Fyziologie živočichů

751. Fyziologické regulace. Respirační kvocient je. poměr spotřeby kyslíku v mozku k celkové spotřebě. poměr vydaného CO2 a přijatého O2 u různých organismů. poměr vydaného CO2 a přijatého O2 u různých živin. poměr přijatého CO2 a vydaného O2 u poikilotermů.

752. Fyziologické regulace. Při nepřímé kalorimetrii. je produkce tepla přibližně úměrná množství spotřebovaného kyslíku. se stanovuje rektální teplota vynásobením teploty v podpaží koeficientem 1,1. se stanovuje, o kolik stupňů se zvýší teplota ektotermních živočichů při zvýšení hladiny glukózy v krvi o jeden mmol/l. se měří rychlost barvoměny u plazů a ryb (kambala) při změně barvy podkladu z bílé na červenou.

753. Fyziologické regulace. Při zvýšení teploty o 10 oC. hovoříme o tepelném basálním metabolismu. se zvýší úroveň basálního metabolismu 2-3 x. klesá metabolismus homoiotermů na úroveň poikilotermů o stejné hmotnosti. nad 40 oC se většina živočichů stává lépe stravitelnějšími.

754. Fyziologické regulace. Třesová termogenese. je typická pro parkinsoniky, kteří mají stále teplotu o 1-2 stupně vyšší. je pasivní uvolnění tepla ze svalů při rychlé jízdě na koni. vzniká rychlým střídáním stahů agonistů a antagonistů při podchazení. je typická pro mořské leguány na Galapágách, kteří se tak ohřívají před ponořením do chladné vody.

755. Fyziologické regulace. Hibernace. vzniká u každého poikilotermního živočicha po extirpaci hypotalamu. je aktivní proces snížení tělesné teploty při zachované tepové a dechové frekvenci. je aktivní proces snížení tělesné teploty provázené snížením tepové a dechové frekvence. může být navozena exogenními pyrogeny.

756. Fyziologické regulace. Estivací mohou projít. kombajnisté, kteří za horka usnou na poli. hlemýždi Helix sp.kteří v létě a suchu uzavřou skořápku operkulem. afričtí bahníci Protopterus sp. v kokonu v mazlavém dně vysušených nádrží, odkud vede dýchací trubička. tarbík – frček letní v severní Africe.

757. Fyziologické regulace. Pyrogeny jsou. buď exogenní, bakteriální endotoxiny gram-negativních bakterií, tepelně stabilní polysacharidy. nebo endogenní, leukocyty vylučované tepelně labilní látky, v důsledku stimulace exogenními pyrogeny, které působí přímo na termoregulační centrum v hypotalamu. nebo endogenní, leukocyty vylučované tepelně labilní látky, v důsledku stimulace exogenními pyrogeny, které působí přímo na termoregulační centrum v hipokampu. šetrné třaskaviny (semtextil) používané pro rychlé akustické probuzení hibernantů v jejich norách.

758. Fyziologické regulace. Teplota člověka. stoupá odpoledne a navečer a proto obézní lidé bez večeře spalují více tuků a hubnou rychleji, než při dopoledním hladovění. je regulována i netřesovou termogenesí, především v hnědém tuku u kojenců. při infekci, horečka, je obrannou reakcí na patogeny a neměla by se ihned snižovat léky. je nejvyšší ráno, protože se organismus připravuje na boj či útěk.

759. Fyziologické regulace. Trepka Paramecium. reaguje na náraz přední částí tělíčka obratem o 180 stupňů. reaguje na náraz přední částí tělíčka obratem o 90 stupňů. reaguje na náraz přední částí tělíčka otevřením Ca kanálů a zpětným chodem brv. reaguje na náraz zadní částí tělíčka otevřením K-kanálů a zrychlením pohybu brv.

760. Fyziologické regulace. Ovce a jiná chlupatá ruminantia. se ochlazují za běhu vyplazeným jazykem. polykají za běhu chladný vzduch do žaludku a pomocí flatu zrychlují běh. ochlazují krev proudící karotidami do mozku v cévním pletenci z vén, odvádějících z nosní dutiny chladnou krev. mají teplotu jádra těla nižší než teplotu periferie a tím jim v tropech přehřátí nevadí.

761. Regulace. Kodon jako genetický podklad mnoha fyziologických funkcí představuje. Pořadí pěti bází v intronu, kódující časový průběh exprese genu. Sekvenci tří bází pouze v transferové RNA, komplementární s mRNA. Sekvenci tří bází, které kódují vždy jednu ze dvaceti aminokyselin v proteinu. také počáteční nebo konečný signál pro tvorbu proteinu.

