neuropsichiatria infan. par.3 22

146. L'endofenotipo strutturale nei disturbi dello spettro autistico. E' legato solamente ad uno squilibrio nei neurotrasmettitori. Si palesa attraverso alterazioni EEG. Non è ancora stato dimostrato in alcun modo. Può includere alterazioni di molteplici aree cerebrali (amigdala, giro fusiforme).

147. L'endofenotipo funzionale. Subisce le influenze del solo endofenotipo strutturale. E' l'insieme delle funzioni atipiche che sottendono i comportamente osservabili. E' determinato dal fenotipo comportamentale. Subisce le influenze del solo genotipo.

148. Il decorso del disturbo dello spettro autistico. E' solitamente caratterizzato da un miglioramento entro i 3 anni. E' indipendente dai fattori associati (es. ansia). Non contempla mai la possibilità di una prospettiva di vita "normale". E' sempre rapidamente progressivo.

149. Riguardo la terapia dell'autismo. E' importante stabilire un progetto terapeutico personalizzato. E' importante iniziare quanto prima la terapia farmacologica. E' mirata a rimuovere le cause che determinano il quadro clinico dell'autismo. Se iniziata precocemente può portare alla guarigione completa.

150. Nell'eziologia dei disturbi dello spettro autistico. Il mercurio è tossico ma solo se assunto consumando pesce marittimo o iniettandolo sottocute (farmaci). Il mercurio può rappresentare un fattore tossico. Il mercurio rappresenta il fattore dominante. Il mercurio non rientra tra i fattori tossici riconosciuti.

151. Il disturbo di Rett. E' caratterizzata da comportamenti di tipo autistico in bambini altrimenti sani. E' caratterizzata da un arresto dello sviluppo con regressione e comportamenti di tipo autistico. E' caratterizza da un lento miglioramento nel tempo. Insorge come ritardo dello sviluppo psicomotorio per poi evolvere in comportamenti di tipo autistico.

152. Il disturno di Rett. E' dovuto da una mutazione dominante sul cromosoma Y. E' dovuto da una mutazione dominante sul cromosoma X. E' dovuto da una mutazione autosomica recessiva. E' legato a un danno cerebrale peripartum.

153. Il disturbo di Asperger. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nettamente superiore alla norma. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con adattamento sociale scarso o nullo. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nettamente inferiore alla norma. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nella norma.

154. I disturbo da deficit di attenzione e iperattività è caratterizzato da. Anomalie comportamentali, deficit delle relazioni sociali, ridotta attenzione. Deficit cognitivo, elevati livelli di attività, elevata sensibilità agli stimoli. Incremento dell'attenzione, interessi accentuati, iperattività. Elevati livelli di attività, Impulsività, impossibilità a fissare l'attenzione.

155. I comportamenti nel deficit di attenzione e iperattività sono anomali. Per intensità e contenuti. Per insorgenza. Per contenuti. Per intensità.

156. I sottotipi clinici del deficit di attenzione e iperattività sono. Combinato, disattento, iperattivo impulsivo. Neurologico, comportamentale, combinato. Ipoattento, riflessivo, combinato. Combinato, saltuario, continuo impulsivo.

157. Il deficit di attenzione e iperattviità. E' verosimilmente causato da anomalie elettriche cerebrali, evidenti all'EEG. E' verosimilmente causato da un danno cerebrale alla nascita. E' verosimilmente causato da una malformazione cerebrale. E' verosimilmente causato da una anomalia del sistema dopaminergico.

158. Il disturbo da deficit di attenzione e iperattività entra in diagnosi differenziale con. Epilessia. Narcolessia. Malattia del sistema nervoso periferico. Lieve disabilità intellettiva.

159. Gli interventi farmacologici nel deficit di attenzione e iperattività. Non sono ancora disponibili, anche se ci sono nuovi studi a riguardo. Prevedono l'utilizzo di ansiolitici e neurolettici. Sono assolutamente controindicati. Prevedono l'utilizzo di psicostimolanti.

