патфз анемія 83-101

У хворого 42 років при дослідженні периферичної крові виявлено: гемоглобін 80 г/л, еритроцитів 3,2 Т/л, лейкоцитів 25 Г/л; лейкоцитарна формула: базофілів - 5%,еозинофілів - 9%, міелобластів - 3%, проміелоцитів - 8%; нейтрофілів: міелоцитів - 11%, метаміелоцитів - 22%, паличкоядерних - 17%, сегментоядерних -19%, лімфоцитів - 3%, моноцитів - 3%. Яка патологія крові найбільш вірогідна у хворого: Проміелоцитарний лейкоз. Міелобластний лейкоз. Еритроміелоз. Хронічний міелолейкоз. Панміелофтіз.

Чоловік 54 років звернувся до лікаря в скаргами на загальну слабість, часті простудні захворювання, постійні “синці” на тілі. В аналізі крові: Ер. 2,5*1012/л; Hb-80г/л; Ц. П. -0,9; ретикулоц.- немає; тромбоц. - 50 *109/л; лейкоц. - 58*109/л; лейкоц. формула:Б-5, Е-15, мбл-6, мц-10, Ю-18, п/я 26, с/я-10,Л-8, М-2, ШОЕ-40 мм година. Яке гематологічне ускладнення?. Хронічний мієлоїдний лейкоз. Лейкемоїдна реакція. Мієлобластичний лейкоз. Хронічний лімфолейкоз. Базофільно-еозинофільний лейкоцитоз.

Загальна кількість лейкоцитів-90*109 /л. Влейкоцитарній формулі: е-0%, б-0%, ю-0%,п-2%, с-20%,лімфобласти -1%,пролімфоцити-2%, лімфоцити-70%, м-5%,клітини Боткіна-Гумпрехта. У хворого збільшені шийні, підщелепні лімфатичні вузли. Для якої патології характерна така картина. Лімфогранульоматоз. Гострий лімфолейкоз. Хронічний лімфолейкоз. Інфекційний мононуклеоз. Хронічний мієлолейкоз.

При обстеженні в аналізі крові пацієнта виявлено лейкоцитоз, лімфоцитоз, клітини Боткіна-Гумпрехта на фоні анемії. Про яку хворобу слід думати лікарю?. Гострий мієлолейкоз. Лімфогранулематоз. Інфекційний мононуклеоз. Мієломна хвороба. Хронічний лімфолейкоз.

У хворого при гематологічному дослідженні отримана наступна картина: Ер. -2,8*1012/л, Нв. - 80г/л, Ц. п. - 0,85, Ретикулоц.- 0,1%, Тромбоц.- 160 тис. у мкл, Лейкоц.- 60*109 /л. Б-2, Е-8, Промієлоц.-5,Мієлоц.-5, Юн.-16, Пя-20, Ся-34, Л-5, М-5.Про яку форму патології крові іде мова?. Хронічному мієлоїдному лейкозі. Гострому мієлоїдному лейкозі. Гіпопластичної анемії. Недиференційованому лейкозі. Гемолітичної анемії.

Хворий 21 року скаржиться на слабкість, підвищення температури до 38-400 С.Об’єктивно: печінка і селезінка збільшені. В крові: Hb – 100 г/л, еритроцити – 2,9 Т/л, лейкоцити – 4,4 Г/л, тромбоцити – 48 Г/л, нейтрофіли с/я – 17%, лімфоцити – 15 %, бластні клітини – 68 %. Всі цитохімічні реакції негативні. Дайте гематологічне заключення. Хронічний мієлолейкоз. Гострий мієлобластний лейкоз. Гострий лімфобластний лейкоз. Гострий еритромієлоз. Недиференційований лейкоз.

Хворому на лейкоз зроблений аналіз крові. Що найвірогідніше вказує на наявність гострого мієлобластного лейкозу?. Поява в крові мієлобластів. Лейкоцитоз. Наявність лейкемічного провалу. Анемія. Дегенерація лейкоцитів.

У хлопчика 3 років з вираженим геморагічним синдромом відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII) в плазмі крові. Яка фаза гемостазу первинно порушена у цього хворого?. Внутрішній механізм активації протромбінази. Зовнішній механізм активації протромбінази. Перетворення протромбіну в тромбін. Перетворення фібриногену в фібрин. Ретракція кров’яного згустку.

У дитини з геморагічним синдромом діагностована гемофілія В. Вона зумовлена дефіцитом фактора. ІІ (протромбіну). VІІІ (антигемофільного глобуліну). ХІ (протромбопластину). ХІІ (Хагемана). ІХ (Крістмаса).

У хворого, 70 років, перебіг атеросклерозу ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення найбільш ймовірно пов’язаний з. Активацією протромбінази. Адгезією тромбоцитів. Перетворенням протромбіну в тромбін. Перетворення фібриногену в фібрин. Зниженням синтезу гепарину.

Хворий звернувся із скаргами на загальну слабість, носові кровотечі, значну кровоточивість ясен, множинні підшкірні крововиливи. В крові : Е – 2,2 * 1012/л, Нв - 48г/л/, Lе - 2,1 *109 /л, нейтропенія, тромбоцити - 35 *109 /л. Який ймовірний патогенез тромбоцитопенії при даній патології?. Перерозподіл тромбоцитів. Посилене руйнування тромбоцитів. Підвищене споживання тромбоцитів. Зменшення продукції тромбоцитів. Підвищена втрата тромбоцитів.

У хворого при обстеженні виявили тромбоцитопенію, що виникла внаслідок підвищеного руйнування тромбоцитів. Який механізм виникнення цієї тромбоцитопенії?. Мієлотоксичний. Дефіцитний. Дизрегуляторний. Імунний. Підвищеного споживання.

У жінки 40 років, яка систематично вживала ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Виявлено порушення функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності. Холінестерази. Циклооксигенази. Цитохромоксидази. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Na+, K+ - АТФази.

У хворого діагностована спадкова форма коагулопатії, яка проявляється дефектом VIII фактору зсідання крові. Вкажіть в якій фазі зсідання крові виникають первинні порушення коагудяції в даному випадку?. Утворення тромбіну. Утворення фібрину. Ретракція згустку. Утворення тромбопластину. Регуляція згустку.

У ліквідатора наслідків аварії на Чорнобильській АЕС під час перебігу гострої променевої хвороби виник геморагічний синдром. Що має найбільше значення в патогенезі цього синдрому?. Порушення структури стінки судин. Тромбоцитопенія. Підвищення активності факторів фібрінолізу. Підвищення активноті факторів систем протизсідання крові. Зменшення активності факторів зсідання крові.

У хворого після оперативного втручання на підшлунковій залозі розвинувся геморагічний синдром із порушенням третьої фази зсідання крові. Що буде найбільш вірогідним механізмом порушення гемостазу?. Активація фібринолізу. Зниження синтезу протромбіну. Зниження синтезу фібриногену. Якісні аномалії фібриногенезу. Дефіцит фібриностабілізуючого фактора.

У хворого виявлені множинні синяки на тілі, тривалість кровотечі за Дуке 25 хвилин, число тромбоцитів крові 25*109 /л. Для якого захворювання характерні такі ознаки?. Гемофілія В. Гемофілія А. Спадковий дефект утворення тромбоцитів. Хвороба Віллебранд.