762. Regulace. Syntetická biologie. vychází ze zavedených oborů molekulární biologie, molekulární genetiky, genového inženýrství, informatiky a pod. snaží se mj. zjednodušit stávající komplikované biologické systémy a stavebnicovou metodou pak doplňovat potřebné geny v (minimálním) genomu např. mykobakterií. Vychází z kombinace nových, v přírodě neznámých chemicky syntetizovaných molekul, které kombinuje pro důkaz spontánního vzniku života. Zabývá se syntézou biopolymerů bez enzymové katalýzy, jen pomocí fyzikálních procesů.

763. Regulace. Standardní volná Gibbsova energie sloučeniny. je změna Gibbsovy volné energie, která doprovází vznik 1 molu této sloučeniny. je záporná, když je reakce, při které vzniká, je bez tepelné změny. je-li deltaG0´ menší než 0 – převažují reaktanty (K větší než 1). je-li deltaG0´ větší než 0 – převažují produkty (neboť K je menší než 1).

1.Regulace: Pro všechny formy života je třeba kolika prvků?. 16. 32. 6. 27.

2. Regulace: 100 % voda (H2O) je kolika molární (mol/l)?. 8.4. 16.8. 24.3. 55.5.

3.Regulace:V živočišné buňce jsou tři typy velkých molekul.Které?. bílkoviny a tuky. polysacharidy a nukleové kyseliny. cytoskelet a mastné kyseliny. bílkoviny.

4.Regulace:V membráně mají fosfolipidy většinou. dva nepolární konce (tvořené glycinovými zbytky) a jeden polární. jeden nepolární konec (tvořený dvěma mastnými kyselinami) a jeden konec polární. dva polární konce (tvořené dvěma fosfáty) a jeden nepolární (nenasyc. mastná kyselina). jeden nepolární konec (tvořený fosfátem) a jeden polární (tvořený dvěma nasyc.mastnými kyselinami).

5.Regulace:Fosfatidylcholin. se také nazývá lecithin. je vlastně fosfatidylglycerol. obsahuje SH skupinu. může obsahovat nenasycené mastné kyseliny.

6.Regulace:Cholesterol. je derivát cyklopentanoperhydrofenantrenu. je základem pro steroidní hormony a žlučové kyseliny. je součástí většiny plasmatických membrán. obsahuje COOH skupinu na C3, která je polární a činí z cholesterolu slabou amfifilní látku.

7.Regulace:Integrální membránové bílkoviny. spojují podélně v membráně dva cholesteroly. procházejí membránou napříč a jsou pevně zanořeny do dvojvrstvy. mohou být od membrány odděleny jen silnými detergenty a org.rozpouštědly. nejsou to glykoproteiny (nemají cukerné zbytky).

8.Regulace:Síly gravitační a elektrické jsou. nepřímo úměrné druhé mocnině vzdálenosti. přímo úměrné součinu hmotností nebo velikostí náboje. příčinou stahu myosinu. přímou příčinou dvojvrstevné struktury membrány.

9.Regulace:v buňce se uplaťnují síly. silných interakcí. elektromagnetické. gravitační. slabých interakcí (radioaktivita).

10.Regulace:tíha. je součinem množství látky a zrychlení. závisí na okolí, nejčastěji na gravitačním poli. je síla, kterou je objekt přitahován zemským gravit.polem. nezávisí na hmotě objektu.

11.Regulace: hmota má tyto obecné vlastnosti. gravitaci. radioaktivitu. setrvačnost. schopnost anihilace.

12. Regulace: potenciální energie U. se rovná m.g.h (h nebo d je vzdálenost od referenč. bodu, např.povrch Země). se rovná m.c2. se rovná 2π.r3/ m.g. vzniká m.j.v nabitých částicích v elektr. poli jiných částic.

13.Regulace: Druhy potenciálů, které mají kvantitativní význam pro fyziologii: mechanický. chemický a elektrochemický. termodynamický. redox potenciál.

14.Regulace: Práci lze obecně vyjádřit dvojím způsobem: jako rozdíl energie ve dvou místech časoprostoru. jako rozdíl potenciálů. jako součin intensivního a extensivního parametru. jako součin objemu a náboje.

15.Regulace: Síla je. gradient potenciálu. gradient součinu práce a energie. m.j.rozdíl mezi kinetickou a potenciální energií (tzv. Lagrangián, v konservativní soustavě např.tlak = síla na plochu). rozdíl hmotností dvou těles v dotyku.