160. La diagnosi di deficit di attenzione e iperattività. E' sostanzialmente laboratoristica (genetica). Viene effettuata per esclusione. E' sostanzialmente strumentale (RM, EEG). E' sostanzialmente clinica.

161. Il continuous performance test è. Un test che misura la resistenza alla fatica nel tempo. Un test di autovalutazione. Un test che valuta l'inattenzione e l'impulsività. Un test con il quale si misura la capacità di svolgere un compito ininterrottamente.

162. Come potrebbe essere definito un bambino affetto da deficit di attenzione e iperattività?. Superficiale, rallentato, irruente. Perfezionista, distraibile, riflessivo. Ipercritico, caotico, taciturno. Caotico, Discontinuo, Inadeguato.

163. Una delle seguenti non è una caratteristica del disturbo della condotta. Deficit attentivo. Condotte non aggressive. Frode. Condotte aggressive.

164. Nel disturbo della condotta. Vi è un deficit cognitivo. Vi è un eccessivo interesse per le regole. Vi è assenza di rimorso. Vi è un eccesso di rimorso.

165. Il disturbo della condotta. E' nettamente prevalente nelle femmine. Non vi sono dati epidemiologici sicuri. E' nettamente prevalente nei maschi. Vi è una prevalenza similare tra maschi e femmine.

166. I soggetti affetti da disturbo della condotta. Tendono a stabilire nuove e più stringenti regole. Riconoscono l'autorità e subiscono la mancanza di regole definite. Non riconoscono l'autorità. Hanno un eccessiva fiducia nelle figure di riferimento.

167. Il disturbo della condotta può esitare. In disturbi dell'umore e deficit cognitivo. In condotte antisociali e disturbi dell'umore. In condotte antisociali e schizofrenia. In disturbi d'anisa e disturo di Asperger.

168. La prognosi del disturbo della condotta. E' ottima in quanto scompare entro gli 8 anni di età. E' tendenzialmente buona, la maggior parte dei casi si risolve in età adulta. E' infausta. E' sfavorevole in quanto si tratta di un disturbo lentamente progressivo.

169. La diagnosi di disturbo della condotta. Si basa su dati strumentali oggettivi (RM, EEG). E' ad oggi impossibile con i mezzi a disposizione. E' sostanzialmente clinica. Si basa su test genetici.

170. In età adolescenziale il disturbo di condotta: Può manifestarsi come comportamenti disfunzionali a sfondo sessuale o delinquenziali. E' indistinguibile dall'ADHD. Scompare nella totalità dei casi. Può sfociare in un disturbo dello spettro autistico.

171. Gli interventi farmacologici nei disturbi della condotta. Vengono impiegati per il trattametno delle comorbilità. Sono da evitare sempre e comunque. Prevedono l'utilizzo di sedativi (benzodiazepine) in cronico. Sono fondamentali e da iniziare quanto prima.

172. La diagnosi di disturbo oppositivo provocatorio. Si basa su test genetici. Si basa su dati strumentali oggettivi (RM, EEG). E' ad oggi impossibile con i mezzi a disposizione. E' sostanzialmente clinica.

173. La terapia di disturbo oppositivo provocatorio. Prevede l'utilizzo di farmaci, da assumere precocemente. Le linee guida suggeriscono l'impiego di neurolettici. Ad oggi non è disponibile. Prevede interventi riabilitativi e psicoeducativi.

174. Nel disturbo oppositivo provocatorio. Vi è collera solitamente per motivi banali. Vi è un eccesso di disattenzione. Vi è un eccesso di permalosità, solitamente senza collera. Vi è collera per motivi sempre e comunque inesistenti.

175. Uno dei seguenti non è un elemento tipico del disturbo oppositivo provocatorio. Comportamento polemico-provocatorio. Umore irritabile. Frode o furto. Vendicatività.

176.Il disturbo oppositivo provocatorio. E' un sottotipo di disturbo dello spettro autistico. E' caratterizzato da deficit dell'attenzione e rispetto delle autorità. E' caratterizzato da irritabilità e attacchi d'ira. E' una complicanza dell'ansia da separazione.

