fisiologia dei nutrienti

Nella lamina propria della mucosa intestinale si trovano: Capillari linfatici e vasi chiliferi. Fibroblasti, mastociti e cellule dendritiche. Placche di Peyer e tessuto linfoide associato all'intestino (GALT). Cellule di Paneth e cellule enteroendocrine.

Le quattro funzioni principali della motilità del canale alimentare sono: Contenimento, triturazione e rimescolamento, propulsione, escrezione. Frammentazione, miscelazione, avanzamento, ritenzione. Ingestione, digestione meccanica, trasporto, eliminazione. Raccolta, processamento, movimento, espulsione.

Il sistema digerente produce per la difesa dell'organismo: Muco protettivo, enzimi digestivi e peptidi antimicrobici. Citochine antinfiammatorie, prostaglandine e leucotrieni. Lisozima, lattoferrina e defensine α e β. Immunoglobuline secretorie, interferoni e complemento.

La tonaca sierosa del canale alimentare è costituita da: Tessuto connettivo lasso con fibre elastiche e collagene. Muscolatura liscia con orientamento circolare e longitudinale. Epitelio cubico semplice con cellule ciliate e microvillose. Ripiegatura del peritoneo che forma il mesentere e avvolge gli organi.

Il flusso ematico splancnico dopo i pasti può aumentare fino a: Valori superiori ai 1000 mL/min. Valori superiori ai 1800 mL/min. Valori superiori ai 1500 mL/min. Valori superiori ai 1200 mL/min.

La dentizione permanente dell'adulto è composta da: 30 denti in totale. 34 denti in totale. 28 denti in totale. 32 denti in totale.

La digestione chimica degli alimenti è mediata da: Peptidasi di membrana e disaccaridasi degli enterociti. Enzimi digestivi contenuti nelle secrezioni ghiandolari. Sali biliari e fosfolipasi pancreatic. Acido cloridrico gastrico e bicarbonato pancreatico.

Le cellule enterocromaffini (EC) rilasciano serotonina in risposta a: Stiramento meccanico della parete intestinale e presenza di alcuni nutrienti. Attivazione di recettori adrenergici e rilascio di noradrenalina. Variazioni del pH luminale e presenza di acidi grassi a catena corta. Stimolazione vagale colinergica e rilascio di acetilcolina.

Le contrazioni di massa nell'intestino crasso hanno una durata di: 15-30 secondi. 20-35 secondi. 5-15 secondi. 10-20 secondi.

Le cellule simili alle cromaffini (ECL) della mucosa gastrica secernono: Serotonina. Istamina. Dopamina. Noradrenalina.

Nei neuroni del plesso mienterico sono stati identificati i neurotrasmettitori: Acetilcolina, GRP, ossido nitrico, VIP e CGRP. Sostanza P, neurotensina, bombesina, galanina e neuropeptide Y. Dopamina, serotonina, GABA, glicina e adenosina. Endotelina, angiotensina II, bradichinina e prostaglandine.

Il sistema nervoso enterico è anatomicamente costituito da: Reti neurali della tonaca muscolare e della lamina propria. Plesso mienterico, sottomucoso e sottosieroso. Plessi nervosi intramurali, extramurali e perivascolari. Neuroni del plesso mienterico (di Auerbach) e del plesso sottomucoso (di Meissner).

Le giunzioni comunicanti (gap junction) tra le cellule muscolari lisce permettono: L'accoppiamento eccitazione-contrazione tramite il reticolo sarcoplasmatico. Il passaggio selettivo di ioni Ca2+ per la contrazione. La trasmissione di neurotrasmettitori tra cellule nervose. La propagazione delle onde lente tra le cellule adiacenti.

Le contrazioni di segmentazione sono caratteristiche di: Tutto il tratto gastrointestinale dalla faringe al retto. Esclusivamente dell'intestino tenue. Stomaco, duodeno e prima porzione del digiuno. Intestino tenue e crasso ma non dello stomaco.

L'attivazione del sistema simpatico sulla secrezione salivare determina: Attivazione preferenziale delle ghiandole sottolinguali. Secrezione di saliva più diluita con maggior contenuto enzimatico. Rilascio selettivo di IgA secretorie e lattoferrina. Produzione di saliva più concentrata e più ricca di muco.

Le onde peristaltiche secondarie nell'esofago vengono generate quando: Il plesso mioenterico attiva spontaneamente le cellule muscolari lisce. Il nervo vago rileva variazioni di pressione intraesofagea. I chemocettori rilevano cambiamenti del pH luminale. I residui di bolo alimentare stimolano i meccanocettori esofagei.

Durante la fase cefalica della digestione, lo sfintere di Oddi: Mantiene il tono basale senza modificazioni significative. Alterna contrazioni e rilasciamenti ritmici. Si rilascia per consentire il flusso della bile e del succo pancreatico. Si contrae per prevenire il reflusso duodeno-pancreatico.

Il controllo della secrezione salivare è caratterizzato da: Controllo prevalentemente ormonale con modulazione nervosa. Feedback negativo mediato dalla concentrazione di amilasi. Regolazione esclusivamente nervosa. Meccanismi autocrini e paracrini delle cellule acinari.

Facilita la liberazione delle pectine dalla parete cellulare. Permette la degradazione delle lignine strutturali. Consente di rompere le membrane di cellulosa indigeribili. Attiva gli enzimi endogeni presenti nei tessuti vegetali. Attiva gli enzimi endogeni presenti nei tessuti vegetali.

Le ghiandole salivari producono quotidianamente un volume di saliva pari a: Circa 1-1,5 litri. Circa 1,2-1,8 litri. Circa 0,8-1,2 litri. Circa 1,5-2 litri.

Durante il passaggio del bolo alimentare verso l'esofago, l'epiglottide: Viene spinta verso il basso dal bolo alimentare. Viene sollevata dall'azione dei muscoli tiro-aritenoidei. Viene attivamente abbassata dalla contrazione dei muscoli aritenoidei. Si posiziona orizzontalmente per deviare il bolo.

La motilina è sintetizzata dalle cellule: L del colon e dell'ileo terminale. EC del digiuno e dell'ileo. M del duodeno e del digiuno. Mo del duodeno e dell'antro gastrico.

Le cellule G nell'antro pilorico sono stimolate dal sistema nervoso tramite: Somatostatina e neuropeptide Y. GRP (gastrin-releasing peptide) anziché acetilcolina. CGRP (calcitonin gene-related peptide) e neurotensina. VIP (vasoactive intestinal peptide) e substanza P.

Il tempo di svuotamento gastrico dopo un pasto completo è generalmente: 3-6 ore. 2-5 ore. 1-3 ore. 1,5-4 ore.

La fase intestinale contribuisce alla secrezione gastrica totale per: 15%. 8%. 12%. 10%.

Quando il pH gastrico scende sotto 3, vengono stimolate le cellule: D a secernere somatostatina. Mucipare a produrre bicarbonato. ECL a secernere istamina. G a incrementare la secrezione di gastrina.

La fase cefalica-orale contribuisce alla secrezione gastrica complessiva per: 40-50%. 30-40%. 35-45%. 25-35%.

Le pepsine vengono attivate nel lume gastrico quando il pH è compreso tra: 2 e 4. 1,5 e 3,5. 3 e 5. 4 e 6.

Il tempo di transito nell'intestino crasso è generalmente: 8-24 ore (può raggiungere 48 ore). 4-12 ore (può raggiungere 24 ore). 10-60 ore (può superare 90 ore). 6-18 ore (può superare 36 ore).

L'intestino crasso presenta una lunghezza media di: 1,8 metri. 1,4 metri. 2,2 metri. 1,0 metri.

Il volume giornaliero totale di bile prodotta dal fegato è: Circa 1,2 L. Circa 0,8 L. Circa 0,3 L. Circa 0,5 L.

Gli acidi biliari primari sintetizzati dal fegato sono: Acido colico e acido chenodesossicolico. Acido taurocolico e acido glicochenodesossicolico. Acido litocolico e acido ursocolico. Acido desossicolico e acido ursodesossicolico.