16.Regulace:Difuse je. průnik látky rozpuštěné mezi molekuly solventu. průnik solutu mezi molekuly rozpouštědla. průnik solventu do solutu. průnik disociované chemické substance do místa její větší koncentrace membránu.

17.Regulace:Osmosa je. průnik nedisociované chemické látky přes semipermeabilní membránu. průnik rozpouštědla mezi molekuly solutu. průnik rozpouštědla do solventu. zvýšení tlaku rozpouštědla v úzkých kapilárách.

18.Regulace: Difusní práce je. dána rozdílem objemů v dvou membránou oddělených prostorů. dána poměrem velikostí hydratovaných molekul (či iontů) solventu a solutu. přímo úměrná rozdílu chemic.potenciálů dvou míst. nepřímo úměrná vzdálenosti dvou míst o nestejném chemickém potenciálu.

19.Regulace:Difusní tok je. množství (v molech/sec) nabitých částic difundujících proti koncentračnímu gradientu za jednotku času. množství látky prošlé vymezeným prostorem za jednotku času. dán mimo jiné 1.Fickovým zákonem. dán m.j. 2.Fickovým zákonem.

20. Regulace: Vzhledem k času jako proměnné veličině je difuse děj. zásadně vratný. probíhající se zrychlením ve směru difusního toku. s proměnným difusním koeficientem. prakticky nevratný.

21. Regulace: Osmotická rovnováha, k níž osmoza směřuje, se ustaví při. rovnosti chemických potenciálů rozpouštědla na obou stranách membrány (nekonečnému naředění roztoku rozpouštědlem). při kompensaci rozdílu chemic.potenciálů solutu opačně působícím tlakem, jemuž říkáme osmotický. se neustaví nikdy. se ustaví až po prasknutí membrány v hypertonickém roztoku.

22. Regulace: Osmotický tlak je. formálně síla působící na plochu. formálně takový vnější tlak na rozpouštědlo se solutem ,aby se tlak páry nad rozpouštědlem zvýšil na hodnotu tlaku páry nad čistým rozpouštědlem, což vyplývá z analogie se stavovou rovnicí plynů. též i tlak koloidně osmotický, neboli onkotický (např.osmotický tlak bílkovin). tok solutu z místa o vyšší koncentraci do místa s nižší k.

23. Regulace: Intersticiální (mimobuněčný tělesný) prostor obsahuje většinou. hodně (asi 150 mmol/l) sodných iontů. hodně globulárních bílkovin. hodně (asi 160 mmol/l) chloridů. hodně (asi 100 mmol/l) draselných iontů.

24. Regulace: teplota je. skalár, má směr. skalár, nemá směr. vektor, nemá směr. vektor, má směr.

25. Regulace: Mikrotubuly. mají vnější průměr asi 25 nm, vnitřní 15 nm. jsou největší vlákna cytoskeletu. jsou nejmenší vlákna cytoskeletu. jsou vytvářeny dvěma podjednotkami, globulárními alfa a beta tubuliny, které ve formě dimeru "staví" spirálové duté vákno, jako když se plete drátěná punčocha.

26. Regulace:Mikrofilamenta. jsou vytvářena všudypřítomným aktinem. se připojují k desmosomům a zonule adherens podobně jako přechodná filamenta. polymerizují na + konci i na – konci s různou rychlostí (pohyb buňky). vznik mikrofilamentů blokují "vřeténkové" jedy kolchicin a vinblastin (z jakých přírodních zdrojů jsou?).

27. Regulace: Mezi druhé posly patří. adenylylcykláza(adenylátcykláza). cAMP. K-dependentní fosfatáza. IP3.

28.Regulace:Diacylglycerol (DG, nebo DAG). vzniká působením fosfolipázy C v membráně. není počítán mezi druhé posly. zůstává v membráně a aktivuje proteinkinázy C. uvolňuje Ca z endoplasmatic.retikula.

29.Regulace:IP3. není rozpustný v cytosolu. uvolňuje Ca z endoplasmatic.retikula. vzniká působením fosfolipázy C (PLC) na fosfatidyl inosin difosfát (PIP2). je sám integrální součástí membrán.

30. Regulace:PIP2 (Fosfatidyl inosin difosfát). je přímým prekursorem cAMP. aktivuje proteinkinázy. je prekursorem IP3. je aktivován Ca ionty.