177. Riguardo la prognosi del disturbo oppositivo provocatorio. Il disturbo non evolve mai in disturbi dell'umore. Non sempre è buona, in quanto può rappresentare la fase iniziale di un disturbo della condotta. E' indipendente dalla strategia terapeutica adottata. Il disturbo evolve sempre in disturbi dell'umore.

178. La terapia del disturbo da tic. Va mantenuta ininterrotta per tutta la vita. Può prevedere l'impiego di farmaci neurolettici. Ad oggi non è disponibile. Prevede l'impiego di sedativi (benzodiazepine).

179. Uno dei seguenti non è un elemento tipico del disturbo da tic. disprassia. palilalia. ecoprassia. coprolalia.

180. Il disturbo da tic. Compare dopo uno stress emotivo importante. Compare attorno ai 7 anni. Compare attorno a 12 anni con tic fonatori. Compare alla nascita.

181. Tra le cause del disturbo da tic. L'ansia riveste un ruolo importante. Vi possono essere lesioni cerebrali perinatali. Vi possono essere fattori tossici (metalli pesanti). Vi possono essere fattori legati a uno squilibrio dopaminergico.

182. La classificazione del disturbo da tic include. Tic motori semplici e vocali complessi. Tic motori sporadici o ereditari. Tic fonatori semplici o comportamentali. Tic motori semplici e involontari.

183. Il tic. Si intensificano dopo un lungo riposo, quando la muscolatura è più reattiva. Viene avvertito come irresistibile. Non risentono delle componenti emotive. E' un movimento del quale il paziente non riesce ad accorgersi.

184. La prognosi del disturbo da tic. E' solitamente buona, dato che scompare nell'adulto. E' solitamente buona, dato che scompare negli anziani. E' solitamente infausta, in quanto raggiunge spesso livelli invalidanti. E' solitamente infausta, dato che progredisce sino a forme epilettiche.

185. La terapia del disturbo di sviluppo della coordinazione. Può prevedere la logopedia. Ad oggi non è disponibile. Prevede l'impiego di sedativi (benzodiazepine). Prevede l'utilizzo di farmaci psicostimolanti.

186. La diagnosi del disturbo di sviluppo della coordinazione. E' prevalentemente genetica. Si effettua per esclusione. E' prevalentemente strumentale. E' prevalentemente clinica.

187. Una delle seguenti non rientra tra le cause del disturbo di sviluppo della coordinazione. Componente senso-percettiva. Componente cognitiva. Componente elaborativa. Componente esecutiva.

188. Nel disturbo di sviluppo della coordinazione. Il bambino ha una regressione delle competenze motorie. Il bambino ha competenze motorie adeguate all'età, ma è "goffo". Il bambino ha un deficit stabile delle competenze motorie. Il bambino ha competenze motorie inadeguate all'età cronologica.

189. Nel disturbo di sviluppo della coordinazione. Non vi sono anomalie strutturali né funzionali, solo un disturbo comportamentale. Non vi sono anomalie strutturali, ma delle funzioni deputate all'elaborazione delle strategie motorie. Vi sono anomalie strutturali dei centri deputati alla coordinazione (cervelletto, vie piramidali). Vi sono anomali strutturali da lesioni perinatali.

190.I disturbi del linguaggio. Sono sempre primitivi. Sono sempre secondari a determinate lesioni cerebrali. Possono essere primitivi o secondari. Sono su base psicogena.

191. I disturbi del linguaggio. Nella maggior parte dei casi scompaiono attorno ai 5 anni. Evolvono indipendentementeinipendenti dalla terapia. Scompaiono nell'arco di pochi mesi con terapia adeguata. Anche nelle forme più lievi residuano in età adulta.

192. Il linguaggio è una funzione complessa che richiede l'integrità: Di specifiche aree cerebrali, oltre che delle strutture fonatorie. Della volta rinofaringea e relative aree cerebrali. Degli ippocampi. Del cono midollare, oltre che delle meningi.

