Molbio EUK

Aktivace protoonkogenu?. Delece. Bod mutace. Amplifikace genu. Přeskupení chromozomu.

Pro jakou nemoc jsou charakteristické beta-amyloidní plaky a neurofibrilární vřeténka?. Prionové onemocnění. Huntingtonova choroba. Cystická fibróza. Alzheimer.

Produkce myelinu?. Oligodendrocyty (v PNS Schwannovy buňky). Astrocyty. Mikroglie. NG2-glie.

Zhodnocení růstových faktorů a živin - rozhodnutí o zastavení BC ve fázi, tzv. bod restrikce je ve které fázi?. S fáze. G2 fáze. G1 fáze. M fáze.

Kde jsou proteazomy?. Jádro. Cytoplazma. Mitochondrie. Ribozomy.

Kde vzniká kolagen?. Na povrchu buňky. V cytozolu. V endoplazmatickém retikulu. V Golgiho aparátu.

Efekt histon deacetyláz?. Kondenzace chromatinu. Snížená exprese. Dekondenzace chromatinu. Zvýšená exprese.

Oateogenesis imperfekta, zaškrtni hodící se. Defekt syntézy kolagenu I (bodová mutace, AD) abnormality kostí. Časté fraktury. Defekt syntézy kolagenu VII nebo cytokeratinů. Extrémně křehká pokožka.

Muskulární dystrofie, příčiny: Genetické poruchy interakcí mezi aktinem a ECM. Mutace v genu pro dystrofin. Genetické poruchy interakcí mezi myosinem a ECM. Dominantní mutace v genu GFAP. Fatální neurodegenerativní onemocnění.

Mezi kovalentní modifikace histonu nepatří?. Glykosylace. Ubikvitinace. Acetylace. Methylace. Fosforylace.

Čím je způsobena fragmentace jádra?. Ztráta inhibitoru (ICAD) DNázy (CAD). Aktivitou DNázy. Aktivací restrikčních endonukleáz. Aktivací DNázy CAD.

Adresová sekvence o transportu do jádra obsahuje? (doplň). Jaderný lokalizační signál. Cílovou sekvenci pro příslušný protein. Cytoplazmatický lokalizační signál.

SH2 domény (doplň). Rozeznávají a váží proteinové domény, které obsahují specifické fosfotyrozinové zbytky a krátký specifický oligopeptid. Disponují protein kinázovou aktivitou. Zprostředkovávají reakce na růstové faktory/hormony. produkty enzymové aktivity fosfolipázy C.

Jaká je signalizace TGF beta?. Smad proteiny. Importin beta. protirůstový signál, který brání fosforylaci Rb a expresi genu c-myc. Interaguje se složkami ECM. Využívá cytokiny. Systém zajišťuje přímé spojení mezi povrchem buňky a jádrem.

Složení váčků, veziklů?. Clathrin+Adaptin. proteiny COP (nutná přítomnost ARF). Hydrofilní a hydrofobní doména. Disulfidické můstky mezi zbytky cysteinu.

Inhibitory polymerace mikrotubulů?. Vinca alkaloidy. Kolchicin. Fialuridin. Pacliataxel. Fykoerythrin.

Složení cytoskeletu?. Aktinová flamenta (7 nm). Mikrotubuly (25 nm). Intermediární filamenta (10 nm). Dinein (7nm). Kinesin (10 nm).

Co je charakteristické pro signální dráhu cAMP?. Proteinkináza A. Fosfolipáza A. Cyklindependentní kináza A. JAK.

Propustnost membrány mitochondrií ovlivňují?. Bcl-2 (Bax, Bak). Cytochrom C. Fas. TRAIL.

Na co se váže ubiquitin?. Lysin. Serin. Threonin. Arginin.

Co způsobuje epidermolysis bollusa (nemoc motýlích křídel)?. Defekt syntézy kolagenu VII nebo cytokeratinů. Extrémně křehká pokožka (puchýře, traumata). Defekt syntézy kolaganu I (bodová mutace, AD) abnormality kostí. Časté mutace.

Co převažuje v P doméně growthcone neuronu?. Aktinová filamenta. Mikrotubuly. Intermediární filamenta.

Co způsobuje vylití Ca2+ iontů z ER?. Otevření kanálků pro Ca2+ inozitoltrifosfátem (IP3), který vzniká z štěpení fosfatidylinositol-bisfosfátu (IP2) fosfolipázou C (PLC). Otevření kanálků pro Ca2+ Troponinem C, který vzniká z štěpení diacylglycerolu (DAG). Otevření kanálků pro Ca2+ Kalmodulinem, který vzniká z štěpení fosfatidylinositol-bisfosfátu (IP2) fosfolipázou C (PLC).

Jaké jsou motorové proteiny v buňce?. Mikrotubuly - Kinesiny (K+). Mikrotubuly- Kinesiny (K-). Mikrotubuly - Dyneiny (K-). Mikrotubuly - Dyneiny (K+). Aktinová Mikrofilamenta - Myozin (K+). Aktinová Mikrofilamenta - Myozin (K-). Aktinová Mikrofilamenta - Kinesiny (K+). Aktinová Mikrofilamenta - Kinesiny (K-). Mikrotubuly - Myozin (K+). Mikrotubuly - Myozin (K-).

Jaké látky brání depolymerizaci mikrotubulů?. Paclitaxel. Docetaxel. Kolchicin. Vinca alkaloidy.

Na které aminokysleině se de/acetyluje histon?. Serin. Lysin. Threonin. Arginin.