Nella fase intestinale della secrezione pancreatica, la secretina stimola: Le cellule intercalari a produrre enzimi nucleolitici specifici. Le cellule dei dotti a secernere acqua e HCO3− fino a pH 7,4. Le cellule acinari a rilasciare zimogeni proteolitici in forma attiva. La contrazione dello sfintere di Oddi per regolare il flusso pancreatico.

L'attivazione della cascata enzimatica pancreatica viene iniziata da: La fosfolipasi A2 che converte la proelastasi in elastasi. L'α-amilasi che catalizza l'attivazione della lipasi pancreatica. L'enterochinasi che trasforma il tripsinogeno in tripsina. La carbossipeptidasi A che attiva il chimotripsinogeno.

La circolazione enteroepatica degli acidi biliari riutilizza: Circa 95% degli acidi biliari. Circa 88% degli acidi biliari. Circa 92% degli acidi biliari. Circa 98% degli acidi biliari.

L'azione indiretta dei metaboliti batterici sul sistema nervoso avviene attraverso: Astrociti, microglia e oligodendrociti del sistema nervoso centrale. Nervi spinali, gangli simpatici e plessi nervosi periferici. Neuroni del sistema nervoso enterico, cellule enteroendocrine e cellule del sistema immunitario. Barriera ematoencefalica, liquido cerebrospinale e sistema glinfaticob.

I principali fattori di rischio per la disbiosi includono: Disregolazione immunitaria, infiammazione cronica, obesità e sindrome metabolica. Predisposizione genetica, infezioni virali, carenze vitaminiche e sedentarietà. Alterazioni del pH gastrico, insufficienza pancreatica, malassorbimento e intolleranze alimentari. Invecchiamento, stress fisico e psichico, modifiche dell'alimentazione e trattamenti farmacologici.

Il menachinone prodotto dal microbiota è: Vitamina D3, essenziale per l'assorbimento del calcio e la mineralizzazione ossea. Vitamina B12, essenziale per la sintesi del DNA e il metabolismo degli acidi grassi. Vitamina K2, essenziale per la coagulazione del sangue e il metabolismo osseo. Vitamina E, essenziale per la protezione antiossidante delle membrane cellulari.

Gli acidi grassi a catena corta stimolano il rilascio dalle cellule enteroendocrine di: Insulina, glucagone, somatostatina e polipeptide pancreatico. CCK, secretina, motilina e gastrina. Leptina, adiponectina, resistina e visfatina. GLP1, PYY, GABA e serotonina.

Gli enzimi β-glucuronidasi e 7-α-deidrossilasi, controllati dal microbiota benefico: Idrolizzano i peptidi alimentari in amminoacidi liberi. Decompongono i carboidrati complessi in monosaccaridi. Convertono gli acidi grassi saturi in insaturi. Trasformano i sali biliari primari in secondari.

Gli enzimi β-glucuronidasi e 7-α-deidrossilasi, controllati dal microbiota benefico: Idrolizzano i peptidi alimentari in amminoacidi liberi. Decompongono i carboidrati complessi in monosaccaridi. Convertono gli acidi grassi saturi in insaturi. Trasformano i sali biliari primari in secondari.

Gli enzimi azoreduttasi e nitroreduttasi, modulati dal microbiota: Riducono i composti organici azotati ad ammine aromatiche. Ossidano gli amminoacidi ramificati a chetoacidi corrispondenti. Convertono l'urea in ammoniaca e anidride carbonica. Trasformano i nitrati alimentari in ossido nitrico.

Le patologie correlate alla disbiosi comprendono: Principalmente disturbi dermatologici, allergici, respiratori e reumatologici. Esclusivamente patologie gastrointestinali acute e croniche. Malattie intestinali, neuropsichiatriche, cardiovascolari, obesità, diabete e cancro. Prevalentemente malattie autoimmuni, endocrine e ematologiche.

L'ormone antidiuretico (ADH) a livello renale: Attiva i trasportatori SGLT2 nel tubulo prossimale per aumentare la filtrazione. Inibisce il riassorbimento di sodio nel tubulo contorto prossimale aumentando la diuresi. Stimola la secrezione di renina dalle cellule juxtaglomerulari per aumentare la pressione. Stimola l'inserzione di acquaporine 2 nella membrana apicale delle cellule del tubulo distale e dotto collettore.

L'angiotensina II nel meccanismo della sete: Inibisce la sensazione di sete attraverso il feedback negativo sui barocettori. Agisce esclusivamente a livello renale senza influenzare i centri nervosi della sete. Oltre a indurre vasocostrizione rappresenta uno stimolo molto potente per la sete. Stimola la produzione di aldosterone che a sua volta sopprime la sete.

Il GLP1 (peptide 1 glucagone-simile) è caratterizzato da: Essere rilasciato dalle cellule principali delle ghiandole gastriche del fondo. Derivare dal processamento del polipeptide pancreatico nelle isole di Langerhans. Essere sintetizzato dalle cellule I presenti nella mucosa del duodeno e del digiuno. Essere prodotto nelle cellule L localizzate nell'ileo e nel colon.

La grelina si distingue dagli altri ormoni gastrointestinali perché: È l'unico ormone che agisce direttamente sui recettori della melanocortina. È l'unico peptide che viene rilasciato esclusivamente nel periodo postprandiale. È l'unico mediatore che stimola contemporaneamente la secrezione di insulina e glucagone. È l'unico ormone responsabile del senso di fame e della stimolazione dell'avvio del pasto.

La leptina è caratterizzata da: Essere sintetizzata dalle cellule L dell'intestino in risposta all'assunzione di carboidrati. Derivare dal processamento della pro-insulina nelle cellule β pancreatiche. Essere prodotta dal tessuto adiposo bianco con livelli direttamente proporzionali alla massa grassa. Essere rilasciata dalle cellule principali dello stomaco durante il digiuno.

La leptino-resistenza nell'obesità è caratterizzata da: Ipersensibilità dei recettori Ob-Rb che causa feedback negativo eccessivo. Livelli elevati di leptina nel sangue dovuti a malfunzionamento dei recettori o trasporto inefficiente. Produzione insufficiente di leptina da parte degli adipociti ipertrofici. Eccessiva degradazione della leptina da parte degli enzimi epatici.

Gli osmocettori ipotalamici si attivano quando: Aumenta il volume del liquido intracellulare per attivazione dei canali dell'acqua. Diminuisce la pressione oncotica del plasma e aumenta la filtrazione capillare. Si verifica aumento di osmolalità del liquido extracellulare che causa il loro raggrinzimento. Si riduce la concentrazione di vasopressina nel liquido cerebrospinale.

Quali fattori influenzano l'indice glicemico di un alimento contenente carboidrati?. Principalmente il contenuto calorico totale e la dimensione della porzione. Esclusivamente la quantità totale di carboidrati presenti nell'alimento. Il tipo di amido, la presenza di fibre e il grado di cottura dell'alimento. Solo il rapporto tra amilosio e amilopectina nell'amido dell'alimento.

Perché l'organismo umano non può digerire la cellulosa nonostante sia costituita da glucosio come l'amido?. Perché la cellulosa forma cristalli troppo compatti per essere attaccati dagli enzimi. Perché il glucosio della cellulosa è in forma D mentre gli enzimi umani riconoscono solo la forma L. Perché la cellulosa è avvolta da lignina che impedisce l'accesso degli enzimi digestivi. Perché il sistema digerente produce solo α-glicosidasi che scinde i legami α(1,4), ma non β-glicosidasi per i legami β(1,4) della cellulosa.

Perché il glicogeno ha scarsa importanza come fonte alimentare nonostante sia presente nei tessuti animali?. Perché il glicogeno animale ha una struttura diversa da quello umano e non può essere digerito. Perché il glicogeno è localizzato in compartimenti cellulari inaccessibili agli enzimi digestivi. Perché viene rapidamente degradato subito dopo la morte dell'animale, quindi carne e altri prodotti animali ne contengono quantità trascurabili. Perché durante la cottura il glicogeno si denatura completamente perdendo il suo valore nutrizionale.

