Test patofyziologie - 4. test 1. lf

ERASED TEST, YOU MAY BE INTERESTED ON PATOFYZIOLOGIE - 4. test 1. lf

COMMENTS	STATISTICS	RECORDS

TAKE THE TEST

Title of test:
PATOFYZIOLOGIE - 4. test 1. lf

Description:
ledviny

Author:
MakyTh1

Other tests from this author

Creation Date: 19/05/2024

Category: Science

Number of questions: 90

Share the Test:

New Comment

No comments about this test.

Content:

pro následující hodnoty glomerulární filtrace (GF) platí tento vztah pokles GF z normálních hodnot k hodnotám polovičním je spojen s relativně vysokým vzestupem kreatininu v plazmě pokles GF z normálních hodnot k hodnotám polovičním je spojen s relativně malým vzestupem kreatininu v plazmě k stanovení hodnoty GF stačí pouze plazmatické hodnoty kreatininu ve stádiích, kdy GF je velmi nízká (pokles od 50 ke 30% a méně), vede i malá změna GF k relativně velkým změnám plazmatického kreatininu .
pro sérovou hladinu urey neplatí následující tvrzení je ovlivněna mírou hydratace koreluje s jaterní encefalopatií může být ovlivněna příjmem či katabolismem bílkovin stoupá u renální insuficience .
plazmatické koncentrace urey závisí na velikosti glomerulární filtrace závisí na hydrataci je zvýšena při jaterních chorobách závisí na rychlosti syntézy purinů.
plazmatické koncentrace kreatininu je rozdílná u muže a ženy závisí významně na příjmu proteinů v potravě slouží v běžné praxi k orientačnímu posouzení funkce ledvin závisí na velikosti svalové hmoty.
k měření glomerulární filtrace je možné používat clearance paraaminohippurové kyseliny (PAH) clearence inulinu clearence endogenního kreatininu clearence močoviny.
faktory, které mají vliv na glomerulární filtraci, jsou jednostranný uzávěr ureteru hypoproteinémie výrazná změna systémového krevního tlaku dehydratace.
filtrační frakce dosahuje za normálních podmínek hodnot 80-120 ml/min je poměr mezi glomerulární filtrací a průtokem plazmy ledvinami je přibližně 20 % je poměr mezi glomerulární filtrací a srdečním výdejem .
glomerulární filtrace její velikost je za fyziologických okolností 80-120 ml/min její velikost se nemění v rozmezí středného arteriálního tlaku 60 až 180 mm Hg k určení její velikosti se používá indikátorová látka se specifickými vlastnostmi, např. kyselina para-aminohipurová její velikost je nezbytná k určení filtrační frakce.
mezi faktory, které mají podstatný vliv na velikost glomerulární filtrace, patří zmenšení celkové plochy glomerulárních kapilár pokles středního arteriálního tlaku ze 130 na 100 mm Hg změny hydrostatického tlaku v glomerulárních kapilárách a v Bowmanově pouzdře zvýšení permeability glomerulární membrány při různých onemocněních ledvin .
tlaková diuréza nastane v těchto případech vylučují-li se ledvinami i neresorbovatelné soluty a strhávají do moči větší množství vody při pití většího množství tekutin, což způsobí snížení osmolarity plazmy a inhibici sekrece ADH při nedostatečné sekreci ADH při diabetes insipidus v důsledku snížené tubulární resorpce vody při zvýšení systémového arteriálního krevního tlaku .
glomerulární filtrace závisí citlivě na kolísání středního arteriálního krevního tlaku v oblasti jeho hodnot okolo 90 mmHg na kolísání středního arteriálního krevního tlaku v oblasti jeho hodnot okolo 40 mmHg, tj. při hypotenzi na centrálním žilním tlaku tlaku v levé srdeční síni .
při nízké glomerulární filtraci se účinnost zpětné resorbce fosfátů v tubulech zvyšuje snižuje nemění .
glomerulární filtrace je snížena při hyperhydrataci dehydrataci obstrukci močových cest při zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulární kapiláře.
