Plazmidy
vyskytujú sa v cytoplazme baktérií replikujú sa samostatne, nezávisle od bakteriálneho chromozómu všetky sú konjugatívne plazmidy bez transferových génov sú mobilizovateľné konjugatívnymi plazmidmi tvorí ich dvojvláknová kruhová molekula RNA
môžu obsahovať prídavné gény pre prežívanie v špeciálnych podmienkach prenášajú sa z baktérie do baktérie iba zriedkavo môžu kódovať dôležité faktory virulencie
nachádzajú sa na nich gény základného metabolizmu baktérií majú približne rovnakú veľkosť ako bakteriálny genóm.
Konjugácia je prenos plazmidovej DNA medzi baktériami je prenos plazmidovej DNA pomocou fágov je prenos extracelulárnej DNA prostredníctvom sex-fimbrií uskutočňuje sa po priblížení baktérií pomocou sex-fimbrií intenzívne prebieha medzi baktériami črevnej mikrobioty človeka šíria sa ňou gény rezistencie v nemocničnom prostredí prebieha iba medzi patogénnymi baktériami
prebieha nešpecificky medzi rôznymi baktériami môže prebiehať aj medzi baktériami rôznych druhov a rodov je veľmi častá medzi extracelulárnymi gramnegatívnymi baktériami.
Sex pilus je štruktúra, ktorú baktéria využíva pri iniciácii priečneho delenia baktérie ako adhezín pri sexuálnom prenose baktérie na nového hostiteľa pri horizontálnom prenose génov pri adhézii na hostiteľskú bunku pri adhézii na akceptorovú baktériu pri prenose plazmidov
pri výmene genetického materiálu transdukciou pri výmene genetického materiálu konjugáciou pri prenose genetickej informácie transformáciou pri prenose génov typickom pre gramnegatívne baktérie.
Plazmidy môžu v bakteriálnej bunke determinovať tvorbu lipopolysacharidu tvorbu enterotoxínov tvorbu bičíkov
syntézu ribozómov produkciu kolicínov rezistenciu voči antimikróbnym liečivám tvorbu sex pilusov tvorbu peptidoglykánu tvorbu niektorých exotoxínov tvorbu enzýmov energetického metabolizmu.
Bakteriofágy v kapside obsahujú DNA aj RNA infikujú vnímavé bakteriálne bunky infikujú aj eukaryotické bunky po kontakte s receptorom inzertujú svoj genóm do baktérie môžu vyvolať ochorenie človeka pri lyzogénnom cykle sa inkorporujú do genómu baktérie pri lytickom cykle ostáva infikovaná baktéria intaktná môžu sa využiť pri typizácii baktérií sú súčasťou mikrobioty človeka môžu sa podieľať na prenose génov medzi baktériami
.
Lyzogénna konverzia bakteriálnej bunk je získanie novej genetickej informácie kódovanej genómom profága vzniká po prenose bakteriálnej DNA transdukciou je zmenou vlastností baktérie po prijatí voľnej bakteriálnej DNA je následok infekcie lyzogénnym bakteriofágom je následok infekcie lytickým fágom je následok účinku fágových endolyzínov je pravidelnou súčasťou fágovej terapie infekčných chorôb je zmena vlastností baktérie po včlenení profága do jej chromozómu je následkom abortívnej infekcie fágom
je zodpovedná za tvorbu difterického a botulinického toxínu.
Fágová terapia
využíva detailne charakterizované fágy využíva lyzogénne fágy je vhodná pre pacientov s chronickými infekciami je vhodná pre pacientov infikovaných polyrezistentnými baktériami pre zvýšenie spektra účinku sa používajú fágové koktejly fágy sa na mieste infekcie aktívne množia nie je určená deťom a gravidným ženám nie je určená imunosuprimovaným pacientom a seniorom aplikuje sa prevažne lokálne vedľajším účinkom fágovej terapie je črevná, vaginálna a orálna dysbióza .