Quale ruolo fisiologico svolge la cellulosa nell'alimentazione umana nonostante non possa essere digerita?. Stimola la secrezione di enzimi pancreatici migliorando la digestione. Viene fermentata completamente nel colon producendo vitamine del gruppo B. Assorbe le tossine alimentari impedendone l'assorbimento sistemico. Costituisce la principale componente della fibra alimentare insolubile.

Perché il fegato e il muscolo scheletrico hanno funzioni diverse nel metabolismo del glicogeno?. Perché solo il fegato possiede i recettori per il glucagone e per l'insulina. Perché il fegato può sintetizzare glicogeno solo dal glucosio alimentare diretto. Perché il glicogeno epatico regola la glicemia sistemica rilasciando glucosio nel sangue. Perché il glicogeno epatico ha una struttura chimica diversa da quello muscolare.

Perché durante l'esercizio fisico intenso il glucosio diventa il combustibile preferenziale rispetto ai grassi?. Perché durante l'esercizio intenso i trasportatori degli acidi grassi vengono inibiti. Perché la glicolisi anaerobica fornisce ATP più rapidamente della β-ossidazione. Perché i grassi possono essere ossidati solo a riposo con flusso sanguigno ridotto. Perché l'adrenalina blocca completamente la lipolisi nel tessuto adiposo.

Quali complicazioni a lungo termine sono state documentate per le diete chetogeniche protratte?. Ipertrofia cardiaca compensatoria per l'eccesso di corpi chetonici. Iperglicemia cronica dovuta all'esaurimento delle riserve di insulina. Disfunzione renale e perdita di massa muscolare per catabolismo proteico. Alcalosi metabolica persistente con conseguente ipokaliemia severa.

Qual è la differenza funzionale tra il trasportatore SGLT1 e il trasportatore GLUT5?. SGLT1 utilizza un meccanismo attivo Na+-dipendente, GLUT5 funziona per diffusione facilitata. SGLT1 è presente solo nel digiuno, GLUT5 è distribuito in tutto l'intestino. SGLT1 si trova sulla membrana basale degli enterociti, GLUT5 su quella apicale. SGLT1 trasporta solo fruttosio, GLUT5 trasporta glucosio e galattosio.

Perché l'amido crudo è meno digeribile rispetto all'amido cotto?. Perché contiene inibitori enzimatici che bloccano le amilasi. Perché presenta legami β-glicosidici invece che α-glicosidici. Perché si trova in forma cristallina nei granuli, inaccessibile agli enzimi. Perché è associato a proteine che ne impediscono l'idrolisi.

Quale condizione deve soddisfare un carboidrato non disponibile per essere classificato come fibra alimentare secondo le definizioni ufficiali?. Deve avere un peso molecolare superiore a 10.000 dalton. Deve essere dimostrato un effetto benefico sulla salute dell'organismo. Deve essere completamente insolubile in acqua a qualsiasi temperatura. Deve essere presente esclusivamente negli alimenti di origine vegetale.

Quale caratteristica strutturale distingue l'amilopectina dall'amilosio?. L'amilopectina è idrosolubile, l'amilosio è completamente insolubile. L'amilopectina ha legami β-glicosidici, l'amilosio ha legami α-glicosidici. L'amilopectina presenta ramificazioni, l'amilosio ha struttura lineare. L'amilopectina contiene fruttosio, l'amilosio contiene solo glucosio.

Perché la fibra alimentare ha un valore energetico di circa 2 kcal/g nonostante non sia digerita dagli enzimi umani?. Perché una piccola parte viene digerita dagli enzimi salivari prima di raggiungere l'intestino. Perché il valore è puramente convenzionale e non corrisponde a un reale apporto energetico. Perché viene convertita in glucosio dai batteri intestinali e poi assorbita. Perché gli acidi grassi a catena corta prodotti dalla fermentazione batterica vengono riassorbiti e forniscono energia all'organismo.

Secondo l'OMS, l'apporto calorico derivante dall'alcol non deve superare. Il 10% dell'introito calorico giornaliero complessivo. Il 15% dell'introito calorico giornaliero complessivo. Il 25% dell'introito calorico giornaliero complessivo. Il 5% dell'introito calorico giornaliero complessivo.

Perché la classificazione della fibra basata sulla solubilità è considerata inaffidabile?. Perché fibre della stessa classe chimica possono avere solubilità diversa, come i beta-glucani dell'avena (molto solubili) rispetto a quelli dell'orzo (poco solubili). Perché le fibre solubili e insolubili hanno esattamente gli stessi effetti fisiologici. Perché tutte le fibre diventano solubili durante la digestione gastrica. Perché la solubilità non può essere misurata con tecniche di laboratorio standardizzate.

Perché è difficile stabilire una relazione diretta tra fermentescibilità della fibra e ruolo fisiologico?. Perché tutte le fibre vengono fermentate esattamente nella stessa misura. Perché il microbiota intestinale è identico in tutti gli individui. Perché la fermentescibilità dipende da molteplici variabili individuali e alimentari. Perché la fermentazione avviene solo in presenza di specifici farmaci.

Come contribuisce l'acido propionico prodotto dalla fermentazione alla riduzione del colesterolo?. Converte il colesterolo LDL in HDL migliorando il profilo lipidico. Si lega direttamente al colesterolo nel lume intestinale impedendone l'assorbimento. Inibisce l'enzima HMG-CoA-reduttasi epatico riducendo la sintesi endogena di colesterolo. Stimola l'escrezione biliare di colesterolo aumentandone l'eliminazione fecale.

Perché i prebiotici come inulina e FOS favoriscono selettivamente i bifidobatteri?. Perché aumentano il pH intestinale creando condizioni favorevoli solo per i bifidobatteri. Perché competono con i bifidobatteri per gli stessi nutrienti eliminando la concorrenza. Perché rilasciano sostanze antibiotiche che eliminano tutti i batteri tranne i bifidobatteri. Perché i bifidobatteri possiedono gli enzimi specifici per fermentare questi substrati, mentre altri batteri non li possiedono.

Qual è il significato dell'aumento dei trasportatori GLUT2 dopo i pasti?. Permette l'assorbimento del fruttosio in sostituzione di GLUT5. Aumenta la capacità di assorbimento quando il glucosio intestinale è elevato. Compensa la riduzione dell'attività di SGLT1 dopo il pasto. Riduce l'assorbimento di glucosio per prevenire picchi glicemici.

Perché è preferibile assumere fibra attraverso gli alimenti naturali piuttosto che attraverso integratori?. Perché gli alimenti forniscono contemporaneamente altri nutrienti e composti bioattivi. Perché gli alimenti naturali contengono enzimi che pre-digeriscono la fibra. Perché la fibra degli integratori viene completamente degradata dall'acidità gastrica. Perché gli integratori di fibra sono sempre contaminati da sostanze tossiche.

Come si trasformano le VLDL durante il loro percorso nel circolo sanguigno?. Perdendo triacilgliceroli diventano progressivamente più piccole e dense. Acquisendo colesterolo dai tessuti aumentano di dimensione significativamente. Fondendosi con le HDL formano lipoproteine ibride specifiche. Rilasciando le apolipoproteine si disgregano liberando i lipidi.

Perché i sali biliari sono essenziali per la digestione dei lipidi?. Perché trasportano gli acidi grassi attraverso la membrana degli enterociti. Perché scindono i legami esterei dei trigliceridi. Perché emulsionano i grassi aumentando la superficie disponibile per le lipasi. Perché attivano la lipasi pancreatica mediante un legame diretto.

Perché l'inibizione del trasportatore NPC1L1 riduce la colesterolemia?. Perché questo trasportatore regola l'escrezione biliare del colesterolo. Perché questo trasportatore media l'assorbimento intestinale del colesterolo. Perché questo trasportatore veicola il colesterolo dal fegato ai tessuti. Perché questo trasportatore è coinvolto nella sintesi epatica del colesterolo.

