й2
|
|
Title of test:![]() й2 Description: апролджє апроь |



| New Comment |
|---|
NO RECORDS |
|
Чоловік 38 років поступив у терапевтичне відділення з діагнозом: правосторонній ексудативний плеврит. Відкачана з плевральної порожнини грудної клітини рідина прозора, має відносну щільність 1.020; містить 55 г\л, білка альбуміно-глобуліновий коефіцієнт- 1.6; загальна кількість клітин-2.8. в 1 мкл; pH-6.5.Який тип ексудату має місце у хворого?. серозний. фібринозний. гнійний. гнилісний. геморагічний. У хворого через добу після травми розпухнув колінний суглоб. При його пункції отримано 30 мол рідини рожевого кольору з питомою щільністю 1020. Загальний зміст білка в ній - 3%, альбумінів - 0,3%, глобулінів 2%, фібриногену - 0,7%. Лейкоцитів - 1-3, еритроцитів - 15-20, місцями до 50 у полi зору. Якого характеру ексудат отриманий при пункції колінного суглоба у хворого?. Гнійний. Серозний. Геморагічний. Гнильний. Фібринозний. Відомо, що медіатори запалення мають клітинне або гуморальне походження.Який з медіаторів, гуморального походження?. комплемент. гістамін. серотонін. інтерлейкін-2. інтерлейкін-1. При мікроскопічному дослідження пунктату з осередку запалення у хворого із абсцесом шкіри знайдено велику кількість різних клітин крові. Які з цих клітин першими надходять із судин до тканин при запаленні?. Моноцити. Нейтрофіли. Базофіли. Еозинофіли. Лімфоцити. Пародонтит уражає у всьому світі до 50% населення віком після 30 років. Вирішальну роль в патогенезі пародонтиту грає: Пошкодження калікреїном тканин ародонту. Пошкодження пародонту активними факторами лейкоцитів. Утворення зубного каменю мікрофлорою. Імунні пошкодження тканин. Нервово-дистрофічний фактор. Вкажіть “черговість” еміграції різних видів лейкоцитів в зону гострого гнійного запалення: Моноцити, нейтрофіли, лімфоцити. Лімфоцити, нейтрофіли, моноцити. Нейтрофіли, моноцити, лімфоцити. Моноцити, лімфоцити, нейтрофіли. Нейтрофіли, лімфоцити, моноцити. При запальних процесах в організмі починається синтез білків “гострої фази”. Які речовини є стимуляторами їх синтезу?. Імуноглобуліни. Інтерлейкін-1. Інтерферони. Біогенні аміни. Ангіотензини. Через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилось вогнище некрозу. Який головний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ в осередку запалення?. Первинна альтерація. Еміграція лімфоцитів. Діапедез еритроцитів. Проліферація фібробластів. Вторинна альтерація. У синтезі та виділенні медіаторів запалення приймають участь ряд клітин крові та сполучної тканини. В яких із цих клітин синтезується інтерлейкін-1?. Лімфоцити. Тканинні базофіли. Макрофаги. Еозинофільні гранулоцити. Тромбоцити. Внаслідок необережності лаборанту в порожнину рота на язик попала хлористоводнева кислота. З якого процесу почнеться глосит у хворого?. Порушення мікроциркуляції. Порушення обміну речовин. Ексудації. Альтерації. Артеріальної гіперемії. Під час огляду шкіри лікар помітив у хворого нагнійний процес у вигляді круглих підвищень червонуватого кольору, оточених зоною гіперемії. Які медіатори запалення зумовили явища судинної гіперемії?. Гістамін. Інтерлейкін 1. Фактор активації тромбоцитів. Тромбоксан. Лізосомальні ферменти. Відповідно до фізико-хімічної теорії Шаде в зоні запалення має місце: гіперосмія, гіперонкія, ацидоз, набряк. Розвиток гіперосмії, в деякій мірі, пов'язаний із зростанням концентрації К+ в зоні запалення. Вказати причини гіперкалійіонії. Пригнічення глікогеноліза в зоні запалення. Збільшення проникності судинної стінки. Активація проліферативних процесів. Інтенсивна деструкція пошкоджених клітин. Надлишок іонів Са++. При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аланінаспартамамінотрасфераз. Які причини зростання цих ферментів у крові?. Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах. Підвищення активності ферментів гормонами. Нестача піридоксину. Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров. Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах. Людину 30 років вкусила бджола. На місці укусу визначається набряк, гіперемія,підвищення температури. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор запального набряку. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення. Підвищення проникності мікросудин. Порушення лімфовідтоку. Підвищення кров’яного тиску в капілярах. Зниження онкотичного тиску крові. При подагрі у хворих часто визначається збільшення та деформація суглобів внаслідок запалення. Який вид запалення знаходиться в основі цих змін?. Ексудативне. Альтеративне. Проліферативне. Фібринозне. Змішане. У хворого з пораненням кисті почавутворюватися набряк. У якій стадії порушення місцевого кровообігу це відбувається?. Венозна гіперемія. Стаз. Артеріальна гіперемія. Спазм артеріол. Престаз. При мікроскопії препарату брижі жаби виявлені, що в деяких капілярах відзначається маятникоподібний рух крові, формені елементи при цьому (зокрема, лейкоцити) з осьового шару виходять у пристінковий, а деякі навіть випускають псевдоподії в стінку капіляра. Якої стадії судинної реакції при запаленні відповідає описане явище?. Стазу. Престазу. Короткочасному спазму судин. Артеріальної гіперемії. Венозної гіперемії. При моделюванні запалення на брижі жаби спостерігали крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію крізь судинну стінку. Який із перелічених факторів обумовлює цей процес?. Зниження онкотичного тиску в судинах. Збільшення онкотичного тиску в осередку запалення. Вплив хемотоксичних речовин. Збільшення гідростатичного тиску в судинах. Зменшення гідростатичного тиску в судинах. Чоловік 30 років скаржиться на задуху, важкість в правій половині грудної клітини, загальну слабкість. Температура тіла 38,9оС. Об’єктивно: права половина грудної клітини відстає від лівої. Плевральна пункція дала ексудат. Що є провідним чинником ексудації у хворого?. Підвищення кров’яного тиску. Підвищення проникливості стінки судин. Гіпопротеїнемія. Агрегація еритроцитів. Зменшення езорбції плевральної рідини. У пацієнта із хронічною серцевою недостатністю виявлене збільшення в'язкості крові, при капіляроскопії виявлене ушкодження стінок судин мікроциркуляторного русла. Яке з перерахованих порушень можливо в цьому випадку?. Артеріальна гіперемія. Тромбоз. Емболія. Сладж-феномен. Венозна гіперемія. |