Patogenita predpokladá schopnosť mikroorganizmu vyvolať ochorenie vnímavého hostiteľa vyvolať ochorenie neimúnneho imunokompetentného človeka (primárny patogén) vyvolať ochorenie až po znížení imunity (primárny patogén) vyvolať ochorenie len u imunokompromitovaného človeka (oportúnny patogén) meniť zloženie normálnej bakteriálnej flóry hostiteľa prekonať vrodené obranné mechanizmy hostiteľa poškodzovať hostiteľa (štruktúry alebo funkcie jeho organizmu) potláčať množenie nepatogénnychbaktérií kolonizovať kožu a sliznice človeka sporulovať v infikovanom tkanive hostiteľa.
Virulencia mikroorganizmu je schopnosť mikrobiálneho druhu vyvolávať ochorenia je rodová charakteristika mikroorganizmu je druhová charakteristika mikroorganizmu, kódovaná esenciálnymi génmi je konkrétny stupeň patogénnosti daného kmeňa je geneticky podmienená vlastnosť kódovaná akcesórnymi génmi závisí od spektra a kvantity produkovaných faktorov virulencie je stabilnou vlastnosťou bakteriálneho kmeňa môže sa zvýšiť alebo znížiť prirodzene alebo génovými manipuláciami Jej znížením vznikne atenuovaný kmeň vhodný pre vakcináciu jej zvýšením sa môže pripraviť biologická zbraň.
Vznik infekčného ochorenia človeka podporuje vnímavosť človeka voči infekčnému pôvodcovi vyšší stupeň virulencie pôvodcu znížená imunita hostiteľa (vekom, základným ochorením) vysoký počet infikujúcich mikroorganizmov vhodná brána vstupu vakcinácia v minulosti prekonané ochorenie v minulosti dobre fungujúci imunitný systém adekvátny stav výživy človeka prechod mikroorganizmu do latencie.
Faktory virulencie baktérií sú zodpovedné za poškodenie tkanív a funkcií hostiteľa pomáhajú baktériám prežívať v organizme hostiteľa a zároveň ho poškodiť ich tvorbu môžu synchronizovať „quorum-sensing“ systémy baktéria ich môže stratiť, ale aj prijať horizontálnym transferom génov umožňujú prekonať obranné mechanizmy človeka začínajú pôsobiť až po vzniku infekcie človeka všetky sú esenciálnou súčasťou baktérie produkujú sa konštitutívne neovplyvňujú imunitné reakcie človeka ich tvorbu regulujú faktory prostredia.
Medzi faktory virulencie baktérií a ich funkcie patria adhezíny – chránia baktérie pred odstránením mechanickými faktormi puzdro - stimuluje zápalové reakcie organizmu fimbrie – inaktivujú komplement
sekrečné systémy 3. typu – iniciujú inváziu baktérií do hostiteľskej bunky exotoxíny – špecificky poškodzujú integritu alebo funkcie cieľových bunieK bakteriálny fibrinolyzín – pomáha baktériám pri šírení v organizme hostiteľa štruktúry cytoplazmatickej membrány – inhibujú opsonizáciu bunkového povrchu bakteriálne poríny – pomáhajú pri adhézii baktérií na sliznice extracelulárne proteázy a hyaluronidáza - degradujú tkanivá hostiteľa tracheálny cytotoxín – poškodzuje funkciu a integritu mukociliárneho epitelu
.
Funkciu mukociliárneho epitelu poškodzujú Staphylococcus aureus na sliznici nosohltanu tracheálny cytotoxín počas pertussis a kvapavky Haemophilus influenzae počas pneumónie a otitis media Haemophilus ducreyi počas genitálnej infekcie Bordetella pertussis počas čierneho kašľa extracelulárna polymérová substancia baktérií pri chronickej prostatitíde pertraktín produkovaný bordetelami počas čierneho kašľa Mycoplasma pneumoniae počas infekcie dýchacích ciest Neisseria gonorrhoeae počas adnexitídy
Corynebacterium diphtheriae počas záškrtu.