Quale funzione svolge l'enzima LCAT nel metabolismo delle HDL?. Esterifica il colesterolo raccolto permettendone il trasporto all'interno della particella. Idrolizza i triacilgliceroli liberando acidi grassi per i tessuti periferici. Degrada il colesterolo in eccesso convertendolo direttamente in acidi biliari. Trasferisce le apolipoproteine dalle HDL alle LDL facilitandone la captazione.

Perché il rapporto tra colesterolo LDL e HDL è un indicatore importante per la salute cardiovascolare?. Perché indica la quantità totale di colesterolo presente nell'organismo. Perché determina la velocità di sintesi del colesterolo a livello epatico. Perché riflette l'equilibrio tra trasporto del colesterolo ai tessuti e al fegato. Perché misura l'efficienza dell'assorbimento intestinale del colesterolo.

Quale destino seguono i chilomicroni remnant dopo aver ceduto i triacilgliceroli ai tessuti?. Vengono eliminati direttamente attraverso la filtrazione renale. Vengono convertiti in HDL per il trasporto inverso del colesterolo. Si fondono con le VLDL per formare lipoproteine a densità intermedia. Diventano più piccoli e ricchi di colesterolo e vengono captati dal fegato.

Perché il cervello non può utilizzare gli acidi grassi come fonte energetica diretta?. Perché gli acidi grassi hanno un effetto neurotossico diretto sui neuroni. Perché i neuroni mancano dei mitocondri necessari per la β-ossidazione. Perché la barriera ematoencefalica impedisce il passaggio di qualsiasi lipide. Perché non accumula triacilgliceroli e si affida principalmente al glucosio.

In quali situazioni particolari diventa necessario assumere maggiori quantità di acidi grassi polinsaturi a lunga catena (ARA, EPA, DHA)?. Nei primi anni di vita, in gravidanza e allattamento per lo sviluppo nervoso. Nelle diete ipocaloriche per compensare la riduzione dell'apporto energetico. Durante l'attività fisica intensa come fonte energetica principale muscolare. Negli anziani perché la capacità di sintesi endogena aumenta con l'età.

Qual è il ruolo della colipasi nella digestione dei lipidi?. Permette alle lipasi di accedere ai substrati rivestiti da sali biliari. Attiva la lipasi pancreatica mediante taglio proteolitico. Trasporta i prodotti della digestione verso gli enterociti. Emulsiona i trigliceridi formando micelle di piccole dimensioni.

Perché la digestione gastrica dei lipidi è particolarmente importante nei neonati?. Perché i neonati non sono in grado di produrre sali biliari. Perché lo stomaco dei neonati produce più acido cloridrico. Perché gli enzimi pancreatici non sono ancora completamente maturi. Perché il latte materno contiene lipidi non digeribili nell'intestino.

Qual è il destino degli acidi grassi a catena corta dopo l'assorbimento?. Vengono incorporati nei chilomicroni insieme agli altri lipidi. Entrano direttamente nel sangue portale senza passare per i chilomicroni. Rimangono negli enterociti come riserva energetica locale. Passano nel sistema linfatico prima di raggiungere il fegato.

Perché i chilomicroni seguono la via linfatica invece di entrare direttamente nel circolo portale?. Perché solo attraverso la linfa i chilomicroni possono acquisire le apolipoproteine necessarie. Perché questo percorso distribuisce meglio i chilomicroni nell'organismo, evitando un accumulo eccessivo di triacilgliceroli nel fegato dopo i pasti. Perché i chilomicroni sono troppo grandi per attraversare le pareti dei capillari sanguigni intestinali. Perché la via linfatica permette una più rapida digestione dei triacilgliceroli durante il trasporto.

Perché EPA e DHA possono modulare la biosintesi degli endocannabinoidi?. Bloccano i recettori CB1 impedendo l'azione degli endocannabinoidi già sintetizzati. Competono con l'acido arachidonico per l'incorporazione nei fosfolipidi di membrana, riducendo la disponibilità del precursore degli endocannabinoidi. Inibiscono direttamente gli enzimi responsabili della sintesi di anandamide e 2-AG. Aumentano la degradazione degli endocannabinoidi attivando le lipasi specifiche.

Come influenza il sistema endocannabinoide il metabolismo energetico quando è iperattivo?. Inibisce l'appetito attraverso l'attivazione dei recettori CB2 ipotalamici. Può portare a obesità addominale e insulino-resistenza stimolando l'assunzione di cibo. Promuove la termogenesi nel tessuto adiposo bruno riducendo i depositi viscerali. Causa un aumento del metabolismo basale con conseguente perdita di peso.

Quale effetto ha l'acido linoleico coniugato (CLA) sul metabolismo?. Blocca la conversione dell'acido linoleico in acido arachidonico. Stimola fortemente il PPARα incrementando la β-ossidazione degli acidi grassi. Aumenta la produzione di endocannabinoidi stimolando l'appetito. Inibisce la β-ossidazione mitocondriale favorendo l'accumulo epatico di grassi.

Perché un eccesso di PUFA omega-6 nella dieta può essere problematico?. Inibisce completamente la sintesi di EPA e DHA bloccando gli enzimi di elongazione. Può portare a un eccesso di acido arachidonico nei fosfolipidi, aumentando prostaglandine della serie 2 e leucotrieni della serie 4 con risposta infiammatoria eccessiva. Causa una carenza di acidi grassi saturi essenziali per la struttura delle membrane cellulari. Riduce l'assorbimento intestinale di vitamine liposolubili causando deficit nutrizionali.

Quale caratteristica della dieta chetogenica la rende capace di stimolare l'espressione dei geni target del PPARα?. Contiene elevate quantità di acidi grassi trans che attivano il recettore nucleare. Fornisce grandi quantità di glucosio convertito in acidi grassi per lipogenesi. È ricca di proteine che vengono convertite in ligandi specifici per il PPARα. È praticamente priva di carboidrati inducendo bassi livelli di insulina circolante.

Quale rapporto tra omega-6 e omega-3 è attualmente presente nella dieta occidentale rispetto a quello ideale?. È circa 12:1, mentre dovrebbe essere inferiore a 4:1. È circa 4:1, mentre dovrebbe essere inferiore a 1:1. È circa 6:1, mentre dovrebbe essere inferiore a 2:1. È circa 8:1, mentre dovrebbe essere inferiore a 6:1.

Quale effetto ha l'attivazione del recettore PPARγ sul tessuto adiposo?. Favorisce l'accumulo fisiologico di grassi nel tessuto adiposo sottocutaneo. Stimola la mobilizzazione dei grassi aumentando gli acidi grassi liberi circolanti. Converte il tessuto adiposo bianco in tessuto adiposo bruno termogenico. Blocca la formazione di nuove cellule adipose riducendo la capacità di accumulo.

Quale rapporto tra leucina, isoleucina e valina è considerato ottimale per l'integrazione di BCAA e perché?. Il rapporto 3:1:1 che massimizza la stimolazione della sintesi proteica. Il rapporto 2:1:1 con leucina doppia rispetto agli altri due amminoacidi. Il rapporto 1:2:2 che minimizza il catabolismo proteico durante l'esercizio. Il rapporto 1:1:1 che garantisce un assorbimento equilibrato di tutti e tre.

Come possono i BCAA ritardare l'insorgenza della fatica durante l'esercizio fisico?. Stimolano la produzione di caffeina endogena che mantiene alto il livello di vigilanza. Competono con il triptofano per l'assorbimento cerebrale, riducendo la sintesi di serotonina responsabile della sensazione di fatica centrale. Aumentano la produzione di adrenalina che maschera la sensazione di stanchezza. Bloccano i recettori del dolore muscolare impedendo la percezione della fatica.

Quale vantaggio nutrizionale si ottiene abbinando cereali e legumi nello stesso pasto?. I cereali forniscono enzimi che migliorano l'assorbimento delle proteine dei legumi. L'abbinamento riduce il contenuto calorico totale mantenendo l'apporto proteico. L'abbinamento aumenta la velocità di digestione di entrambe le fonti proteiche. L'abbinamento compensa le carenze amminoacidiche reciproche delle due fonti.

