Zytotoxische Chemotherapie von Tumoren

In welcher Phase des Zellzyklus wirkt Vincristin auf Krebszellen zytotoxisch?. G0. G1. S. G2. M.

Wodurch unterscheidet sich Raltitrexed von Methotrexat? Im Gegensatz zu Methotrexat ist Raltitrexed. nach oraler Gabe bioverfügbar. beim Choriokarzinom wirksam. ein selektiver Hemmer der Dihydrofolatreduktase. ein selektiver Hemmer der Thymidylatsynthase. ein selektiver Hemmer der Dihydroorotat-Dehydrogenase.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Chemotherapie für ein hoch-malignes Non-Hodgkin Lymphom eine Chemotherapie nach CHOP-Schema: Cyclophosphamid, Adriamycin (=Doxorubicin), Vincristin und Prednisolon, sowie als Begleittherapie Granisetron. Nach einigen Tagen hat der Patient Schmerzen beim Urinieren und Blut im Harn. Auf welches Pharmakon ist dies zurückzuführen?. Cyclophosphamid. Doxorubicin. Vincristin. Prednisolon. Granisetron.

In welcher Phase des Zellzyklus wirkt Cytosin-Arabinosid zytotoxisch auf Krebszellen?. G0. G1. S. G2. M.

Wodurch unterscheidet sich Vincristin von Vinblastin?. bindet Vincristin an Aktin. ist Vincristin gut oral bioverfügbar. ist Vincristin kein Substrat für P-Glykoprotein. löst Vincristin selten periphere motorische Neuropathie aus. führt Vincristin selten zu einer Suppression des Knochenmarks.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Chemotherapie für ein Seminom Cisplatin. Welche Begleittherapie werden Sie veranlassen?. MESNA (= Mercaptoethansulfonat-Natrium) gleichzeitig mit Cisplatin. Ondansetron am Tag 1 und Aprepitant am Tag 2. Vorbehandlung mit Palifermin (= recombinant human keratinocyte-derived growth factor). Dexrazoxan gleichzeitig mit Cisplatin. Leucovorin 6 Stunden nach Cisplatin.

Wodurch wird die zytotoxische Wirkung von Tegafur überadditiv verstärkt? durch. Leucovorin. Allopurinol. Probenecid. Benzbromaron. Erythromycin.

Was ist der Wirkungsmechanismus von Dacarbazin?. Quervernetzung der DNA durch Alkylierung. Einbau in die DNA als falschen Nukleotid. Hemmung der Tubulinpolymerisation. Hemmung der Tubulindepolymerisation. Hemmung der Topoisomerase I.

Welcher der folgenden zytotoxischen Arzneistoffe führt nur zu einer geringen Unterdrückung der Blutbildung im Knochenmark?. Cyclophosphamid. Busulfan. Carmustin. Methotrexat. Bleomcyin.

Eine Patientin hat ein fortgeschrittenes Mammacarcinom und hat im Rahmen Ihrer Therapie bereits folgende Arzneistoffe erhalten: Doxorubicin, Cyclophosphamid, Paclitaxel, Anastrazol und Trastuzumab. Bei der Patientin besteht Ameisenlaufen auf den Händen und Füßen und Handschuh und sockenförmige Sensibilitätsausfälle. Auf welchen Wirkstoff sind diese Symptome am ehesten zurückzuführen?. Doxorubicin. Cyclophosphamid. Paclitaxel. Anasatrazol. Trastuzumab.

Sie untersuchen einen 40-jährigen Patienten, dem Sie Bleomycin verabreichen wollen. Welcher Befund spricht gegen eine Anwendung von Bleomycin?. Polymorphismus in der Thiopurin-Methyltransferase. eingeschränkte Knochenmarksreserve mit chromischer Anämie. eingeschränkte Leberfunktion mit niedriger plasmatischer Pseudocholinesterase-Aktivität. eingeschränkte Nierenfunktion mit Kreatinin-Clearance von 50 mL/min. eingeschränkte Lungenfunktion mit Vitalkapazität von <2 L.

