících endokrinních onemocnění SIADH - syndromu nadprodukce vazopresinu diabetes insipidus diabetes mellitus Addisonův syndrom .
polyurii nacházíme u následujících endokrinopatií dekompenzovaný diabetes mellitus nedostatek antiduretického hormonu hypoparatyreóza syndromu nadprodukce vazopresinu .
princip negativní zpětné vazby na produkci hormonů se využívá u testu s podáním TRH testu s podáním dexametazonu testu s podáním ACTH inzulinového hypoglykemického testu .
tachykardie může doprovázet v příčinné souvislosti tyto endokrinopatie Addisonovu nemoc (hypokortikalismus) hypotyreózu feochromocytom hypertyreózu .
u karcinoidu se močí zvýšeně vylučuje kyselina hydroxyindoloctová kyselina močová kyselina vanilmandlová ketosteoridy .
|