Perché gli amminoacidi alimentari, una volta assorbiti, diventano indistinguibili dalla loro origine?. Perché i trasportatori intestinali selezionano solo amminoacidi strutturalmente identici. Perché il fegato li modifica chimicamente eliminando tracce della provenienza. Perché vengono tutti convertiti in un unico tipo di amminoacido universale. Perché entrano a far parte del pool degli amminoacidi circolanti nel sangue.

Quale differenza principale esiste tra proteine del siero (whey) e caseina in termini di cinetica di assorbimento?. La caseina viene assorbita istantaneamente mentre il siero richiede ore. La proteina del siero provoca un picco rapido di amminoacidi che poi decresce. Non esiste alcuna differenza significativa nella velocità di assorbimento. La proteina del siero viene assorbita solo a stomaco vuoto completamente.

Perché i dipeptidi e tripeptidi mostrano un assorbimento migliore rispetto agli amminoacidi liberi?. Perché gli amminoacidi liberi competono tra loro per lo stesso trasportatore saturandolo. Perché i dipeptidi e tripeptidi non richiedono digestione e passano direttamente nel sangue. Perché gli amminoacidi liberi vengono degradati dai batteri intestinali prima dell'assorbimento. Perché esistono trasportatori specifici per di- e tripeptidi che ne facilitano l'assorbimento intestinale.

Quali caratteristiche rendono i BCAA (leucina, isoleucina, valina) particolarmente importanti per il tessuto muscolare?. Sono gli unici amminoacidi che possono essere sintetizzati nel muscolo scheletrico. Vengono captati direttamente dai muscoli senza passare dal metabolismo epatico. Vengono accumulati nel muscolo come riserva proteica a lungo termine. Stimolano la produzione di acido lattico migliorando la resistenza alla fatica.

Perché i dipeptidi e tripeptidi vengono assorbiti efficientemente?. Perché si legano all'albumina che ne facilita il trasporto. Perché vengono completamente idrolizzati prima dell'assorbimento. Perché esistono trasportatori specifici che li riconoscono come substrati. Perché attraversano liberamente la membrana per diffusione semplice.

Perché l'attivazione della tripsina da parte dell'enterochinasi è un meccanismo di sicurezza?. Accelera la digestione delle proteine alimentari nell'intestino. Permette la digestione selettiva delle proteine vegetali. Impedisce l'attivazione prematura degli enzimi proteolitici nel pancreas. Protegge le proteine endogene dalla degradazione enzimatica.

Cosa misura il valore biologico (VB) di una proteina?. La percentuale di azoto assorbito che viene trattenuto dall'organismo. La velocità di digestione della proteina nel tratto gastrointestinale. Il contenuto totale di amminoacidi essenziali per grammo di proteina. La quantità di energia prodotta dalla combustione della proteina.

Perché il VB di una proteina diminuisce quando aumenta la quantità di proteina assunta?. Perché gli amminoacidi in eccesso diventano tossici per le cellule epatiche. Perché il sistema digestivo si satura impedendo l'assorbimento completo. Perché l'efficienza di utilizzo è massima solo a livelli di assunzione subottimali. Perché l'eccesso proteico viene convertito direttamente in grassi di deposito.

In quali molecole si trova lo zolfo nell'organismo?. Glicogeno, amido e altri polisaccaridi di riserva energetica. Acidi grassi essenziali, fosfolipidi e colesterolo esterificato. Emoglobina, mioglobina e citocromi della catena respiratoria. Amminoacidi solforati, vitamine del gruppo B e glutatione.

Quali fattori, oltre alla qualità intrinseca della proteina, possono influenzare il valore biologico misurato?. L'ora del giorno, la stagione e le condizioni climatiche ambientali. Il metodo di cottura, la temperatura di conservazione e il pH gastrico. L'età del soggetto, il sesso biologico e la temperatura corporea basale. L'apporto calorico totale, il tipo di attività fisica e la dose proteica somministrata.

Perché l'allenamento con i pesi può far apparire più alto il valore biologico delle proteine?. Perché aumenta la ritenzione di azoto per la sintesi di nuovo tessuto muscolare. Perché diminuisce le perdite di azoto attraverso il sudore durante l'esercizio. Perché stimola la produzione di enzimi che migliorano la digeribilità. Perché riduce la velocità di digestione aumentando il tempo di assorbimento.

Perché il PER (Protein Efficiency Ratio) misurato su animali giovani potrebbe non essere applicabile agli adulti umani?. Perché gli animali giovani hanno fabbisogni diversi legati alla crescita rapida. Perché gli adulti umani non possono sintetizzare nuove proteine corporee. Perché gli animali digeriscono le proteine con enzimi completamente diversi. Perché il PER può essere misurato solo su proteine di origine animale.

Cosa distingue il PDCAAS dal semplice punteggio chimico nella valutazione della qualità proteica?. Il PDCAAS considera solo gli amminoacidi non essenziali. Il PDCAAS non richiede una proteina di riferimento per il calcolo. Il PDCAAS misura esclusivamente la velocità di assorbimento intestinale. Il PDCAAS include la correzione per la digeribilità della proteina.

Quale risultato interessante è emerso da studi recenti sulla combinazione di proteine animali e vegetali?. La combinazione riduce sistematicamente la digeribilità complessiva del pasto. Le proteine vegetali da sole raggiungono sempre il PER massimo possibile. Solo le proteine animali in forma pura possono raggiungere valori PER elevati. Le miscele con prevalenza vegetale mostrano un PER superiore alle singole fonti.

Qual è la funzione dell'acido cloridrico nella digestione delle proteine?. Attiva la tripsina pancreatica nel lume gastrico. Scinde direttamente i legami peptidici delle proteine alimentari. Facilita l'assorbimento degli amminoacidi nello stomaco. Denatura le proteine e attiva i pepsinogeni in pepsine.

Qual è la differenza tra endopeptidasi ed esopeptidasi?. Le endopeptidasi richiedono cofattori, le esopeptidasi sono autonome. Le endopeptidasi agiscono sui dipeptidi, le esopeptidasi sulle proteine intere. Le endopeptidasi sono gastriche, le esopeptidasi sono pancreatiche. Le endopeptidasi tagliano all'interno della catena, le esopeptidasi alle estremità.

Quale fabbisogno proteico è indicato per gli atleti di forza secondo gli studi?. Tra 0,2 e 0,4 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. Tra 1,6 e 1,8 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. Tra 3,0 e 4,0 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. Tra 0,5 e 0,8 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno.

Perché paradossalmente chi segue diete iperproteiche può risultare carente di proteine?. Perché l'eccesso proteico può alterare l'equilibrio degli amminoacidi disponibili. Perché le proteine in eccesso vengono eliminate completamente con le urine. Perché il corpo sviluppa resistenza alle proteine alimentari assunte in eccesso. Perché le diete iperproteiche contengono solo proteine di bassa qualità.

Quale conseguenza può derivare da un consumo eccessivo di proteine sulla funzione renale?. Nessuna conseguenza poiché i reni non metabolizzano le proteine. Un miglioramento della funzionalità per maggiore disponibilità di azoto. Una riduzione della filtrazione glomerulare per carenza di substrati. Un crescente affaticamento dovuto all'aumentata produzione di urea.

Perché l'attività aerobica aumenta il fabbisogno proteico?. Perché i muscoli perdono proteine strutturali attraverso microfratture. Perché il sudore contiene grandi quantità di proteine intere. Perché gli amminoacidi possono essere utilizzati per produrre energia. Perché l'ossigeno degrada le proteine muscolari durante lo sforzo.

Perché le RDA standard non sono adatte a soddisfare i fabbisogni degli atleti?. Perché le RDA considerano solo le proteine di origine animale nella dieta. Perché gli atleti hanno un sistema digestivo completamente diverso dai sedentari. Perché le proteine negli atleti vengono assorbite con efficienza molto inferiore. Perché furono elaborate per mantenere la salute generale e non per l'atleta.