Welcher toxische Metabolit entsteht bei der Bioaktivierung von Trofosfamid?. Hydroxyharnstoff. Acrolein. Acrylamid. Vinylchlorid. Ifosfamid-Epoxid.

Wodurch unterscheidet sich Fludarabin und Cladribin von anderen Antimetaboliten in ihrer Wirkung?Im Gegensatz zu anderen Antimetaboliten, sind Fludarabin und Cladribin. auch bei nicht-proliferierenden Zellen wirksam. für ihre zytotoxische Wirkung von der Expression von p53 abhängig. für ihre zytotoxische Wirkung von der Expression des Retinoblastome Protein abhängig. für ihre zytotoxische Wirkung von der Expression von Bcl-2 abhängig. für ihre zytotoxische Wirkung von der Tubulinpolymerisation abhängig.

Über welchen Mechanismus wirkt Etoposid zytotoxisch auf Krebszellen?. Interkalation zwischen Basen in DNA. Einbau in die DNA als falsche Base. Aktivierung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchen. Hemmung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchen. Hemmung der DNA Topoisomerase I mit DNA-Strangbrüchen.

Welche zytotoxische Substanz unterdrückt die Leuko-, Thrombo- und Erythropoese im Knochenmark sehr stark?. Dacarbazin. Vincristin. Carboplatin. Cisplatin. Bleomycin.

Wie können Tumorzellen Resistenz gegen Methotrexat erwerben?. Amplifikation der DNA-Repaturenzyme. Überexpression der Cytidindesaminase. Amplifikation der Dihydrofolatreduktase. Überexpression von RFT (reduced folate transporter). Amplifikation der Folyl-Poly-gamma-Glutamate-Synthetase.

Welcher Polymorphismus muss beim Einsatz von 6-Mercatopurin beachtet werden?Ein Polymorphimus, im Gen das codiert die. Thiopurin-Methyltransferase. Xanthinoxidase. Dihydropyrimidin-Dehydrogenase. Cytochrom-P-450 abhängige Monooxygenase-2D6 (CYP2D6). IMP-Dehydrogenase.

Über welchen Weg wird Ifosfamid in seine aktive Wirkform (Iso-Phosphorsäureamid-Lost) umgewandelt? durch enzymatische Katalyse über. Pseudocholinesterase. Glutathion-S-Transferase. CYP3A4. Dihydropyrimdin-Dehydrogenase. N-Acetyl-Transferase-2.

Was ist der Wirkungsmechanismus von Docetaxel?. Quervernetzung der DNA durch Alkylierung. hemmung der EGF-Rezeptor-Tyrosinkinase. Hemmung der Tubulinpolymerisation. Hemmung der TubulinDEpolymerisation. Hemmung der Topoisomerase I.

Wogegen ist Bevazizumab gerichtet?. CD20. CD33. VEGF. TNF. ErbB1.

In welcher Phase des Zellzyklus wirkt Docetaxel auf Krebszellen zytotoxisch?. G0. G1. S. G2. M.

Wodurch unterscheidet sich Raltitrexed von Methotrexat?. dringt Raltitrexed ins ZNS ein. wird Raltitrexed durch RFT (reduced folate transporter) in Zellen aufgenommen. wird Raltitrexed intrazellulär polyglutamoyliert. hemmt Raltitrexed nur die Dihydrofolatreduktase. hemmt Raltitrexed nur die Thymidylatsynthase.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Chemotherapie für ein hoch-malignes Non-Hodgkin Lymphom eine Chemotherapie nach CHOP-Schema: Cyclophosphamid, Adriamycin (=Doxorubicin), Vincristin und Prednisolon, sowie als Begleittherapie Granisetron. Welche Begleittherapie werden Sie veranlassen? Gabe von. Leucovorin = Folinsäure. Vitamin B6 = Pyridoxin. Vitamin B1 = Thiamin. Vitamin C = Ascorbinsäure. MESNA = Mercaptoethansulfonat-Natrium.