31. Regulace: Efektorem G proteinů může být. adenylylcykláza (ATP na cAMP). fosfolipáza A2, uvolňující mastné kyseliny z polohy 2 na glycerolu. kreatinkináza. NADH resp. NADPH.

32. Regulace: Efektorem G proteinů může být. fosfolipáza C, štěpící PIP2 na DAG a IP3. cyklooxygenáza dělající z arachidonátu prostaglandiny. fosfodiesteráza, likvidující cGMP, např při vypnutí temnostního proudu v tyčinkách. Zde se G protein nazývá transducin. defosforylující K-dependentní fosfatáza.

33. Regulace: Efektorem G proteinů může být. adenylylcykláza. fosfolipázy A2 a C. lipooxygenáza dělající z arachidonátu leukotrieny. fosfodiesteráza.

34. Regulace:G proteiny. mají 3 podjednotky. beta-gamma komplex podjednotek je nespecifický a méně fyziologicky účinný. alfa podjednotka se může ADP-ribosylovat působením některých bakteriál. toxinů. alfa podjednotka se nemodifikuje kovalentně navázáním někt. mastných kyselin (palmitát, myristová kys).

35. Regulace: G proteiny. v retině se nazývají transduciny. v retině jsou aktivovány fotolyzovanými opsiny (metarhodopsinem) v tyčinkách a v čípcích. Jejich uvolněná alfa podjednotka transducin pak aktivuje cGMP specifickou fosfodiesterázu, což vede ke snížení hladiny cGMP při osvětlení a následnému vypnutí temnostního Na proudu a hyperpolarizaci v důsledku uzavření Na kanálů. v retině jsou inhibovány fotolyzovanými opsiny (metarhodopsinem) v tyčinkách a v čípcích. Jejich uvolněná alfa podjednotka pak sama inhibuje cGMP specifickou fosfodiesterázu, což vede ke snížení hladiny cGMP při osvětlení a následnému vypnutí temnostního Na proudu. transducinu podobný gustducin funguje v chuťových pohárcích při vnímání sladkého, hořkého a aminokyselin glutamátu a aspartátu (chuť umami spolu s alfa transducinem).

36. Regulace: Většina adrenoreceptorů a receptorů polypeptid.hormonů. zprostředkovává biosyntézu G proteinů. zprostředkovává tvorbu cAMP jako druhého posla. po navázání ligandu spouští rozpad G proteinového trimeru na alfa a beta-gamma komplex. otevírá membránový Ca kanál a umožňuje Ca vstup jako druhého posla do buňky.

37. Regulace: Zesilovací princip G proteinů spočívá v tom, že. každý ion volného intracel. vápníku aktivuje zpětně G-protein a několik kalmodulinových molekul a ty pak aktivují proteinkinázy různých typů, jejichž jedna molekula ale vždy fosforyluje 7 bílkovin (princip 7x a dost). po dobu navázání ligandu na membránový receptor se aktivuje velké množství G proteinů zvýšením afinity pro GTP, které nahradí v komplexu GDP, což vede k rozpadu trimeru na alfa-GTP a betagamma dimer. Dále, každá alfa-GTP podjednotka bystře aktivuje řadu molekul odpovídajícího efektoru (třebas adenylylcyklázy tvořící cAMP nebo fosfodiesterázy likvidující cAMP), a to tak dlouho, dokud se slabounkou vnitřní GTPázovou aktivitou alfa podjednotky navázaný GTP nezhydrolyzuje. po dobu navázání ligandu na receptor nedochází k desensitizaci receptoru. G proteiny po reakci s aktivovaným receptorem indukují svou vlastní proteosyntézu přes jaderné receptory.

38. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích. nesoucích OH skupinu. nesoucích SH skupinu. silně hydrofobních (isoleucin). zásaditých, protože přitahují kyselinu fosforečnou.

39. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích. tyrosinu. tryptofanu. threoninu. serinu.

40. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností. fosfatáz. ionotropních receptorů. proteinkináz (kináz). transmutáz.

41. Regulace: k defosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností. fosfatáz, např. neutrální K-závislá paranitrofenylfosfatáza v membráně. ionotropních receptorů, např.acetylcholinový receptor nikotin. typu. proteinkináz (kináz). oxidoreduktáz.

42. Regulace: translokační mechanismus přenosu aminokyselin zabezpečuje u savců. valinomycin. Na-K ATPáza. dinitrofenol. glutamyltranspeptidáza.