Come influisce l'apporto calorico complessivo sul bilancio azotato?. Solo le calorie da proteine influenzano il bilancio azotato dell'organismo. Un individuo a digiuno perde più azoto rispetto a chi assume solo carboidrati. L'apporto calorico non ha alcuna influenza sul bilancio azotato proteico. Un eccesso calorico peggiora sempre il bilancio azotato indipendentemente dalla fonte.

Quale percentuale delle proteine avvicendate viene normalmente persa come azoto?. Circa il 25% delle proteine complessivamente avvicendate ogni giorno. Circa il 4% delle proteine complessivamente avvicendate in condizioni normali. Circa il 75% delle proteine complessivamente avvicendate mensilmente. Circa il 50% delle proteine complessivamente avvicendate settimanalmente.

Perché consumare BCAA come supplemento ha un impatto limitato sulla crescita muscolare?. Perché tutte le proteine di alta qualità li contengono ampiamente oltre i fabbisogni. Perché il muscolo non possiede i recettori per captare i BCAA. Perché i BCAA inibiscono la sintesi proteica quando assunti isolatamente. Perché i BCAA vengono completamente distrutti durante la digestione.

A quanto ammonta il ritmo di sintesi giornaliera della glutammina nel corpo?. Tra 200 e 400 grammi al giorno durante l'attività fisica. Tra 20 e 80 grammi al giorno secondo le stime disponibili. Meno di 1 grammo al giorno anche durante lo stress. Tra 1 e 5 grammi al giorno in condizioni normali.

Quale relazione è stata evidenziata tra bigoressia e uso di steroidi anabolizzanti?. La bigoressia protegge completamente dall'abuso di sostanze dopanti. Non esiste alcuna correlazione tra bigoressia e uso di farmaci. L'uso di steroidi è associato a punteggi più elevati nei disturbi alimentari. Gli steroidi anabolizzanti curano efficacemente i sintomi della bigoressia.

Perché la digestione degli acidi nucleici richiede più fasi enzimatiche?. Perché gli acidi nucleici sono protetti da proteine che devono essere rimosse. Perché le nucleasi producono nucleotidi che devono essere ulteriormente scissi. Perché il DNA e l'RNA richiedono enzimi completamente diversi. Perché ogni enzima è specifico per un singolo tipo di base azotata.

Perché i BCAA hanno un metabolismo diverso dagli altri amminoacidi?. Perché sono gli unici amminoacidi che possono essere sintetizzati. Perché vengono metabolizzati principalmente nel muscolo e non nel fegato. Perché attraversano la barriera ematoencefalica più facilmente. Perché vengono escreti direttamente senza alcuna trasformazione.

Quante proteine extra sono necessarie per la sintesi di nuovo tessuto in un atleta di 100 kg?. Circa 3 grammi addizionali al giorno oltre i fabbisogni di mantenimento. Circa 50 grammi addizionali al giorno oltre i fabbisogni di mantenimento. Circa 100 grammi addizionali al giorno oltre i fabbisogni di mantenimento. Nessuna proteina extra è necessaria per la sintesi di nuovo tessuto.

Cosa accade agli amminoacidi durante il primo passaggio epatico?. Il fegato li accumula come riserva proteica per i periodi di digiuno. Il fegato li trasforma in BCAA che sono più facilmente utilizzabili. Il fegato rimuove gli eventuali eccessi degradandoli con enzimi specifici. Il fegato li converte tutti in glucosio attraverso la gluconeogenesi.

Cos'è la bigoressia e quali caratteristiche presenta?. Una condizione di eccessiva magrezza tipica degli atleti di endurance. Una carenza di proteine dovuta a malassorbimento intestinale cronico. Un'ossessione per la massa muscolare con alterata percezione corporea. Un disturbo metabolico che impedisce l'accumulo di massa muscolare.

Quale funzione svolge la vitamina B6 rispetto all'omocisteina?. Impedisce la sintesi epatica, bloccandone la produzione. Favorisce l'ossidazione in cistina, aumentandone l'escrezione. Promuove la metilazione in metionina, rigenerando l'amminoacido. Partecipa alla conversione in cisteina, riducendone i livelli.

In quale ambito metabolico la vitamina B6 svolge il ruolo principale?. Metabolismo del calcio, in assorbimento e deposizione ossea. Metabolismo dei trigliceridi, in idrolisi e riesterificazioni. Metabolismo del colesterolo, in idrossilazioni e coniugazioni. Metabolismo degli amminoacidi, in transaminazioni e decarbossilazioni.

Perché la carenza di acido pantotenico è estremamente rara?. L'organismo possiede riserve epatiche per diversi anni. Viene sintetizzato in quantità sufficienti dalla flora intestinale. Il fabbisogno giornaliero è molto basso rispetto all'apporto. È ampiamente distribuito nella maggior parte degli alimenti.

Qual è il ruolo dell'acido pantotenico nel metabolismo?. Costituente del FAD, accettore di elettroni nelle ossidoriduzioni. Costituente del coenzima A, trasportatore di gruppi acilici. Componente del TPP, coenzima delle decarbossilasi mitocondriali. Precursore del NAD+, coenzima delle deidrogenasi cellulari.

Quale patologia è causata dalla carenza di niacina e triptofano?. Anemia megaloblastica, caratterizzata da eritrociti immaturi. Anemia perniciosa, caratterizzata da deficit neurologici. Beri-beri, caratterizzato da neuropatie ed edemi periferici. Pellagra, caratterizzata da dermatite, diarrea e demenza.

Quali sono le forme coenzimatiche derivate dalla niacina?. PLP e PMP, trasportatori di gruppi amminici nel metabolismo. TPP e CoA, trasportatori di gruppi acilici nel metabolismo. FMN e FAD, accettori di ioni idruro nelle ossidoriduzioni. NAD+ e NADP+, accettori di ioni idruro nelle ossidoriduzioni.

Quale peculiarità metabolica caratterizza la niacina rispetto alle altre vitamine B?. Può attraversare liberamente la barriera ematoencefalica. Può essere sintetizzata a partire dall'amminoacido triptofano. Può essere assorbita solo in presenza di sali biliari. Può essere immagazzinata nel fegato per diversi mesi.

Quale proteina gastrica è essenziale per l'assorbimento della vitamina B12?. Mucina, secreta dalle cellule mucose della parete gastrica. Gastrina, secreta dalle cellule G dell'antro pilorico. Fattore intrinseco, secreto dalle cellule parietali dello stomaco. Pepsina, secreta dalle cellule principali del fondo gastrico.

Qual è la funzione metabolica principale della vitamina B12?. Partecipa alla coagulazione del sangue e all'emostasi primaria. Partecipa alla sintesi del collagene e alla guarigione delle ferite. Partecipa alla sintesi del DNA e alla maturazione degli eritrociti. Partecipa al trasporto dell'ossigeno e alla respirazione cellulare.

Perché i vegani stretti sono a rischio di carenza di vitamina B12?. La vitamina compete con le fibre vegetali per i trasportatori intestinali. La vitamina viene degradata dalla cottura degli alimenti vegetali. La vitamina richiede grassi animali per essere assorbita correttamente. La vitamina è presente solo negli alimenti di origine animale.

Qual è la funzione principale della vitamina C nel metabolismo?. Accettore di elettroni nella catena respiratoria mitocondriale. Trasportatore di gruppi acilici nel metabolismo degli acidi grassi. Coenzima per le reazioni di decarbossilazione dei chetoacidi. Agente antiossidante e cofattore per le reazioni di idrossilazione.

In quale processo la vitamina C svolge un ruolo essenziale per il tessuto connettivo?. Carbossilazione del glutammato nella sintesi dell'osteocalcina. Metilazione della glicina nella sintesi dell'elastina. Fosforilazione della serina nella sintesi della fibronectina. Idrossilazione di prolina e lisina nella sintesi del collagene.

