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Title of test: Immunologia test Description: Lez 6-10 Author: Georgia Other tests from this author Creation Date: 20/06/2024 Category: Science Number of questions: 63

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la variazione della tensione di ossigeno è un meccanismo di difesa innato che fa parte di: meccanismi biologici meccanismi meccanici interni meccanismi fisiologici interni meccanismi fisiologici esterni. se nel nostro organismo sono presenti cellule che sono state infettate da elementi virali, queste saranno di preferenza riconosciute ed attaccate da: macrofagi cellule natural killer linfociti B linfociti T. gli interferoni sono: barriere microbiologiche dell'immunità innata barriere fisiologiche dell'immunità innata barriere meccaniche dell'immunità innata barriere solubili dell'immunità innata. le barriere solubili dell'immunità innata agiscono inducendo infiammazione e reclutando le componenti cellulari riducendo la disponibilità di nutrienti per i patogeni invasori alterando localmente il pH bloccando l'ingresso dei patogeni. tra le barriere solubili che fanno parte dell'immunità innata ci sono proteine di fase acuta dell'infiammazione tutte le affermazioni proposte collectine sistema del complemento. sono molecole prodotte specificamente dai granulociti polimorfonucleati: anticoagulanti specie reattive dell'ossigeno e dell'azoto antibiotici anticorpi. producono anione superossido e lo usano per svolgere le loro funzioni difensive: cellule dendritiche granulociti linfociti monociti. non sono in grado di produrre ossido nitrico (utilizzato per le loro funzioni fisiologiche specifiche): tutte le affermazioni proposte monociti linfociti macrofagi. sono caratteristiche tipiche dei granulociti polimorfonucleati: produzione di specie reattive dell'ossigeno capacità di fare fagocitosi emivita breve tutte le affermazioni proposte. non è una funzione tipica dei macrofagi: presentazione dell'antigene nessuna delle affermazioni proposte fagocitosi sostegno alla funzione immunologica dei linfociti. i monociti sono: i precursori dei granulociti polimorfonucleati cellule ad azione citotossica precursori circolanti dei macrofagi tissutali i precursori dei linfociti. non sono difese immunitarie innate di tipo interno: cellule fagocitiche collectine e sistema del complemento nterferoni lisozima e HCl. nelle difese immunitarie innate, le barriere fisiologiche interne creano un ambiente inospitale per il patogeno agendo a livello di: tensione di ossigeno e temperatura tensione di ossigneno e disponibilità di nutrienti disponibilità di nutrienti temperatura e disponibilità nutrienti. le cellule dendritiche hanno la funzione di: generare le cellule della memoria produrre anticorpi fare fagocitosi e presentare gli antigeni ai linfociti T fare fagocitosi e produrre anticorpi. i recettori RLR riconoscono zuccheri di origine fungina componenti della parete batterica RNA a doppio filamento durante la replicazione virale sia LPS che peptidoglicano. i recettori per il riconoscimento dei profili si localizzano: sia a livello delle membrane cellulari che a livello citoplasmatico solo a livello endosomale solo nei fagolisosomi solo a livello di membrana. i Toll-like receptors di membrana: non riconoscono i PAMP riconoscono PAMP diversi rispetto a quelli citoplasmatici riconoscono gli stessi PAMP di quelli citoplasmatici non riconoscono l'RNA a doppio filamento virale. i fagolisosomi si localizzano nel citoplasma di: fagociti dell'immunità innata linfociti eritrociti batteri. il fagolisosoma è: una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un perossisoma una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un lisosoma con un mitocondrio una vescicola extracellulare derivante dalla fusione di un endosoma precoce con un lisosoma una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un lisosoma. i recettori per il riconoscimento dei profili: sono specifici per i vari PAMP tutte le affermazioni proposte sono presenti sia nel torrente circolatorio che nei fluidi extracellulari attivano i processi di fagocitosi. l'attivazione dei PRR citoplasmatici