Обмін ліпідів 101-120

Гіперліпемія спостерігається через 2-3 години після вжпвання жирної їжі. Через 9 годин вміст ліпідів повертається до норми. Як охарактеризувати даний стан?. Гіпертрофічне ожиріння. Транспортна гіперліпемія. Аліментарна гіперліпемія. Ретенційна гіперліпемія. Гіперпластичне ожиріння.

У дитини 8 місяців спостерігається порушення розумового розвитку, атрофія м'язів, очних нервів, неврологічні розлади. Діагноз - хвороба Тея-Сакса, яка супроводжується накопиченням гангліозидів у головному мозку Недостатність якого ферменту зумовлює цю хворобу?. Фосфоліпаза D. Фосфоліпаза С. rексозамінідаза А. Сфінгомієлінідаза.

Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих в клітинах головного мозку різко знижена активність В-окси, В- метилглутарил - КоА - редуктази (ОМГ - КоА - редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це приведе?. Ансерину. Глутаміну. Холіну. Холестерину. ГАМК.

Холестерин є джерелом синтезу: Ацетонових тіл. Тиреоїдних гормонів. Жирних кислот. Жовчних кислот. Вітаміну К.

У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані?. Гіпокетонемія, кетонурія. Гіпохолестеринемія. Гіперкетонемія, кетонурія. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія.

При обстеженні хворої дитини виявлею явища ксантоматозу, збільшення печінки, болі в ділянці живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого ферменту ймовірно призвело до даної патологій?. Лецитинхолестерол-ацилтрансферази. Ліпопротеїнліпази. Тканинної тригліцеролліпази. Фосфоліпази. Тканинної дигліцеролліпази.

Дитина. 5 років, страждає від епізодичного болю в животі. На шкірі - ксантомні бляшки. При обстеженні виявлена гепатоспленомгалія. Сироватка крові каламутна надще. Вміст холестеролу 4,3 ммоль/л, загальних ліпідів - 18 г/л. Для уточнення діагнозу призначений електрофорез ліпопротеїнів крові. Підвищення концентрації яких ліпопротеїнів крові слід очікувати після проведення електрофорезу?. ЛПДНЩ. Хіломікронів. ЛПНЩ. ЛППЩ. ЛПВЩ.

При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?. Поставляють тканинам холестерин. Забирають холестерин із тканин. Беруть участь у розпаді холестерину. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику.

З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?. ЛПДНЩ. ЛПВЩ. ЛПНЩ. Хіломікронів. ЛППЩ.

У дитини 12 років діагностована гіперліпопротеїнемія І типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Висока концентрація хіломікронів є причиною нестачі: Карнітинацилтрансферази. Триацилгпіцеринліпази. Холестеролестерази. Фосфоліпази. Ліпопротеїнліпази.

Хронічне запалення печінки жовчного міхура в пацієнта, у раціоні якого переважала їжа тваринного походження, привело до розвитку жовчнокам'яної хвороби. З якою метою для лікування жовчнокам'яної хвороби лікар призначив хенодезоксихолеву кислоту?. Для активації утворення ліпопротеїдів. Для збільшення розчинності в жовчі білірубіну. Для прискорення мобілізації жирів. Для розчинення жовчних каменів. Для збільшення в жовчі вмісту фосфатидилхоліну.

У хворого Л. У калових масах виявлено велику кшьюсть жирів (стеаторея) Про яку патологію може свідчити цей симптом?. Цукровий діабет. Атеросклероз. Панкреатит. Інфаркт міокарду. Ревматизм.

Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов'язково входить до складу препарату?. Лінолева. Пальмітинова. Стеаринова. Олеїнова. Кротонова.

Атеросклероз - хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - "бляшок", основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних фосфоліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних: ЛПНЩ. Хіломікрони. ЛПДНЩ. ЛППЩ. ЛПВЩ.

У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється. Стеатореєю. Ожирінням. Ліпідозами. Атеросклерозом.

Чоловік 30 років скаржиться на часті приступи стенокардії, ксантоми на шкірі. Лабораторні дослідження крові показали високий вміст холестеролу при нормальній кількості триацилгліцеролів. Сироватка крові завжди прозора. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?. IV тип. ІІб тип. ІІІ тип. ІІа тип. V тип.

У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу фермента: Холестеринестерази. Апопротеїну А. Фосфоліпази. Ліпопротеїнліпази.

При лабораторному обстеження крові хворого взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів 20 г/л, холестерину 9 мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності якого ферменту може спричинити таке явище?. Лецитинхолестеринацилтрансферази. Ліпази підшлункової залози. Панкреатичних фосфоліпаз. Ліпопротеїнліпази крові. Ліпази жирової тканини.

Хворий після прийому жирно~ ІЖl відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки статореї. В крові: холестерин-9.2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача: Тригліцеридів. Жирних кислот. Жовчних кислот. Фосфоліпідів. Хіломікронів.

Хворий на сімейну гіперглікемію, викликану дефіцитом рецепторів до ЛПНЩ, вжпвав інгібітор бета-гідроксиметил-глутарил-КоА-редуктази. Цей препарат сприяє: Підвищенню рівня триацигліцеролів крові. Зниженню клітинного вмісту бета-ГМГ-КоА. Підвищенню рівня сквалену в клітинах. Зниженню рівня холестеролу крові. Підвищенню активності клітинної ацилхолестеролацилтрансферази.