43. Regulace:sekundární transport. využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly. nevyužívá již existujícího rozdílu elektrochemických potenciálů některého iontu či jiné látky pro přenos jiné molekuly, ale jde o transport pomalý, řádově sekundy. využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos téhož iontu nebo látky. dělíme na symport, antiport a protoport.

44. Regulace: Transport glukózy do savčí buňky se v zásadě děje. jedním mechanismem, závislým na insulinu. dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem. dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem a u bakterií ještě fosfotransferázovým mechanismem na účet energie PEP: PEP+glukosa(vně)= pyruvát+ G-6-P (uvnitř). výhradně v přítomnosti insulinu.

45. Regulace: Transportní membránové ATPázy. jsou vždy elektroneutrální. jsou vždy elektrogenní. jsou vždy závislé při transportu proti gradientu na štěpení ATP. nejsou na sarkoplasmatickém retikulu.

46. Regulace: Fosfolipáza A2. uvolňuje mastné kyseliny z IP3. uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu. je regulovatelná G proteiny. je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinúm, tromboxanům, prostacyklinům (cyklooxygenáza) a leukotrienům.

47.Regulace: Fosfolipáza A2. uvolňuje diacylglycerol (DAG,DG) z fosfolipidů. uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu. není regulovatelná G proteiny. je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinům, tromboxanům, prostacyklinům(cyklooxygenáza) a leukotrienům.

48.Regulace: Fosfolipáza c. štěpí arachidonát na dva semiarachidonáty. štěpí PIP2 na arachidonát a tromboxany. štěpí adenylylcyklázu na regulační a katalytickou podjednotku. štěpí PIP2 na DAG a IP3.

49. Regulace: Ionotropní membránové receptory jsou ty, které. Při aktivaci ligandem otevírají kanálová vrátka pro daný ion. při aktivaci ligandem zavírají kanál pro daný ion. neaktivují přímo G proteiny a následně druhé posly. jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.

50.Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které. Při aktivaci ligandem otevírají kanálová vrátka pro daný ion. při aktivaci ligandem zavírají kanál pro daný ion. aktivují přímo G proteiny a následně druhé posly (cAMP, cGMP, uvolň. Ca). jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.

51. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které. aktivují výměnu GDP za GTP při aktivaci ligandem a spouštějí tak disociaci alfa a beta-gamma podjednotek z G-proteinového trimeru. při aktivaci ligandem zavírají kanál pro vápník a snižují jeho hladinu v buňce na klidových asi 10 na minus sedmou molů na litr. aktivují G proteiny a následně druhé posly. jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.

52.Regulace: napěťově řízené ionotropní kanály. umožňují usnadněnou difusi. mají kanál(pór) po celé délce uzavřen za klid. stavu. mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky ve stavu zavřeném nebo otevřeném. mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími poněkud se lišícími podjednotkami (různé typy K kanálů).

53.Regulace: reaktivita a biologická účinnost volných radikálů je dána. jejich kyselostí. přítomností jen jednoho nepárového elektronu v alespň jednom vnějším (nejčastěji v druhém sigma2p a sigma2s ) orbitálu. relativně dlouhou dobou jejich života (od nanosekund po milisekundy). přítomností dvojné vazby.

54.Regulace: transducin je. jiný název pro iontový kanál v membráně. membránová transpeptidáza pro přenos aminokyselin. systém dvou konexonových trubiček v gap junction. typ G proteinu, který reguluje v oku množství cGMP a tím i velikost temnostního proudu v tyčinkách (podobný je Gt2 protein v čípcích).

55.Regulace: Nejaktivnější volný kyslíkový radikál je. methylový. peroxid vodíku. oxid dusnatý. hydroxylový.

56.Regulace:na primárním poškození gamma zářením se podílí. tvorba agresivního hydroxylového radikálu z vody. t.zv. fotobleaching (vybělení). disociace vody na H+ a OH-. tvorba nových S-S můstků a rigidita bílkovin.

57.Regulace: oxidativní vzplanutí fagocytů zahrnuje. tvorbu superoxidu. vznik kys.chlorné. ničení mikroorganismů volnými radikály. zvýšení lokální teploty v těle fagocytů.

58.Regulace: Mezi ochranné antioxidační substráty nepatří. askorbát. acetylsalicylát (aspirin). beta karoten, retinol a tokoferoly (vit.E). glutathion.

59.Regulace: volné radikály se mohou spolupodílet na vzniku. zhoubných nádorů. zánětu okostice. stařeckých změn bílkovin. atherosklerózy v důsledku usazování oxidovaných LDL a VLDL a vzniku pěnových buněk z monocytů ve stěně cévy.