determina: attivazione di fattori di trascrizione rilascio di anticorpi rilascio di citochine proinfiammatorie rilascio di citochine antiinfiammatorie. i Toll-like receptors umani: sono espressi in membrana e a livello citoplasmatico tutte le affermazioni proposte sono 11 sono espressi dai macrofagi. sono cellule che esprimono i Toll-like receptors: cellule endoteliali macrofagi neutrofili tutte le affermazioni proposte. i Toll-like receptors di membrana riconoscono: interferoni nessuna delle affermazioni proposte carboidrati della parete fungina peptidi formilati. Toll-like receptors sono stati identificati: sono presenti solo nei virus per la prima volta nella Drosophila sono presenti solo a livello nucleare per la prima volta nell'uomo. i peptidi formilati sono dei PAMP in quanto: essenziali per i processi di traduzione batterica ma non per quella degli eucarioti sono coinvolti nella replicazione virale essenziali per i processi di traduzione degli eucarioti ma non per quella dei batteri sono tipici dei virus. l'attivazione dei recettori RLR induce la produzione di: interferone peptidi formilati antibiotici spefici anticorpi. il fagolisosoma permette di: degradare materiale intracellulare degradare materiale estraneo internalizzato per fagocitosi degradare anticorpi proteggere il patogeno dall'attacco del sistema immunitario. l'arrossamento che si accompagna ai fenomeni di infiammazione deriva da fenomeni di: vasodilatazione vasocostrizione compressione delle strutture nervose extravasazione. l'infiammazione rappresenta: il ripristino dell'omeostasi un innalzamento della temperatura corporea una fase del ciclo cellulare la risposta ad un danno tissutale di varia natura. la prima componente cellulare coinvolta nelle risposte infiammatorie sono: linfociti B leucociti polimorfonucleati cellule dendritiche macrofagi. l'aumento dei livelli di citochine proinfiammatorie determina l'extravasazione dei globuli bianchi inducendo un aumento dell'espressione di: molecole di adesione solo sulla patete endoteliale molecole di adesione solo sui globuli bianchi molecole di adesione solo sui globuli bianchi molecole di adesione sia sui globuli bianchi che sulle cellule endoteliali. i livelli di PCR vengono generalmente valutati come: marker del corretto funzionamento della cascata coagulativa indicatore aspecifico di infiammazione indicatore specifico di infiammazione nessuna delle affermazioni proposte. le opsonine agiscono: rivestendo il patogeno e rendendolo più riconoscibile da parte dei fagociti come fattori della coagulazione chelando minerali essenziali per la sopravvivenza dei patogeni mascherando l'antigene. la fase acuta dell'infezione è caratterizzata da un aumento di: trombociti linfociti leucociti. il legame PAMP/PRR determina il rilascio di: ormoni enzimi responsabili del rimodellamento cellulare enzimi extracellulari citochine proinfiammatorie. nel processo infiammatorio i macrofagi svolgono una duplice funzione, comportandosi da: fagociti e cellule in grado di produrre anticorpi cellule in grado di produrre anticorpi e cellule presentanti l'antigene effettori citotossici e cellule memoria fagociti e cellule presentanti l'antigene. l'infiltrazione della zona infiammata da parte dei macrofagi avviene dopo: 4-6 ore dallo stimolo 10-20 minuti dallo stimolo 1-2 giorni dallo stimolo settimane. non è un segno cardinale di infiammazione: edema ipossia calore dolore. i fagocti coinvolti nella risposta infiammatoria agiscono nel giro di: 30-60 minuti 2-4 ore settimane giorni. l'edema rappresenta una riduzione localizzata della temperatura accumulo localizzato di liquidi una riduzione localizzata dei liquidi un aumento localizzato della temperatura. il dolore associato all'infiammazione deriva da: extravasazione vasocostrizione vasodilatazione compressione delle strutture nervose a causa dell'edema. durante il processo di risoluzione dell'infiammazione i neutrofili morti per apoptosi vengono rimossi da: neutrofili circolanti cellule NK linfociti T helper macrofagi tissutali. i segnali "eat me" mediatori che richiamano altri neutrofili nessuna delle affermazioni proposte mediatori solubili possono essere molecole