mezi laboratorní ukazatele poruch glomerulů patří proteinurie nízká osmolalita moče hematurie hypofosfatémie.
průtok krve ledvinami činí za normálních okolností 25 % minutového srdečního objemu 500-700 ml/min 1,2-1,8 l/min 80-120 ml/min.
při prerenálním selhání ledvin (při dehydrataci) je koncentrace natria v moči nižší než u primárního renálního selhání vyšší než u primárního renálního selhání stejná jako u renálního selhání při glomerulonefritidě odpovídající izostenurii.
vodní diuréza se typicky vyskytuje u poruchy koncentrační schopnosti ledvin centrálního diabetes insipidus dekompenzovaného diabetes mellitus hyperkalcémie s hyperkalciurií.
pro draselné ionty u chronického renálního selhání platí v důsledku metabolické acidózy dochází k přesunu draslíku z buněk do extracelulární tekutiny v důsledku metabolické acidózy se draslík přesunuje z extracelulární tekutiny do buněk při selhání reziduálních nefronů se snižuje kalémie při selhání reziduálních nefronů se zvyšuje kalémie.
k hyperfosfatémii u chronického renálního selhání dochází v důsledku snížené glomerulární filtrace zvýšené resorbce kalcia ledvinami zvýšené tubulární resorpce fosfátů reziduálními nefrony hyperkalémie.
hypertonická dehydratace se může vyskytnout u polyurické fáze akutního selhání ledvin zvracení diabetes insipidus dehydratace při poruše polykání .
hyperamonémie bává přítomna u jaterního selhání renální tubulární acidózy proximálního typu jakéhokoliv zvýšeného rozpadu bílkovin v organismu renální insuficience .
při chronické renální insuficienci může exkreční frakce kalia přesahovat hodnotu 1 (tj. 100%) bývá přítomna hypofosfatémie v důsledku snížené resorpce fosfátů v tubulech může nastat hypokapnie (není-li současně plicní onemocnění) je typická hypekalcémie.
je-li poměr koncentrace natria a kalia v moči menší než 1 příčinou je zvýšení resorbce sodíku a exkrece draslíku v distálním úseku nefronu je to důsledek snížené aldosteronové aktivity je to důsledek zvýšené aldosteronové aktivity svědčí tento nález pro selhání kůry nadledvin.
pro nefrogenní diabetes insipidus je charakteristické, že polyurii lze snížit podáním antiduretického hormonu specifická hmotnost a osmolalita moči jsou nízké příčinou je porucha vnímavosti distálního úseku nefronu na ADH příčinou je nedostatečná produkce antiduretického hormonu .
akutní renální selhání ohrožuje život pacienta hypernatrémií hyperkalémií retencí kreatininu retencí močoviny.
při nízké glomerulární filtraci hrozí hypokalcémie hyperkalcémie hypofosfatémie hyperfosfatémie.
jako izostenurii označujeme stálou osmotickou aktivitu moče asi 300 mOsm/ú (hustotu 1,010) polyurii při zvýšené glomerulární filtraci oligourii při nízké glomerulární filtraci přítomnost stejného objemu glomerulárního filtrátu a moče.
polyurická fáze akutního ledvinného selhání je způsobena zvýšenou propustností glomerulární membrány zvýšeným filtračním tlakem v glomerulech vyšším průtokem krve glomeruly v důsledku jejich malého počtu sníženou tubulární resorpcí .
u akutního renálního selhání s dobrou funkcí tubulů je moč hypotonická s koncentrací natria < 20 mmol/l hypertonická s koncentrací natria < 20 mmol/l hypertonická s koncentrací natria asi 130 mmol/l izotonická ve srovnání s krevní plazmou.
při akutním renálním selhání se rozvíjí acidóza hypernatrémie hyperkalémie hyperkalcémie.
polyurie může vzniknout v důsledku nadměrného přívodu vody do organismu léčby srdeční insuficience nedostatečné produkce antiduretického hormonu osmotické diurézy.