60.Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích. nesoucích hydroxylovou skupinu. nesoucích methylovou skupinu. silně hydrofobních (isoleucin). zásaditých (glutamát a aspartát).

61. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází především na aminokyselinových zbytcích. tyrosinu. hydroxytryptofanu. tryptofanu. serinu.

62. Regulace: k fosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností. fosfodiesteráz. ionotropních G proteinů. proteinkináz. transmutáz.

63. Regulace: k defosforylaci bílkovin a tím k regulaci jejich funkce dochází činností. fosfatáz. dismutáz. proteinkináz (kináz). oxidoreduktáz.

64. Regulace: translokační mechanismus přenosu anminokyselin zabezpečuje u savců. ubichinon Q10. cholinesteráza. adenylylkináza. glutamyltranspeptidáza.

65. Regulace: sekundární transport. nevyužívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly. využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos jiné molekuly. využívá již existujícího rozdílu elektrochem.potenciálů někt. iontu či látky pro přenos téže molekuly. dělíme na symport, antiport a osmosu.

66. Regulace: Transport glukózy do savčí buňky se děje. jedním mechanismem, závislým na glukagonu. dvěma mechanismy, insulinem stimulovaným transportérem (usnadněná difuse) a Na/glukózovým symportem. a u bakterií ještě fosfotransferázovým mechanismem na účet energie PEP(fosfoenolpyruvátu): PEP+glukosa(vně)= pyruvát+ G-6-P (uvnitř). výhradně za součinnosti insulinu a glukagonu.

67. Regulace: Transportní membránové ATPázy. jsou vždy elektroneutrální. jsou vždy elektrogenní. jsou vždy závislé při transportu proti gradientu na hydrolýze ATP. některé (Na/K ATPáza) jsou inhibovány na ATP místě vanadátovými anionty.

68. Regulace: Fosfolipáza A2. uvolňuje mastné kyseliny z IP3. uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu. je regulovatelná G proteiny. se účastní trávení tuků ve sřevní epiteliální buňce.

69. Regulace: Fosfolipáza A2. uvolňuje diacylglycerol (DAG,DG) z fosfolipidů. uvolňuje mastné kyseliny z polohy 2 na glycerol. skeletu. uvolňuje mastné kyseliny z polohy 1 na glycerol. skeletu. je na počátku cesty vedoucí přes uvolněný arachidonát k prostaglandinům, tromboxanům, prostacyklinům (přes cyklooxygenázu) a leukotrienům.

70. Regulace: je pravda, že iontové kanály. pro sodné inoty blokuje jed z ryby Tetrodont (fugu) tetrodotoxin a saxitocin z obrněnek rodu Gonyaulax. draslíkové blokuje tubokurare (šípový jed). se mohou aktivovat přímo G proteiny (např. K kanály v srdci). jsou citlivé jen na změnu el. napětí přes membránu.

71. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, kde. při aktivaci ligandem jejich chemické hradlo (vrátka) otevírá kanál pro daný ion. se při aktivaci změnou napětí zavírá kanál pro daný ion prostřednictvím fosfolipázy A. aktivují přímo G proteiny a následně regulují syntézu či uvolnění druhých poslů. jsou v podstatě neúčinně aktivovány, když je v buňce GTP vyčerpáno (proč?).

72. Regulace: metabotropní membránové receptory jsou ty, které. aktivují výměnu GDP za GTP při aktivaci ligandem a spouštějí tak disociaci alfa a betagamma podjednotek z G-proteinového trimeru. při aktivaci ligandem zavírají kanál pro vápník a snižují jeho hladinu v buňce na klidových asi 10 na minus sedmou molů na litr. mají Ca kanál, blokovatelný dihydropyridinem a jeho derivátem nifedipinem (antiarytmikum). jsou blokovatelné dendrotoxinem, jedem z černé mamby (Afrika).

73. Regulace: napěťovým hradlem řízené ionotropní kanály. pro draslík mají mnoho typů, blokovatelných např. apaminem (z včelího jedu), charybdotoxinem ze štíra Leiturus a kappa konotoxinem z moř. měkkýše Conus sp. mají za klidového stavu kanál(pór) uzavřen shlukem aminokyselin z intracelulár. konce (ball and chain model). mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky ve stavu zavřeném nebo otevřeném. mají (kromě jedné až tří vedlejších podjednotek) buď velkou základní podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími, poněkud se lišícími podjednotkami (alternative gene splicing: různé typy K kanálů).