Kde vzniká u rostlin celulóza?. Je syntetizována na vnějším povrchu buňky enzymatickým komplexem vnořeným v plazmatické membráně. Je syntetizována v cytozolu buňky enzymatickým komplexem vnořeným v plazmatické membráně. Je syntetizována v cytozolu buňky enzymatickým komplexem volně se pohybujícím v cytoplazmě. Je syntetizována na vnějším povrchu buňky enzymatickým komplexem přítomným na vnější straně plazmatické membrány.

Přířaď modifikace AMK. Fosforylace. Ubikvitinace.

Kde bývá histon methylován?. lysin. Arginin. Threonin. Serin.

Kde jsou degradovány proteiny?. V lysozomech. V proteazomech. V ribozomech. V peroxizomech.

Jaká je úloha cytochromu C v apoptóze?. Aktivuje Apaf-1. Aktivuje prokaspázu 9. Aktivuje exekuční kaspázy. Aktivuje expresi proteinů rodiny Bcl-2.

Jaká látka brání depolymerizaci Aktinových Filament?. Phalloidin. Kolchicin. Cytochalasin. Latrunculin.

Jaká látka brání polymeraci Aktinových filament?. Cytochalasin. Latrunculin. Phalloidin. Kolchicin.

Při apoptóze se buňka... Změnšuje. Zvětšuje. Nemění svou velikost.

Při nekróze dochází k?. Otok a rozpad buňky. Zánět. Zmenšení buňky. Kondenzace chromatinu. Fragmentace DNA mezi nukleozomy.

S jakým onemocněním je spojena deregulace dopaminu?. Alzheimer. Parkinson. Prionová onemocnění. Stařecká demence.

Co jsou hlavní složky kolagenu?. Glycin. Prolin. Hydroxyprolin. hydroxylysin.

Při navádění váčků se uplatňuje... SNARE. ARF. Manoso-6P. Adaptin.

Pří fúzi váčků s cílovou membránou se uplatňují... NSF. SNAP. AFR. NLS.

Do rodiny CAM patří?. Integriny. Selektiny. ICAMs (imunoglobulin-like CAMs). Kadheriny. Adheriny. Hemidesmozomy. Adherentní pásy.

Z čeho jsou sestaveny tight junctions?. Claudin. Occludin. JAMs. Intermediární filamenta. Kadheriny. VASP.

Hypomagnesemie je onemocnění jakého typu spojů?. Tight junctions. Gap junctions. Desmosomy. Adhezní pásy.

Co se účastní regulace buněčného cyklu?. Cykliny. Ubikvitin-Ligázy. Kolchicin. ZP3. NG2. Myc.

Co fosforyluje protein kináza A?. trankripční faktor CREB. Serin/Threonin. Elk-1. MEK. V rámci metabolismu glykogenu. Regulace fosforylázy.

Jak vypadá inaktivní stav proteinkinázy A?. Dvě regulační podjednotky. Dvě katalytické podjednotky. Vazba cAMP. Disociace regulačních podjednotek z komplexu proteinkinázy A.

Metabolismus cAMP?. Syntetizován adenylátcylázou po aktivaci G proteinem. Aktivuje proteinkinázu A. Ovlivněn CREB proteiny. Syntetizován adenylátcyklázou po aktivaci JAK. Aktivuje proteinkinázu C. Syntetizován po přímé interkaci pomocí domény SH2.

Na čem je závislá G2 fáze?. Na vnitrobuněčných signálech. Na extracelulárních signálech. Není závislá na ničem.

Co rozplétá proteiny pří transportu přes membránu?. Chaperony. Lysozomy. Proteasozomy.

Pravdivé tvrzení o karcinogenezi?. Onkogeny se dědí dominantně. Onkogeny se dědí recesivně. Účinek jednoho onkogenu stačí k vyvolání nádoru. U nádorových buněk jsou funkční apoptické nebo diferenciační dráhy.

Co je spojené s Alexandrovou chorobou?. Mutace v GFAP. Mutace pro keratiny. Mutace desminu.

Cytochrom C je součástí... Apoptozomu. Proteazomu. Lysozomu. ER.

Co dělají SOCS?. Váží se na fosfotyroziny a znemožní vazbu dalších proteinů. Interagují s proteinem Smad4. Váží se na Importin beta. Inhibují proliferaci buněk.

Co dělá Cathepsin B?. Rozkládá složky bazální membrány. Podílí se na změně růstové signální dráhy. Podílí se na vzniku chromozomových abnormalit. Přenáší metabolity mezi krví a neurony.

Co je CBP/p300?. HAT. HDAC. represor. strážce genomu.

K čemu je kohezin?. Zajišťuje spojení sesterských chromatid v M-fázi. Zajišťuje fokálná adhezi. Ukotvuje epiteliální buňky k bazálná membráně.

Fosfolipáza C může ovlivňovat?. Kalmodulin. Troponin C. Ca-kinázu. CREB.

Co je to ubikvitin?. Protein. Gen. Aminokyselina.

Jakými vazbami jsou připojeny histony k nukleosomu?. Nespecifickými interakcemi bazických reziduí histonů, které tvoří iontové vazby s kyselou cukr-fosfátovou kostrou DNA. Nejsou spojeny.

Při nekróze... Se buňky zmenšují. Buňky bobtnají. Dochází k zánětu. Velikost buněk zůstává stejná.

Jak se může aktivovat protoonkogen?. Amplifikace. Delece. Bodová mutace. Translokace.

Pro jakou nemoc jsou charakteristické betaamyloidní (senilní) plaky a neurofibrilární vřeténka?. Alzheimer. Parkinson. Kuru. Roztroušená skleróza.

Kde vzniká kolagen (myšleno prokolagen)?. GA. ECM. Drsné ER. Lysozomy.