In che modo la vitamina C favorisce l'assorbimento intestinale del ferro?. Inibisce i fitati che normalmente sequestrano il ferro alimentare. Forma chelati solubili che attraversano la membrana enterocitaria. Riduce il ferro ferrico a ferroso, forma meglio assorbibile. Attiva i trasportatori specifici presenti sull'orletto a spazzola.

Quale patologia è causata dalla carenza grave di vitamina C?. Beri-beri, con neuropatie periferiche e insufficienza cardiaca. Pellagra, con dermatite fotosensibilizzante e disturbi neurologici. Rachitismo, con deformità ossee e ritardo della crescita. Scorbuto, con fragilità capillare e alterata guarigione delle ferite.

Qual è la particolarità della vitamina D rispetto alle altre vitamine?. Può essere sintetizzata nella cute per esposizione ai raggi UVB. Può essere assorbita solo in presenza di calcio alimentare. Può attraversare la barriera ematoencefalica senza trasportatori. Può essere convertita direttamente in ormoni steroidei attivi.

Quali sono le principali fonti alimentari di vitamina D?. Pesci grassi, tuorlo d'uovo e alimenti fortificati. Può essere assorbita solo in presenza di calcio alimentare. Può attraversare la barriera ematoencefalica senza trasportatori. Può essere convertita direttamente in ormoni steroidei attivi.

Perché gli anziani sono a maggior rischio di carenza di vitamina D?. La conversione epatica in calcidiolo diventa più efficiente. L'assorbimento intestinale dei grassi aumenta eccessivamente. Il fabbisogno di calcio si riduce per la minore massa ossea. La capacità di sintesi cutanea diminuisce con l'età.

Quale patologia è causata dalla carenza di vitamina D nei bambini?. Scorbuto, con alterazioni del tessuto connettivo osseo. Artrite, con infiammazione articolare e dolore cronico. Osteoporosi, con fragilità ossea e rischio di fratture. Rachitismo, con deformità ossee e ritardo della crescita.

Qual è la funzione principale del calcitriolo nel metabolismo minerale?. Stimola l'assorbimento intestinale del calcio e del fosforo. Blocca la mobilizzazione del calcio dalla matrice ossea. Inibisce il riassorbimento renale del calcio e del fosforo. Riduce la secrezione di paratormone dalle paratiroidi.

Quali trasformazioni subisce la vitamina D per diventare attiva?. Idrossilazione epatica a calcidiolo, poi renale a calcitriolo. Idrossilazione epatica a calcidiolo, poi renale a calcitriolo. Carbossilazione epatica a ergosterolo, poi renale a ergocalciferolo. Fosforilazione epatica a calciferolo, poi renale a colecalciferolo.

Perché l'eccesso di vitamina A può essere tossico?. Si accumula nel fegato causando epatotossicità e altri danni. Inibisce la sintesi proteica bloccando i ribosomi citoplasmatici. Compete con altre vitamine per i siti di assorbimento intestinale. Viene convertita in metaboliti ossidanti che danneggiano le membrane.

Perché i neonati sono a rischio di carenza di vitamina K?. I reni non sono in grado di trattenere la vitamina circolante. Il latte materno contiene antagonisti che bloccano la vitamina. Il fegato è immaturo e non riesce a metabolizzare il fillochinone. L'intestino è sterile e manca la produzione batterica di menachinone.

Qual è il ruolo del gamma-carbossiglutammato nei fattori della coagulazione?. Protegge i fattori dalla degradazione da parte delle proteasi. Favorisce l'interazione con le membrane delle cellule bersaglio. Consente il legame con gli ioni calcio necessari per l'attività. Permette il trasporto dei fattori nel circolo sanguigno.

Come agiscono i farmaci dicumarolici sulla vitamina K?. Bloccano l'assorbimento intestinale della vitamina K alimentare. Antagonizzano la vitamina K inibendo il ciclo di rigenerazione. Accelerano la degradazione epatica della vitamina K attiva. Aumentano l'escrezione renale della vitamina K circolante.

Quali sono le due forme principali della vitamina K?. Colecalciferolo di origine animale e ergocalciferolo di origine vegetale. Retinolo di origine animale e beta-carotene di origine vegetale. Alfa-tocoferolo di origine vegetale e gamma-tocoferolo di origine animale. Fillochinone di origine vegetale e menachinone di origine batterica.

Qual è la funzione biochimica della vitamina K?. Cofattore per l'idrossilazione della prolina in idrossiprolina. Cofattore per la fosforilazione della serina in fosfoserina. Cofattore per la carbossilazione del glutammato in gamma-carbossiglutammato. Cofattore per la metilazione dell'omocisteina in metionina.

Perché la vitamina K è essenziale per la coagulazione del sangue?. Favorisce l'aggregazione piastrinica nel sito di lesione vascolare. Permette la sintesi di fattori della coagulazione funzionalmente attivi. Stabilizza il coagulo di fibrina impedendone la degradazione precoce. Attiva direttamente la cascata coagulativa legandosi alla trombina.

Quale proteina vitamina K-dipendente è coinvolta nel metabolismo osseo?. Osteonectina, che favorisce l'adesione degli osteoblasti al collagene. Osteopontina, che regola il riassorbimento osteoclastico dell'osso. Osteocalcina, che partecipa alla mineralizzazione della matrice ossea. Osteoprotogerina, che inibisce la differenziazione degli osteoclasti.

In quale tratto del tubo digerente avviene principalmente l'assorbimento dell'acqua?. Stomaco e duodeno per trasporto attivo contro gradiente osmotico. Intestino tenue e colon per osmosi seguendo l'assorbimento dei nutrienti. Esofago e stomaco per diffusione facilitata attraverso acquaporine. Colon esclusivamente per pinocitosi mediata da recettori specifici.

Quali fattori aumentano il fabbisogno idrico giornaliero?. Attività fisica intensa, clima caldo, febbre e stati patologici. Sedentarietà, clima freddo, riposo e buono stato di salute. Dieta ipocalorica, bassa umidità e assunzione di diuretici. Età avanzata, clima temperato e ridotta attività metabolica.

Qual è il fabbisogno idrico giornaliero indicativo per un adulto sedentario?. Circa 6-7 litri al giorno in condizioni normali. Circa 4-5 litri al giorno in condizioni normali. Circa 1 litro al giorno in condizioni normali. Circa 2-2,5 litri al giorno in condizioni normali.

Qual è la funzione dell'ormone antidiuretico nella regolazione idrica?. Diminuisce il riassorbimento di sodio aumentando l'escrezione urinaria. Stimola la secrezione di aldosterone dalla corteccia surrenale. Aumenta il riassorbimento di acqua nei tubuli renali riducendo la diuresi. Inibisce la sensazione di sete riducendo l'assunzione di liquidi.

Quale meccanismo regola la sensazione di sete?. Chemocettori periferici che rilevano la diminuzione dell'ossigeno ematico. Barocettori carotidei che rilevano l'aumento della pressione arteriosa. Osmocettori ipotalamici che rilevano l'aumento dell'osmolarità plasmatica. Termocettori cutanei che rilevano l'aumento della temperatura corporea.

Quali sono i primi sintomi della disidratazione lieve?. Sete, riduzione della diuresi, stanchezza e difficoltà di concentrazione. Edemi periferici, aumento della pressione e ritenzione di liquidi. Poliuria, sudorazione profusa e aumento dell'appetito. Bradicardia, ipotensione ortostatica e perdita di coscienza.

Quali sono le principali vie di eliminazione dell'acqua dall'organismo?. Urine, feci, lacrime e secrezioni salivari eliminate durante la digestione. Urine, sudore, respirazione e secrezioni biliari nel tubo digerente. Urine, feci, vomito e secrezioni gastriche in condizioni fisiologiche. Urine, feci, sudore e perspiratio insensibilis attraverso cute e polmoni.