Über welchen Mechanismus wirkt Carboplatin zytotoxisch auf Krebszellen?. Quervernetzung von DNA-Strängen. freie Radikalbildung mit DNA-Strangbrüchen. Aktivierung der DNA Topoisomerase I mit DNA-Strangbrüchen. Hemmung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchen. Einbau in und Hemmung der Ribonukleotidreduktase mit S-Phasen Arrest.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Chemotherapie für ein Seminom Cipslatin. Welche Begleittherapie werden Sie veranlassen?. MESNA = Mercaptoethansulfonat-Natrium. 2 L 0.9 % NaCl mit 40 mg Furosemid. Palifermin (keratinocyte derived growth factor). Dexrazoxan. Leucovorin = Folinsäure.

In welcher Phase des Zellzyklus sind Zellen auf die Gabe von Busulfan am wengisten empfindlich?. G0. G1. S. G2. M.

Was ist der Angriffspunkt von Sorafenib?. Raf-kinase. EGF-Rezeptor-Tyrosinkinase ErbB1. Bcr-Abl. VEGF-Rezeptor-Tyrosinkinase Flk1. CD20.

Eine Patientin, die wegen eines Brustkrebs behandelt wird, erhält mehrere Zyklen des FED Schemas (5-Fluoruracil, Epirubicin, Cyclophosphamid) sowie Tamoxifen und Dexamethason gegen die lang anhaltende Übelkeit. Die Patientin kommt zu Ihnen und gibt, an dass Sie seit einigen Wochen beim Stiegensteigen atemlos wird; in der Nacht muss Sie seit diesem Zeitpunkt auch regelmäßig zum Urinieren aufstehen, und untertags schwellen ihre Knöchel an. Auf welches Pharmakon ist diese unerwünschte Wirkung am ehesten zurückzuführen?. 5-Fluoruracil. Epirubicin. Cyclophosphamid. Tamoxifeb. Dexamethason.

Was ist der Wirkungsmechanismus von Melphalan?. Quervernetzung der DNA durch Alkylierung. Einbau in die DNA als falschen Nukleotid. Hemmung der Tubulinpolymerisation. Hemmung der Topoisomerase I. Hemmung der Topoisomerase II.

Welcher der folgenden zytotoxischen Arzneistoffe führt nur zu einer geringen Unterdrückung der Blutbildung im Knochenmark?. Pemetrexed. Melphalan. Vincristin. Temozomid. Vinblastin.

Auf die Einschränkung welcher Organfunktion achten Sie vor der Anwendung von Bleomycin?. Herz. Niere. Leber. Lunge. Pancreas.

Womit darf 6-Mercaptopurin nicht kombiniert werden?. Leucovorin. Allopurinol. Tramadol. Phenprocoumon. Rifampicin.

Über welchen Mechanismus wirkt Etoposid zytotoxisch auf Krebszellen?. Interkalation zwischen Basen in DNA. Einbau in die DNA als falsche Base. Aktivierung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchen. Hemmung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchenn. Hemmung der DNA Topoisomerase I mit DNA-Strangbrüchen.

Sie planen für eine Patientin ein Chemotherapie-Schema, das 6 Zyklen mit Cisplatin vorsieht. Welche Kontrolluntersuchungen werden Sie periodisch durchführen?. Lungenfunktion. Creatinkinase. Audiometrie. Perimetrie/Gesichtsfelduntersuchung. Augeninnendruck.

Welche zytotoxische Substanz unterdrückt die Blutbildung im Knochenmark sehr stark?. Vinblastin. Vincristin. Dacarbazin. Cisplatin. Bleomycin.

Mit welchem der folgenden Pharmaka sollte Cisplatin möglichst nicht kombiniert werden?. Granisetron. Gentamicin. Aprepitant. Voriconazol. Piperacillin.

Sie führen eine Langzeittherapie mit Interferon-alpha bei einer Patientin mit einem follikulären Non-Hodgkin Lymphom durch. Welche Untersuchungen werden Sie zur Überwachung der Patientin periodisch durchführen?. Lungenfunktion. Blut im Stuhl. Fibrinogen-Spiegel im Plasma, aPTT. TSH-Spiegel. Nervenleitungsgeschwindigkeit.