prodotte de novo o elementi di membrana modificati a seguito dell'induzione del processo di apoptosi. morendo i neutrofili che hanno esaurito il loro compito rilasciano mediatori che inibiscono l'ulteriore infiltrazione di neutrofili mediatori che richiamano altri neutrofili mediatori che inibiscono l'attività delle cellule di Langerhans mediatori che inibiscono l'attività dei macrofagi. dopo aver fagocitato i neutrofili non più necessari i macrofagi lasciano il sito di infiammazione: tutte le affermazioni proposte tramite il torrente linfatico tramite il torrente circolatorio non lasciano il sito di infiammazione. la risoluzione dell'infiammazione è un processo attivo che coinvolge: eventi cellulari e molecolari che portano al ripristino della funzionalità tissutale incremento della temperatura corporea a livello della zona infiammata tutte le affermazioni proposte solo eventi di rimodellamento della matrice extracellulare. la rimozione delle chemochine proinfiammatorie durante la risoluzione dell'infiammazione avviene tamite: solo taglio proteolitico fagocitosi apoptosi taglio proteolitico e sequestro da parte di altri elementi molecolari. le chemochine proinfiammatorie che non sono più necessarie una volta eliminata la causa di infezione vengono degradate ad opera di: metalloproteasi prodotte dai macrofagi endopeptidasi batteriche ligasi prodotte dai linfociti nessuna delle affermazioni proposte. a seguito del taglio operato dalla MMP12 sulle chemochine si producono frammenti proteolitici che: che legano in maniera più efficiente i propri recettori supportando l'attivazione del signaling intracellulare che acquisiscono nuove funzioni non sono in grado di legare i neutrofili o non sono in grado di attivare le vie di signaling intracellulari maggiormente attivi. gli elementi in grado di sequestrare le chemochine proinfiammatorie per "spegnere" l'infiammazione sono: recettori a cui manca un dominio intracellulare di legame alle proteine G vescicole endocitotiche recettori cui manca un dominio extracellulare enzimi deputati al loro riciclo. l'emivita dei neutrofili è: generalmente molto lunga nessuna delle affermazioni proposte non può essere regolata dall'ambiente generalmente breve ma può essere regolata dal microambiente. i macrofagi tissutali: secernono mediatori che promuovono la sopravvivenza o l'apoptosi dei neutrofili secernono mediatori che sono solo in grado di supportare la sopravvivenza dei neutrofili non sono in grado di influenzare l'emivita dei neutrofili secernono mediatori che sono solo in grado di indirizzare i neutrofili verso l'apoptosi. le proteine di fase acuta stimolano la comparsa della febbre interagendo con: ipotalamo fegato midollo osseo cervello. la febbre è una risposta fisiologica mediata da: ipotalamo amigdala corpo genicolato mediale. la febbre è un meccanismo di difesa: naturale ma che supporta anche le risposte adattative adattativo che rende maggiormente efficienti le difese innate naturale. il lipopolisaccaride è: un'endotossina batteirca una proteina del capside virale un pirogeno endogeno un ormone. le endotosine batteriche stimolano il rilascio di: mediatori solubili che stimolano il ripristino dell'omeostasi cellulare enzimi macrofagici lipopolisaccaridi pirogeni endogeni. sono pirognei endogeni interferoni interleuchina 1 tutte le affermazioni proposte interleuchina 6. pirogeni endogeni agiscono: inducendo la febbre e agendo come effettori che regolano la migrazione dei globuli rossi solo inducendo la febbre solo come effettori inducendo la febbre e agendo come effettori che regolano la migrazione dei globuli bianchi. la febbre è un meccanismo di difesa: tipico dei rettili tipico dell'uomo tipico dei mammiferi conservato in tutto il regno animale. l'ipotalamo induce l'aumento della temperatura corporea rilasciando: interleuchine norepinefrina proteine di fase acuta interferoni. uno dei meccanismi attraverso cui la febbre riduce il potenziale patogenetico di un microorganismo invasore è: nessuna delle affermazioni proposte aumentando la suscettibilità alla lisi danneggiando il tessuto ospite richiamando macrofagi.

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