Come interagiscono calcio, fosforo e magnesio nel metabolismo osseo?. Agiscono in modo indipendente senza influenzarsi reciprocamente. Sono regolati in modo coordinato da PTH, calcitriolo e calcitonina. Il calcio regola gli altri due attraverso meccanismi di feedback. Il fosforo controlla l'assorbimento degli altri due minerali.

Come viene regolata l'omeostasi del fosforo nell'organismo?. Il paratormone aumenta l'escrezione renale riducendo i livelli plasmatici. Il glucagone mobilizza le riserve ossee aumentando i livelli plasmatici. L'insulina promuove il deposito osseo riducendo i livelli plasmatici. La calcitonina stimola l'assorbimento intestinale aumentando i livelli.

Qual è il rapporto ottimale tra calcio e fosforo nella dieta?. Circa 1:1 per favorire l'assorbimento e il metabolismo di entrambi. Circa 2:1 con prevalenza del calcio per la salute ossea. Circa 1:2 con prevalenza del fosforo per il metabolismo energetico. Circa 3:1 con netta prevalenza del calcio per prevenire l'osteoporosi.

Dove si trova la maggior parte del magnesio nell'organismo?. Nel tessuto adiposo, dove viene accumulato come riserva. Nei globuli rossi, dove partecipa al trasporto dell'ossigeno. Nel plasma sanguigno, dove circola in forma libera ionizzata. Nelle ossa e nei tessuti molli, con quota minima nel plasma.

Come varia l'assorbimento del magnesio in base alla dose assunta?. Rimane costante indipendentemente dalla dose assunta con la dieta. Varia in modo casuale senza relazione con la quantità assunta. Aumenta all'aumentare della dose, dal 11% per dosi basse al 65% per dosi alte. Diminuisce all'aumentare della dose, dal 65% per dosi basse al 11% per dosi alte.

Quali sono le principali fonti alimentari di magnesio?. Cereali raffinati, zuccheri semplici e grassi animali. Frutta secca, cacao, legumi e vegetali verdi per la clorofilla. Latte e derivati, carni rosse e prodotti della pesca. Agrumi, frutti di bosco e ortaggi a radice.

Qual è il ruolo del magnesio nel metabolismo energetico?. Forma il complesso Mg-ATP necessario per i trasferimenti energetici. Attiva la glicogeno sintasi per il deposito di glucosio epatico. Regola l'ingresso del glucosio nelle cellule muscolari. Costituisce il gruppo prostetico degli enzimi della catena respiratoria.

Quale rapporto tra sodio e potassio è raccomandato per la salute cardiovascolare?. Ridurre il sodio sotto 2 g/die e aumentare il potassio oltre 3,5 g/die. Aumentare il sodio oltre 5 g/die e ridurre il potassio sotto 2 g/die. Mantenere uguali le quantità di sodio e potassio nella dieta. Eliminare completamente il sodio e assumere solo potassio.

Perché la carenza di zolfo è molto rara?. Viene sintetizzato dall'organismo a partire da altri minerali. Viene riciclato completamente senza perdite dall'organismo. Il fabbisogno è estremamente basso rispetto agli altri minerali. È presente in tutte le proteine alimentari come amminoacidi solforati.

Quali sono le principali fonti alimentari di potassio?. Latte e derivati, formaggi stagionati e burro. Frutta, verdura, legumi e carni fresche non trasformate. Sale da cucina, insaccati e prodotti conservati industrialmente. Cereali raffinati, pane bianco e prodotti da forno.

Come viene assorbito il cloro nell'intestino?. Per cotrasporto con il glucosio insieme al sodio nel duodeno. Per endocitosi mediata da recettori specifici nel colon. Per trasporto attivo primario con consumo diretto di ATP. Per diffusione paracellulare nel digiuno e antiporto con bicarbonato nell'ileo.

Le quantità di alcol associate a minor rischio per la salute nell'uomo adulto sono. 4-5 unità alcoliche al giorno indipendentemente dai pasti. 1 unità alcolica al giorno assunta a stomaco vuoto. 2-3 unità alcoliche al giorno assunte durante i pasti. 5-6 unità alcoliche al giorno distribuite nell'arco della giornata.

Qual è la funzione principale del cloro nell'organismo?. Principale catione intracellulare e regolatore del pH citoplasmatico. Principale anione extracellulare e componente dell'acido cloridrico gastrico. Costituente strutturale delle proteine e degli acidi nucleici. Trasportatore di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

Quale percentuale del potassio alimentare viene assorbita nell'intestino?. Oltre il 90% per diffusione paracellulare nel digiuno. Circa il 50% per trasporto attivo nel duodeno. Meno del 20% per pinocitosi nel colon. Circa il 30% per diffusione facilitata nell'ileo.

In quale processo metabolico il cromo svolge un ruolo importante?. Sintesi degli acidi grassi e deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo. Trasporto del colesterolo e formazione delle lipoproteine plasmatiche. Metabolismo del glucosio e tolleranza all'insulina nelle cellule. Degradazione delle proteine e ciclo dell'urea nel fegato.

Qual è la funzione principale dello zinco nel metabolismo?. Regolatore del pH ematico come sistema tampone nel plasma. Costituente dei fosfolipidi di membrana per la fluidità cellulare. Cofattore di numerosi enzimi inclusi quelli per la sintesi del DNA. Componente dell'emoglobina per il trasporto dell'ossigeno tissutale.

Quale minerale traccia è componente essenziale della vitamina B12?. Cobalto, presente al centro dell'anello corrinico della molecola. Zinco, legato come cofattore alla struttura proteica della vitamina. Ferro, presente al centro dell'anello porfirinico della molecola. Rame, incorporato durante la sintesi batterica della vitamina.

Perché la tolleranza al glucosio può diminuire con l'età ?. Il contenuto di cromo nell'organismo diminuisce progressivamente. La secrezione di insulina dal pancreas diventa eccessiva. L'assorbimento intestinale del glucosio aumenta eccessivamente. I recettori dell'insulina diventano ipersensibili con l'età.

Qual è la funzione principale del selenio nell'organismo?. Regolatore del metabolismo del calcio e della mineralizzazione ossea. Costituente dell'emoglobina per il trasporto dell'ossigeno nel sangue. Componente della glutatione perossidasi per la difesa antiossidante. Cofattore della tirosin-chinasi per la trasduzione del segnale insulinico.

Qual è il ruolo del fluoro nella salute dentale?. Neutralizza gli acidi prodotti dai batteri della placca dentale. Si incorpora nello smalto formando fluoroapatite resistente agli acidi. Stimola la produzione di saliva con azione antibatterica sul cavo orale. Forma una pellicola protettiva sulla superficie esterna dei denti.

Perché la lievitazione del pane migliora la biodisponibilità dello zinco?. Degrada i fitati che normalmente legano lo zinco rendendolo non assorbibile. Aumenta il contenuto totale di zinco attraverso la fermentazione batterica. Converte lo zinco in una forma chimica più facilmente assorbibile. Produce acidi organici che facilitano il trasporto attivo dello zinco.

Il titolo alcolometrico volumetrico esprime. Il numero di parti in volume di alcol puro contenute in 100 parti di prodotto a 20°C. La quantità di zuccheri fermentabili presenti nella bevanda originaria. Il peso in grammi di alcol etilico presente in un litro di bevanda. Il rapporto tra alcol e acqua espresso in percentuale ponderale.

Una unità alcolica (UA) corrisponde a. 250 mL di vino di media gradazione oppure 500 mL di birra di media gradazione. 200 mL di vino di media gradazione oppure 400 mL di birra di media gradazione. 125 mL di vino di media gradazione oppure 330 mL di birra di media gradazione. 100 mL di vino di media gradazione oppure 200 mL di birra di media gradazione.

Il paradosso francese si riferisce alla riduzione della mortalità cardiovascolare associata a. Eliminazione completa dell'alcol dalla dieta quotidiana. Consumo moderato di vino che aumenta le HDL e migliora la coagulazione. Assunzione di distillati che riducono i livelli di colesterolo totale. Consumo elevato di birra che diminuisce la pressione arteriosa.