isostenurie je výsledkem snížené diluční schopnosti ledvin při zachované koncentrační schopnosti snížené koncentrační schopnosti ledvin při zachované diluční schopnosti ztráty koncentrační a diluční schopnosti ledvin vyšší koncentrační schopnosti ledvin.
při depleci kalia (kaliopenické nefropatii) je porušena koncentrační schopnost ledviny je porušena diluční funkce ledviny vzniká polyurie vzniká oligurie.
u pacientů s těžkou renální insuficiencí svědčí EKG nálet vysokých hrotnatých vln T pro hyponatrémii hypernatrémii hypokalémii hyperkalémii.
mezi znaky porušené tubulární funkce při zachovalé funkci glomerulů patří hyperkalémie způsobená poruchou resorpce kalia v proximálním tubulu zvýšená plazmatická koncentrace fosfátů glykosurie malý objem moči (oligurie).
osmotická diuréza znamená vylučování nadměrného množství solutů snižuje reabsorpci chloridu sodného v proximálním tubulu je charakterizována hypernatrémií v plazmě způsobuje pocit žízně a polydipsii .
u zdravého normoglykemického pacienta je renální clearance glukózy blízká renální clearanci kreatininu 1 0 renální clearanci inulinu .
mezi renální tubulární poruchy patří nefrogenní diabetes insipidus diabetes mellitus 2. typu renální tubulární acidóza 1. typu renální glykosurie.
idiopatická hyperkalciurie je podmíněna sníženou tubulární resorpcí kalia dlouhodobou imobilizací sekundární hyperparatyreózou primární hyperparathyreózou.
deficit aniontů (anion gap) se obvykle zvyšuje pči průjmech renální tubulární acidóze chronické ledvinné nedostatečnosti ketoacidóze.
koncentrační schopnost ledvin lze posoudit clearancí endogenního kreatininu sledováním bilance tekutin (přijmu tekutin a diurézy) adiuretinovým testem vyšetřením specifické hmotnosti moči .
mezi renální projevy Fanconiho syndromu nepatří renální glykosurie aminoacidurie hypofosfaturie a hyperfosfatémie tubulární proteinurie.
do obrazu nefrotického syndromu nepatří velká proteinurie sklon k hypokalémii hyperlipidémie snížená koncentrace aldosteronu .
pro selektivní proteinurii je typické poměr hodnot clearance IgG/albumin je větší než 0,5 vylučování albuminu ve stejném množství jako nízkomolekulárních proteinů poměr hodnot clearance albumin/igG větší než 0,5 žádná odpověď není správná .
nefrotický syndrom má tyto projevy hypoproteinémii sekundární hyperaldosteronismus poruchy lipidového metabolismu sníženou resorpci natria.
selektivní proteinurie je charakterizována vylučováním převážně globulinů vylučováním převážně albuminu vylučováním přibližně stejného množství albuminu a globulinů vylučováním Bence Jonesovy bílkoviny.
neselektivní proteinurie je charakterizována vylučováním převážně globulinů vylučováním převážně albuminu vylučováním přibližně stejného množství albuminu a globulinů vylučování Bence Jonesovy bílkoviny.
pro nefrotický syndrom jsou charakteristické velká proteinurie, hypoproteinémie velká proteinurie, hyperproteinémie hyperlipidémie, otoky sekundární hyperaldosteronismus.
při nefrotickém syndromu je zvýšená syntéza albuminu v játrech zvýšená permeabilita glomerulárních kapilár snížený intravaskulární objem inhibice renin-angiotenzin-aldosteronového systému .
nefrotický syndrom může být provázen hyperlipoproteinémií hyperviskózním syndromem ascitem, hydrothoraxem a otoky tromboembolickými příhodami .
proteinurie mezi 50 a 150 mg/24 hod. je považována za fyziologickou je považována za patologickou je tzv. malá proteinurie je tzv. velká proteinurie .
v patogenezi edému při nefrotickém syndromu se uplatňuje pokles onkotického tlaku plazmy zvýšení produkce aldosteronu zvýšení produkce ADH portální hypertenze .
do obrazu nefrotického syndromu patří renální (renoparenchymatozní) hypertenze diabetes insipidus aktivace osy renin-angiotenzin-aldosteron hypoalbuminémie.