193. Riguardo la diagnosi dei disturbi del linguaggio. Può includere una valutazione psichica. E' importante valutare l'anamnesi. Tutte le altre risposte sono vere. Può includere indagini strumentali.

194. Riguardo la terapia dei disturbi del linguaggio. Prevede l'inserimento in "classi speciali". Prevede l'impiego di farmaci neurolettici. Ad oggi non è disponibile. Prevede la logopedia.

195. I disturbi della fluenza verbale. Sono caratterizzati da una paralisi della muscolatura fonatoria. Sono caratterizzati dall'incapacità di elaborare frasi complesse. Sono caratterizzati da uno spasmo dell'apparato fonatorio. Sono caratterizzati da una lesione delle aree del linguaggio (Broca).

196. Le cause dei disturbi della fluenza verbale. Sono da ricondurre a lesioni perinatali. Sono esclusivamente organiche (anomalia muscolatura psicogena). Sono esclusivamente psicogene (Disturbo d'ansia). Includono elementi organici e psicogeni.

197. I disturbi della fluenza verbale. Sono classificabili in acuti e subacuti. Sono classificabili in semplici e complessi. Sono classificabili in sporadici ed ereditari. Sono classificabili in balbuzie tonica e clonica.

198. Nei disturbi della fluenza verbale il canto. Può attenuare la sintomatologia. E' una attività purtroppo non realizzabile. Accentua la sintomatologia. E' fattibile con adeguata terapia farmacologica.

199. Nella terapia dei disturbi della fluenza verbale. Gli interventi farmacologici sono in genere mirati alla riduzione delle componenti ansiose significative. Gli interventi farmacologici sono mirati alla riduzione delle componenti psicotiche. Gli interventi farmacologici prevedono l'impiego di neurolettici. Gli interventi farmacologici rappresentano un valido aiuto, se iniziati tempestivamente.

200. La terapia del disturbo della comunicazione sociale. Prevede il potenziamento delle competenze di comunicazione. Prevede l'impiego di apparecchi acustici. Prevede l'inserimento in "classi speciali". Prevede l'impiego di farmaci neurolettici.

201. Il disturbo della comunicazione sociale. E' caratterizzato da espressioni poco adatte al contesto. E' caratterizzato da una incapacità di comprendere le relazioni sociali. E' legato ad uno spasmo della muscolatura fonatoria. E' legato ad una lesione dell'area del linguaggio (Wernicke).

202. La diagnosi di disturbo della comunicazione sociale. Prevede l'uso di test strutturati. E' di solito agevole anche con la sola raccolta anamnestica. Si avvale di indagini genetiche. Prevede l'impiego di indagini strumentali.

203. Quale potrebbe essere la risposta di un bambino affetto da disturbo della comunicazione sociale alla domanda "Sai che ore sono?". Si. "Sono le 8 e 42 minuti e 17 secondi". "No, ma forse lo sa la mamma". Giovedì.

204. I disturbi specifici dell'apprendimento. Sono causati da lesioni perinatali (es anossia cerebrale). Sono primari e non secondari ad altre patologie. Sono causati da un percorso scolastico inadeguato (disagio sociale, malattie recidivanti ecc). Possono essere primari o secondari ad altre anomalie.

205. I disturbi specifici dell'apprendimento. Sono molto rari. Sono relativamente frequenti. Sono prevalenti nel sesso femminile. Sono relativamente frequenti ma la prevalenza è sconosciuta (ad oggi dati insufficienti).

206. Le cause dei disturbi specifici dell'apprendimento. Sempre riconducibili a lesioni cerebrali. Includono verosimilmente componenti genetiche e acquisite. Sono riconducibili solamente ad anomalie funzionali, in assenza di un qualsiasi danno organico. Sono note nei dettagli grazie alle nuove indagini (RM funzionale).

207. I disturbi specifici dell'apprendimento prevedono la compromissione delle seguenti abilità. Lettura, pragmatica, linguaggio parlato. Scrittura, Disegno, Lettura. Disegno, capacità logica, lettura. Lettura, scrittura, calcolo.