74. Regulace: reaktivita a biologická účinnost volných kyslíkových radikálů je dána. jejich zásadotvorností. přítomností nepárových elektronů ve vnějších valenčních sférách. relativně dlouhou dobou jejich života (od nanosekund po milisekundy). vždy přítomností atomárního kyslíku in statu nascenti.

75. Regulace: transducin je. tetramerový kanál pro vodu. membránová transamináza pro přenos aminokyselin. systém dvou konexonových kanálů v gap junction. typ G proteinu, který reguluje v oku množství cGMP a tím i velikost temnostního proudu v tyčinkách (podobný je Gt2 protein v čípcích).

76. Regulace: Nejaktivnější volný kyslíkový radikál je. CO. peroxid vodíku. H2O2. OH.

77. Regulace: na primárním poškození gamma zářením se podílí. tvorba OH radikálu z vody. t.zv. fotobleaching-vybělení. disociace vody na H3O+ a OH-. přímé ničení S-S a vodíkových můstků a rozpad kvarterní a terciál.struktury bílkovin.

78. Regulace: oxidativní vzplanutí fagocytů zahrnuje. tvorbu superoxidu. vznik kys.chlorné. ničení mikroorganismů volnými radikály. zvýšená hydrolýza ATP a spotřeba kyslíku.

79. Regulace:Mezi ochranné antioxidační substráty nepatří. askorbát a "upíří" hormon melatoni. fosfatidylserin. beta karoten, retinol a tokoferoly (vit.E). glutathion.

80. Regulace: volné radikály se mohou spolupodílet na vzniku. zhoubných nádorů aktivací proonkogenů. poškození srdce a mozku při (resp.po) ischemii a infarktu. stařeckých změn vitální kapacity plic. atherosklerózy v důsledku usazování oxidovaných LDL a VLDL a vzniku pěnových buněk z monocytů ve stěně cévy.

81. Regulace: Dva chemické vzorce jsou buď špatně, nebo jsou špatně přiřazeny k názvu volného kyslíkového radikálu. Špatně je: peroxid vodíku .HO2. singletový kyslík O3. superoxidový radikál O2.-. kyselina chlorná HClO.

82. Regulace: Fosfolipáza c. oxiduje čtyři dvojné vazby na arachidonátu a jiných eikosanových mast. kyselinách. štěpí PIP3 na prostaglandiny a tromboxany. štěpí adenylylcyklázu na dimerickou regulační a katalytickou podjednotku a tím zvyšuje syntézu cAMP. štěpí PIP2 na DAG a IP3.

83. Regulace: Oxid dusnatý NO a oxid uhelnatý CO jsou. škodlivé volné radikály bez významnější fyziol.úlohy. v těle savců vytvářeny příslušnými enzymy. jsou vytvářeny z argininu (NO) a oxidací hemu a nenasyc.mast.kyselin (CO). m.j. mohou regulovat tvorbu cGMP v čichových lalocích při čich.vjemech.

84.Regulace: NO v imunitních reakcích. nemá žádnou úlohu. je vytvářen makrofágy při infekci. nevzniká z aminokyselinu argininu, ale naopak z citrulinu. se účastní a z něj vznikající nitráty se při infekci objeví v moči.

85.Regulace: NO vzniká. aktivací adenylylcyklázy (adenylátcyklázy). aktivací NO syntázy bez spoluúčasti vápníku. aktivací NO syntázy pomocí Ca. z vasodilatačních léků typu nitroglycerinu a amylnitrátu.

86. Regulace: NO působí. vasodilataci relaxací hladkých svalů cév. vasokonstrikci tepen a vasodilataci vén. vasodilataci, zprostředkovanou acetylcholinem z parasympatiku. přes muskarinový acetylcholinový receptor, který aktivuje v endotel.buňkách G-protein a ten opět fosfolipázu C za vzniku IP3 a uvolnění Ca z endoplasm.retikula. Ca stimuluje NO syntázu a vzniká NO.

87.Regulace: V CNS vápník nutný pro NO syntázu vstupuje do buněk. kanálem otevíraným glycinem. kanálem otevíraným NMDA. kanálem otevíraným GABA. kanálem otevíraným dopaminem.

88.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu. má 5 podjedntek, z nichž alfa je dvakrát. má dvě vazebná místa pro ACh. otevírá se po navázání dvou molerkul ACh. kompetitivně je inhibován tubokurarem a irreversibilně bungarotoxinem.