Sie behandeln einen Patienten mit metastasiertem Coloncarcinom palliativ mit Capecitabin und Bevacizumab. Es tritt ein brennendes Erythem an Händen und Füßen auf. Worin besteht Ihre Behandlung?. Gabe von Leucovorin/Folinsäure. Gabe von Vitamin B12. Gabe von Vitamin B1. Absetzen von Bevacizumab. Absetzen von Capecitabin.

Über welchen Mechanismus führt Paclitaxel zu peripheren sensorischen Neuropathien?. Hemmung der Vitamin B12-abhängigen Myelinsynthese. Hemmung von Vitamin B6-abhängigen Decarboxylasen. Hemmung des axoplasmatischen Transportes. Depletion von Vitamin C durch Entstehung von Sauerstoffradikalen. Entspeicherung von Noradrenalin- und Serotonin-haltigen Vesikeln.

Welcher Antikörper hat das größte Risiko selbst wieder eine Antikörperantwort auszulösen?. Cetuximab. Trastuzumab. Adalimumab. Gemtuzumab. Bevacizumab.

In welcher Phase des Zellzyklus wirkt Vindesin auf Krebszellen zytotoxisch?. G0. G1. S. G2. M.

In welcher Phase des Zellzyklus wirkt Raltitrexed auf Krebszellen zytotoxisch?. G0. G1. S. G2. M.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Chemotherapie für ein Sarkom Ifosfamid. Welche Begleittherapie werden Sie veranlassen?intravenöse Gabe von. MESNA = Mercaptoethansulfonat-Natrium. 2 L 0.9 % NaCl mit 40 mg Furosemid. 2 L 0.9 % NaCl mit NaHCO3. Dexrazoxan. Palifermin (= recombinant human keratinocyte-derived growth factor = FGF-7).

Über welchen Mechanismus wirkt Cisplatin zytotoxisch auf Krebszellen?. freie Radikalbildung mit DNA-Strangbrüchen. Interkalation zwischen Basen in DNA. Quervernetzung von DNA-Strängen. Hemmung der Topoisomerase II mit DNA-Strangbrüchen. Aktivierung der DNA Topoisomerase I mit DNA-Strangbrüchen.

Wodurch unterscheidet sich Capecitabin von 5-Fluoruracil? Im Gegensatz zu 5-Fluoruracil. kann Capecitabin auch oral verabreicht werden. dringt Capecitabin auch über den PCFT (proton-coupled folate transporter) in Zellen ein. kommt es unter Tegafur Gabe zur Hemmung der Dihydrofolatreduktase. wirkt Capecitabin selektiv auf nicht proliferiende Zellen zytotoxisch. hemmt Capecitabin die Nukleotid-Exzisions-Reparatur der DNA.

Wie kann die Wirkung von Methotrexat antagonisiert werden?durch intravenöse Gabe von. Vitamin B6 = Pyridoxin. Probenecid. D-Verapamil. Raltirexed. Leucovorin = Folinsäure.

Eine Patientin wird mit Imatinib behandelt; zunächst kommt es zu einer Remission; innerhalb von 2 Jahren kommt es unter laufender Therapie mit Imatinib zu einem Relaps. Was ist der wahrscheinlichste Mechanismus, der dieser Resistenz der Tumorzellen gegen Imatinib zugrunde liegt?. Verlust von p53. Mutation in Bcr-Abl. Überexpression von P-Glykoprotein (Produkt des MDR1-Gens). Überexpression von Bcl-2. Amplifikation des DNA-repairs.

Eine Patientin, die wegen eines Brustkrebses behandelt wird, erhält mehrere Zyklen des FED Schemas (5-Fluoruracil, Epirubicin, Cyclophosphamid) sowie Tamoxifen und Dexamethason gegen die lang anhaltende Übelkeit. Die Patientin kommt zu Ihnen und gibt, an dass Sie seit einigen Wochen beim Stiegensteigen atemlos wird; in der Nacht muss Sie seit diesem Zeitpunkt auch regelmäßig zum Urinieren aufstehen, und untertags schwellen ihre Knöchel an. Auf welche Susbtanz ist diese unerwünschte Wirkung am ehesten zurückzuführen??. 5-Fluoruracil. Epirubicin. Cyclophosphamid. Tamoxifeb. Dexamethason.