Lipopolysacharid (LPS) je súčasťou cytoplazmatickej membrány všetkých baktérií
bakteriálne bunky ho aktívne uvoľňujú do prostredia masívne sa uvoľňuje z G- baktérií po ich poškodení za biologickú aktivitu LPS je zodpovedná jeho lipidová časť za antigénovú špecifickosť LPS zodpovedá jeho polysacharidová čas je jedinou zložkou bakteriálnych buniek s endotoxínovou aktivitou tlmí reaktivitu prirodzenej imunity v infekčnom ložisku stimuluje tvorbu proteínov akútnej fázy pečeňovými bunkami veľké množstvo LPS v krvnom obehu tlmí akútnu zápalovú odpoveď viaže sa na TLR-4 cicavčích buniek, čím v nich stimuluje tvorbu cytokínov.
Endotoxín gramnegatívnych baktérií (LPS) inhibuje účinok komplementu a brzdí hemokoagulačné procesy stimuluje diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu zvyšuje telesnú teplotu priamym pôsobením na hypotalamus aktivuje degranuláciu trombocytov, PMNL a aktivuje mastocyty ovplyvňuje endotel a zvyšuje cievnu permeabilitu nepôsobí na krvné doštičky ani na granulocyty aktivuje makrofágy, ktoré začnú tvoriť cytokíny (IL-1, TNF zvyšuje hladinu cAMP a cGMP v endotelových bunkách pri masívnom uvoľnení do krvného obehu spôsobuje hypovolémiu a septický šok lokálne v primeraných množstvách má pozitívny efekt na imunitnú odpoveď.
Proteín-A je súčasťou slizovej vrstvy baktérií je produktom Streptococcus pneumoniae je produktom Staphylococcus aureus je produktom proteolytických kmeňov enterobaktérií je produktom Listeria monocytogenes sa využíva pri diagnostike a identifikácii Staphylococcus aureus viaže Fc-fragment IgG je súčasťou bunkovej steny streptokokov skupiny A inhibuje opsonizáciu bakteriálnej bunky inhibuje fagocytózu baktéri.
Pre exotoxíny baktérií je charakteristické sú to proteíny viaceré sú termolabilné produkujú ich len G+ baktérie majú špecifický biologický účino sú súčasťou bunkovej steny G- baktérií možno ich zvyčajne detoxifikovať bez zmeny antigénnosti môžu pôsobiť len lokálne na mieste ich produkcie do prostredia sa uvoľňujú len pri rozpade bakteriálnej bunky účinkujú len na bunky, ktoré majú príslušný recepto neutralizáciu v napadnutom organizme zabezpečujú protilátky.
Označte toxíny, ktoré majú vlastnosti superantigénov TSST-1 choleratoxín streptokokové pyrogénne exotoxíny toxín A a toxín B Clostridium difficile pertusový toxín difterický toxín stafylokokové enterotoxíny toxíny spôsobujúce príznaky šarlachu toxín spôsobujúci stafylokokový toxický šok shigatox.
Difterický toxín ireverzibilne poškodzuje proteínový metabolizmus napadnutej bunky usmrcuje iba neutrofilné leukocyty a makrofágy predilekčne poškodzuje srdce, obličky a nervový systém lyzuje cytoplazmatickú membránu cieľovej bunky dočasne inhibuje ribozómy v napadnutej bunke inhibuje proteosyntézu v terčovej bunke podieľa sa na tvorbe pseudomembrány v mieste infekcie tvorbu toxínu podmieňuje infekcia baktérie beta-fágom z baktérie sa do organizmu uvoľní až po jej rozpade pôsobí výlučne lokálne v mieste infekcie.
Toxinogénnosť Corynebacterium diphtheriae sa dokazuje aglutinačnou reakciou s C. diphtheriae precipitáciou exoproduktov baktérie s antitoxínom v agare Western-blotom u každého kmeňa C. diphtheriae izolovaného od pacienta laboratórne sa už nemusí dokazovať ak má pacient klinické príznaky diftérie imunofluorescenčným testom Elekovým testom len v epidemiologicky významných situáciách detekciou génu pre toxín pokusom na laboratórnych zvieratách .
|