u nemocných s nefrotickým syndromem najdeme hypoproteinémii hypercholesterolémii hyperurikémii hyperlipoproteinémii.
vyšetření močového sedimentu pomocí fázového kontrastu je diagnosticky cenné, protože odliší erytrocyty pocházející z glomerulů od erytrocytů z močových cest prokáže přítomnost destiček prokáže přítomnost vláken fibrinu odliší eosinofilní granulocyty od neutrofilních .
při hematurii glomerulárního původu jsou v močovém sedimentu erytrocyty tvarově nezměněné erytrocyty deformované leukocyty tvarově nezměněné erytrocytární válce .
nejvýznamnější hemoglobinurie vznikne u jednoho z následujících stavů po převodu inkompatibilní krve u většiny hemolytických anémií u paroxysmální noční hemoglobinurie po implantaci umělých srdečních chlopní .
v oligourické fázi renálního selhání při akutní glomerulonefritidě se objevují tyto nálezy proteinurie, hematurie hypokalémie, hyponatrémie, ztráty vody hyperkalémie, retence vody, urémie arteriální hypertenze .
retence vody u akutního renálního selhání je provázena hypernatrémií vede k rozvoji srdečního selhání může vyústit v edém mozku vede k diluční hyponatrémii.
selhání ledvin při heptorenálním syndromu je způsobeno akutní nekrózou ledvinných papil s porušenou funkcí tubulů je sekundárním funkčním selháním při vazokonstrikci ledvinných cév a sníženém průtoku krve ledvinami vzniká v souvislosti se změněnými cirkulačními poměry ve splanchnickém a renálním řečišti a nerovnováhou mezi vazokonstrikčními a vazodilatačními mehcanismy je formou akutní glomerulonefritidy.
v anurické fázi akutního renálního selhání je pacient ohrožen hypokalémií edémem mozku a plic hyperkalémií metabolickou alkalózou .
oligurie je definována jako diuréza menší než 100 ml/24 hodin diuréza menší než 400 ml/24 hodin časté nucení na močení dříve, než je dosaženo fyziologické jímavosti močového měchýře synonymum pro retenci moče.
jako anurie je označován stav, kdy je množství vytvořené moče za den snížený pod 750 ml 500 ml 250 ml 100 ml (50 ml).
v průběhu akutního renálního selhání se může vyskytnout anurie oligurie polyurie proteinurie.
komplikací preranálního akutního renálního selhání z dehydratace je často nefrotický syndrom nezvládnutelná arteriální hypertenze akutní tubulární nekróza glykosurie .
při poklesu srdečního výdeje může dojít k nerovnoměrnému poklesu glomerulární filtrace při ubývajícím počtu činných nefronů nerovnoměrnému poklesu glomerulární filtrace při zachovaném počtu činných nefronů rovnoměrnému poklesu glomerulární filtrace při zachovaném počtu činných nefronů rovnoměrnému poklesu glomerulární filtrace při ubývajícím počtu činných nefronů .
oligurie může vzniknout při intenzivním zvracení akutních průjmech septickém šoku akutní glomerulonefritidě.
v oligo/anurické fázi renálního selhání je pacient ohrožen hypokalémií dehydratací hyperkalémií metabolickou alkalózou .
v patogenezi hypertenze u ledvinných onemocnění se uplatňuje zvýšená produkce reninu snížená produkce antiduretického hormonu snížený průtok krve ledvinami snížená produkce aldosteronu .
při chronické renální insuficienci je obvykle zvýšená clearance endogenního kreatininu snížená glomerulární filtrace výrazně zvýšená plazmatická hladina kreatininu již při malém poklesu glomerulární filtrace zvýšena plazmatická koncentrace urey.
častou příčinou chronického renálního selhání je arteriální hypertenze diabetes mellitus chronická glomerulonefritida poúrazová jednostranná nefrektomie .
mezi typické příčiny chronického renálního selhání patří diabetes mellitus diabetes insipidus arteriální hypertenze arteriální hypotenze.