89.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu. má kanál selektivní pro Cl. má tři vazebná místa pro ACh. má kanál selektivní pro Na a K. propouští i Ca, ale mnohem méně než NMDA kanál.

90.Regulace:membránová NA-K-ATPáza. přenáší dva Na ven a dva K dovnitř buňky. přenáší tři Na ven a dva K dovnitř buňky. je elektrogenní, hyperpolarizuje buňku o několik mV. je elektrogenní, depolarizuje buň.membránu o několik mV.

91.Regulace: membránová Na-K-ATPáza. je inhibována aspirinem a yohimbinem. přenáší tři Na ven a dva K dovnitř buňky. je zvnějšku inhibována srdečními glykosidy (ouabain, digitalisové alkaloidy) a na vnitřní straně na ATP-vazebném místě vanadičňany. je elektrogenní, depolarizuje buň.membránu o několik mV.

92.Regulace:Transmembránový iontový kanál může být otevírán. změnou transmembránového napětí (napěťově závislé Na, K,Ca nebo Cl kanály). změnou koncentrace glykogenu uvnitř buňky, což je typické pro kosterní svalová vlákna. chemickým ligandem, např.neuropřenašečem. mechanicky, jako detektor mechanického pdráždění - tahu, tlaku,chvění (např. v uchu) apod.-inhibice prvkem gadoliniem.

93. Regulace: napěťově i ligandem řízené ionotropní kanály. umožňují usnadněnou difusi. mají kanál(pór) po celé délce uzavřen za klid. stavu. mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky (hradlem) ve stavu zavřeném nebo otevřeném, která reguluje ligand (např. Ach, glutamát aj.), nebo náhlá změna transmembránového napětí. mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími, poněkud se lišícími podjednotkami (různé typy K kanálů).

94. Regulace: iontové kanály (ionotropní). umožňují usnadněnou difusi. mohou být ve stavu klidovém(aktivovatelném),otevřeném(napětím nebo ligandem),inaktivovaném (otevřeném leč blokovaném zevnitř "míčkem na řetízku"). mají kanál s nálevkovým ústím, iontovým filtrem a vrátky (hradly) ve stavu zavřeném nebo otevřeném.vrátka reguluje buď el. napětí, ligand, (např. Ach, glutamát aj.) nebo tlak (mechanicky řízené), případně G proteinová alfa podjednotka přímo. mají buď velkou podjednotku která má čtyři velké transmembránové domény tvořící pór (Na kanál, Ca kanál) nebo jsou tvořeny čtyřmi menšími poněkud se lišícími podjednotkami (tetramery, např.různé typy K kanálů). Stavba ligandem řízených kanálů je různorodá, od dimeru k pentameru.

95. Regulace: index hydropatie u integrálních (transmembránových) proteinů znamená. jejich celkovou rozpustnost v polárních rozpouštědlech. jejich odolnost proti enzymatické hydrolýze. rozpustnost či nerozpustnost N a C konců aminokyselin. označení těch úseků v primární struktuře,které mají hydrofobní aminokyselinové zbytky a které tvoří zřejmě lipofilní transmembránové průniky.

96. Regulace : mezi hydrofobní(lipofilní) aminokyseliny nepatří. isoleucin. valin. glutamin. fenylalanin.

97.Regulace: acetylcholinový receptor nikotinového typu. je na nervosvalovém spojení obratlovců. je v elektrickém ogánu parejnoka a el.úhoře. otevírá se po navázání jedné molekuly acetylcholinu. kompetitivně je inhibován atropinem a irreversibilně ouabainem.

99. Regulace:Konexony, které tvoří mezerové spoje (gap junctions) mezi membránami. jsou tvořeny 10 pentagonálně uspořádanými molekulami konexinů (v každé membráně 5). jsou tvořeny 12 hexagonálně uspořádanými molekulami konexinů (v každé membráně 6). vytvářejí vodný pór o světlosti 1,5 nm, který se může zavřít změnou sklonu vzhledem ke kolmici k membráně. se u elektrických synapsí nazývají komplement.

100. Regulace: laterální difúze proteinů v membráně. její rychlost klesá pod teplotou fázového přechodu lipidů. je téměř nulová při provázání molekul do dvojrozměrného krystalu (např. ACh receptor na postsynaptické membráně nervosvalové ploténky). je dána rychlostí kolmé rotace proteimu. je také určena velikostí a složením lipidového prstýnku (anulárních lipidů), který je v bezprostředním kontaktu s bílkovinou.