Патофізіологія серця.
|
|
Title of test:
![]() Патофізіологія серця. Description: Патофізіологія серця. |



| New Comment |
|---|
NO RECORDS |
|
Дистрофічні зміни серцевого м’язу супроводжуються розширенням порожнин серця, зниженням сили серцевих скорочень, збільшується об’єм крові, що залишається під час систоли в порожнині серця, переповнюються вени. Все це є наслідком. Тоногенної дилатації. Міогенної дилатації. Аварійної стадії гіпертрофії міокарда. Стадії кардіосклерозу. Тампонади серця. У хворого з недостатністю мітрального клапану виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм є пусковим у розвитку гіпертрофії?. Збільшення споживання жирних кислот. Збільшення інтенсивності клітинного дихання. Активація гліколізу. Збільшення надходження Ca2+ в клітину. Активація генетичного апарату. Хворий 59 років госпіталізований у кардіологічне відділення в тяжкому стані з діагнозом: гострий інфаркт міокарда в області задньої стінки лівого шлуночка та перегородки, початковий набряк легень. Який первинний механізм, що викликає розвиток набряку легень у пацієнта?. Легенева венозна гіпертензія. Лівошлуночкова недостатність. Легенева артеріальна гіпертензія. Гіпоксемія. Зниження альвеоло-капілярної дифузії кисню. У тварини відтворили гостру недостатність мітрального клапана. Серце пристосувалось включенням гетерометричного механізму компенсації, в основі якого лежить: Посилення біосинтезу білка. Компенсаторна гіпертрофія міокарда. Зниження утворення кальційтропонінових комплексів. Закон Франка-Старлінга. Механізм Боудіча. Жінка 22 років . Діагностований ревматичний міокардит. Чим обумовлене порушення кровообігу?. перевантаженням міокарду збільшеним об'ємом крові. зниженням об'єму циркуючої крові. пошкодженням міокарду. перевантаженням міокарду підвищеним опором відтоку крові. збільшенням об'єму судинного русла. У хворого на дифтерію розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке з порушень гемодінаміки є характерним для даного хворого?. Зростання швидкості кровообігу. Зниження мінімального артеріального тиску. Підвищення максимального артеріального тиску. Зниження максимального артеріального тиску. Зниження венозного тиску. Вказати коли має місце гетерометричний механізм компенсації в лівому шлуночку: Недостатності клапана легеневої артерії. Стенозі аортального клапана. Недостаності аортального клапана. Стенозі правого атріовентрикулярного отвору. Стенозі мітрального клапана. Через 3 тижні після гострого інфаркту міокарда у хворого з'явилися болі в серці та суглобах, запалення легень. Який механізм є основним у розвитку постінфарктного синдрому Дресслера у цього хворого?. Iшемія міокарда. Вторинна інфекція. Аутоімунне запалення. Тромбоз судин. Резорбція білків з некротизованої ділянки міокарда. Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження клітин є домінуючими при цьому захворюванні?. Ацидотичні. Ліпідні. Кальцієві. Електролітно-осмотичні. Протеїнові. У хворого має місце підвищення опору відтоку крові з лівого шлуночка, що призвело до включення гомеометричного механізму компенсації. При якому із перерахованих патологічних процесів може мати місце цей механізм компенсації у лівому шлуночку серця?. Недостатність аортального клапана. Стеноз аортального клапана. Мітральний стеноз. Артеріальна гіпотензія. Емболія легеневої артерії. У хворого із хронічною серцевою недостатністю при УЗД- дослідженні виявлена гіпертрофія лівого шлуночка. Які зміни в гіпертрофованому серці характерні в даній ситуації?. Збільшення кількості капілярів у міокарді. Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів. Активація електричної активності провідної системи серця. Збільшення нервових закінчень у міокарді. . Хворий Ю., 40 років, перебуває на лікуванні з діагнозом туберкульоз легенів. При обстеженні відзначається акроціаноз, задишка, розширення границь серця, підвищення АТ, збільшення числа еритроцитів, згущення крові, нейтрофільний лейкоцитоз. Які з нижче перерахованих симптомів хронічної гіпоксії ставляться до довгострокових компенсаторних механізмів організму?. Згущення крові. Дилятація порожнин і гіпертрофія міокарда. Лейкоцитоз. Підвищення АТ. Збільшення частоти дихання. Після тривалої роботи в гарячому цеху в робітника відзначене підвищення температури тіла до 38,50С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ- 160/85 мм рт. ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?. Кальцію. Калію. Магнію. Натрію. Фосфору. Чоловік 57 років скаржиться на біль в серці, який виник після тривалих негативних емоцій. Лікар швидкої допомоги встановив ішемічну хворобу серця, що проявилась стенокардією. Який механізм ішемії найбільш вирогідний?. Ангіоспастичний. -. Облітераційний. Компресійний. Обтураційний. У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?. Інтоксикація організму продуктами некрозу. Зниження резистентності до інфекційних агентів. Активація сапрофітної мікрофлори. Сенсибілізація організму антигенами міокарда. Викидання у кров міокардіальних ферментів. Хворий А, 59 років, директор приватного підприємства. Після перевірки податковою інспекцією ввечері з'явилися інтенсивні пекучі болі, локалізовані за грудиною, іррадіюють в ліву руку. Через 15 хв. стан хворого нормалізувалося. Який з можливих механізмів розвитку стенокардії є ведучим у даного хворого?. атеросклероз коронарних судин. внутрішньосудинна агрегація формених елементів. тромбоз коронарних судин. функціональне перевантаження серця. підвищення в крові рівня катехоламінів. Після перев’язки однієї з гілок вінцевих артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Назвіть найбільш характерну ознаку розвитку цього синдрому. Фібриляція шлуночків. Підвищення в крові катехоламінів. Біль за грудиною. Збільшення в крові креатинкінази. Зниження хвилинного об’єму крові. У хворої М., із хронічною серцевою недостатністю було проведено планове дослідження показників кардіогемодинаміки. Які найбільш імовірні показники свідчать про розвиток декомпенсації серця?. Міогенна дилятація. Розвиток тахікардії. Тоногенна дилятація. ------------------------------. Підвищення центрального венозного тиску. Трансмуральний інфаркт міокарда у хворого ускладнився розвитком гострої лівошлуночкової недостатності серця. Що є найбільш типовим для цього стану?. Набряк кінцівок. Набряк легенів. Ціаноз. Асцит. Артеріальна гіпертензія. Під час диспансерного огляду в чоловіка 36 років, за професією - водія, рівень АТ склало 150/90 мм рт. ст. До кінця робочого дня з'являється шум у вухах, нездужання, що проходить після відпочинку. Діагностовано гіпертонічну хворобу. Який провідний патогенетичний механізм при даній формі захворювання?. Ендокринний. Нирковий. Гуморальний. Нейрогенний. Рефлексогенний. |