pro polycystické onemocnění ledvin platí často vede k chronickému selhání ledvin u tohoto stavu byly popsány polycytémie jde o geneticky podmíněné onemocnění postiženými nikdy nejsou ženy.
na vzniku renální osteopatie se podílí zvýšená sekrece parathormonu metabolická alkalóza typická pro renální insuficienci zvýšená aktivita vitaminu D v důsledku jeho kompenzační hyperaktivace v játrech hyperfosfatémie.
sekundární hyperparatyreóza je hypofysární onemocnění je důsledkem hypokalcémie je stav po chirurgickém odstranění příštítných tělísek patří do obrazu renální insuficience .
na anémii při renálním selhání se mohou podílet snížená produkce erytropoetinu v ledvinách hemodiluce při současné oligurii/anurii snížená resorpce vitaminu B12 metabolická alkalóza snižující resorpci železa.
urémie je obvykle spojena s metabolickou acidózou je výsledkem renálního selhání bývá provázena příznaky gastrointestinální, kožními, nervovými, respiračními a řadou biochemických odchylek je provázena hypokalémii, hyperkalcémií a hypofosfatémií .
při chronickém selhání ledvin dochází k hypokalcémii hyperkalcémii, protože je snížena glomerulární filtrace kalcia zvýšení plazmatické koncentrace parathormonu snížení plazmatické koncentrace 1,25-dihydroxykalciferolu .
koncentrace močoviny v plazmě může nejvíce kolísat, když je glomerulární filtrace normální zvýšená v rozmezí 50-80 % normálních hodnot snížena pod 50 %.
uremický syndrom se rozvine, když glomerulární filtrace klesne pod 200 ml/min 120 ml/min 60 ml/min 20 ml/min.
do obrazu uremického syndromu patří metabolická acidóza metabolická alkalóza hypokalémie hyperkalémie.
při chronickém renálním selhání vzniká kombinovaná metabolická acidóza a respirační alkalóza kombinovaná metabolická a respirační alkalóza metabolická acidóza metabolická alkalóza.
vysoká hladina močoviny interferuje s funkcí některých neurotransmiterů působí plicní hypertenzi zvyšuje osmolaritu plazmy zvyšuje osmolaritu intracelulární tekutiny.
chronická renální insuficience se může projevit anémií hypertenzí otoky proteinurií.
na vzniku renální osteopatie při chronické insuficienci ledvin se podílejí tyto faktory neschopnost ledvin vylučovat fosfáty, která vede k snižování hladiny kalcia (precipitací), a následná aktivace sekrece PTH, stimulující osteoklasickou resorpci neschopnost ledvin zpětně resorbovat kalcium z primárního filtrátu, což vede ke snižování jeho plazmatické koncentrace a odvápňování kostí snížení sekrece PTH v příštítných tělíscích, což vede k odvápňování kostí snížení až zástava 25-hydroxylace vitaminu D, což vede ke sníženému vstřebávání vápníku ve střevě.
kalciové konkrementy v moči mohou být způsobeny primární hyperparatyreózou sekundární hyperparatyreózou distální renální tubulární acidózou hyperxalurií .
urátová litiáza se vyskytuje při terapii nádorových onemocnění se vyskytuje při sníženém pH moči se vyskytuje při zvýšeném pH moči nezávisí na pH moči .
retence moče může být způsobena hypertrofií nebo neoplastickým procesem prostaty je vždy charakterizována diurézou menší než 500 ml/24 hodin je synonymum pro anurii je stav, kdy nemocný není schopen močový měchýř úplně vyprázdnit.
zvýšená přítomnost hyalinní válců v močovém sedimentu ukazuje na morfologickou poruchu tubulárních buněk zvýšenou tubulární sekreci lehkých řetězců zvýšenou prostupnost glomerulární membrány pro bílkovinu infekci vývodných cest močových .
pro renin plazí následující tvrzení je produkován v juxtaglomerulárním aparátu ledvin angiotenzin I mění na angiotenzi II je proteáza jeho produkce stoupá při zvýšené hladině sodíku v séru .

Report abuse

▲