Was ist der Wirkungsmechanismus von Gemcitabin?. Quervernetzung der DNA durch Alkylierung. Einbau in die DNA als falschen Nukleotid. Hemmung der Tubulinpolymerisation. Hemmung der Topoisomerase I. Hemmung der Topoisomerase II.

Auf die Einschränkung welcher Organfunktion achten Sie vor der Anwendung von Trastuzumab?. Herz. Niere. Lunge. Pancreas. Leber.

Über welchen Mechanismus wirkt Gefitinib wachstumshemmend auf Tumorzellen?Hemmung der. Raf-kinase. EGF-Rezeptor-Tyrosinkinase ErbB1. Bcr-Abl Kinase. VEGF-Rezeptor-Tyrosinkinase Flk1. Stem cell factor Rezeptor-Tyrosinkinase c-Kit.

Sie habe bei einer Patientin ein malignes Non-Hodgkin-Lymphom in Remission gebracht; nach mehreren Zyklen lässt sich aber kein Ansprechen der Tumorzellen mehr beobachten; die Tumorzellen sind resistent auf Vincristin, Doxorubicin, Etoposid. Was ist die wahrscheinlichste Ursache?. Amplifikation der DNA-Reparatur-Enzyme. Mutation von alpha-Tubulin. Überexpression von p53. Überexpression der des Retinoblastoma-Proteins pRb. Überexpression von P-Glykoprotein.

Welcher toxische Metabolit entsteht bei der Bioaktivierung von Ifosfamid?. Hydroxyharnstoff. Chloroacetaldehyd. Acrylamid. Vinylchlorid. Ifosfamid-Epoxid.

Über welchen Mechanismus wirkt Idarubicin zytotoxisch auf Krebszellen?. Interkalation zwischen Basen in DNA. Einbau in die DNA als falsche Base. Hemmung der IMP-Dehydrogenase. Hemmung der Dihydrofolatreduktase. Hemmung der Thymidylatsythase.

Welche zytotoxische Substanz unterdrückt die Granulopoese im Knochenmark sehr stark?. Dacarbazin. Busulfan. Rituximab. Erlotinib. Bleomycin.

Sie führen eine Hochdosistherapie mit Methotrexat durch. Welche Begleitmaßnahme treffen Infusion von. 2 L NaCl 0.9% mit 20 mM NH4Cl. 2 L Glukose 5% mit 10 mM KCl. 2 L NaCl 0.9% mit 20 mM NaHCO3. Heparin 1000 I.E./h. Mercatoethansulfonat-Natrium (MESNA).

Wofür ist Azathioprin das "Prodrug"?. Thioguanin. Mercaptopurin. 5-Fluoruracil. Mycophenolsäure. Fludarabin.

Über welchen Weg wird Cyclophosphamid in seine aktive Wirkform (Phosphorsäureamid-Lost) umgewandelt? durch enzymatische Katalyse über. Dihydropyrimdin-Dehydrogenase. Thiopurin-Methyltransferase. CYP2B6. unspezifische Esterasen. N-Acetyl-Transferase-2.

Ein Patient erhält im Rahmen einer Lymphomtherapie mehrere Zyklen eines Vincristin-haltigen Schemas. Der Patient entwickelt eine chronische Obstipation. Worauf ist diese zurückzuführen?. Blockade von P-Glykoprotein. autonome Neuropathie. Untergang des Dickdarmepithels. Überwucherung der physiologischen Darmflora durch Clostridium difficile. chronische Blockade von Motilin-Rezeptoren.

Welche früh (d.h. innerhalb der ersten 24 Stunden) auftretende, unerwünschte Wirkung erwarten Sie nach Injektion von Interferon-alpha?. Frösteln, Fieber. Übelkeit, Erbrechen. generalisierte Ödeme/capillary leak syndrome. Gichtanfall. Hörverlust.