Патофізіологія серця.2

З метою відтворення серцевої недостатності серце жаби перфузували розчином бромистого кадмію - блокатору сульфгідрильних груп. Який варіант серцевої недостатності при цьому виникає?. При пошкодженні міокарду, що спричинене порушенням вінцевого кровообігу. Змішана форма. Від перевантаження. При пошкодженні міокарду внаслідок дефіциту енергії. При пошкодженні міокарду, що спричинена інтоксікацією.

У хворого Б., після розвитку інфаркту міокарда відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм.рт.ст. с тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Який механізм є первинним у патогенезі розвиненого стану?. Розвиток пароксизмальної тахікардії. Підвищення збудливості міокарда продуктами некротичного розпаду. Зниження об’єму циркулюючої крові. Зменшення хвилинного об’єму крові. Розвиток анафілактичної реакції на міокардіальні білки.

У хворого А. з великим інфарктом міокарда розвилася серцева недостатність. Який патогенетичний механізм сприяв її розвитку?. Перевантаження об’ємом. Перевантаження тиском. Зменшення маси функціонуючих міокардіоцитів. Гостра тампонада серця. Реперфузійне ураження міокарда.

У хворої з феохромоцитомою після психічного навантаження виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з’являється різкий біль у надчеревній ділянці. Ці приступи викликані. Масивним викиданням катехоламінів наднирниками. Звільненням норадреналіну симпатичними нервами. Активацією вегетативних ядер гіпоталамуса. Збільшенням секреції тиреоїдних гормонів. Підвищеним синтезом адренокортикотропного гормону.

Жінка 25 років скаржиться на постійний біль в області серця, задишку при русі, загальну слабість. Об'єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Пульс 96 за 1 хв., АТ - 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностована недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?. Пошкодженням міокарда. Перевантаженням міокарда підвищеним опором відтоку крові. Перевантаженням міокарда збільшеним об'ємом крові. Зниженням об'єму циркулюючої крові. Збільшенням об'єму судинного русла.

Одним із самих небезпечних моментів в патогенезі некрозу міокарда є подальше наростання зон некрозу, дистрофії та ішемії. Важлива роль в цьому належить підвищенню споживання міокардом кисню. Які речовини сприяють даному процесу?. Ацетилхолін. Аденозин. Холестерин. Iони хлору. Катехоламіни.

З метою немедикаментозного лікування гіпертонічної хвороби був проведений курс дозованих гіпоксичних тренувань. Які найбільш значимі механізми адаптації клітин включаються при даному лікуванні?. Корекція іонного транспорту. Підвищення проникності мембран клітин. Гіпертрофія клітин. Мобілізація пластичних резервів. Зниження функціональної активності клітин.

У хворого ішемічною хворобою серця відзначається гіпертрофія міокарда, тахікардія, зниження ХОК. Який з механізмів є провідним в ушкодженні кардіоміоцитів у цьому випадку?. Втрата Мg2+ кардіоміоцитами. Збільшення числа адренорецепторів. Ушкодження специфічних мембранних насосів. Втрата Са2+ кардіоміоцитами. Дегідратація кардіоміоцитів.

У хворого із тривалим нападом стенокардії провели ензимодіагностику. Збільшення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним для підтвердження діагнозу “інфаркт міокарда” у перші 2-4 години його розвитку?. Креатинфосфокінази. Альдолази. Ліпопротеїнліпази. Аланінамінотрансферази. Ацетилхолінестерази.

У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь була 70, а шлуночків – 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається у хворого?. Збудливості. Провідності. Автоматизму. Збудливості та провідності. Скоротливості.

У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?. нейрогенне ушкодження серця. гіпоксичне ушкодження серце. коронарогенне ушкодження серця. перевантаження серця об "ємом. гостра тампонада серця.

Хворий помер від інфаркту міокарда. Проведене патогістологічне дослідження міокарда виявило значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це зумовлено нагромадженням в кардіоміоцитах іонів. Водню. Кальцію. Натрію. Магнію. Хлору.

У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в міокардіоцитах обумовило контрактури?. Вуглекислого газу. Калію. Молочної кислоти. Кальцію. Натрію.

У хворого на ішемічну хворобу серця раптово з’явився тяжкий напад стенокардії. Об’єктивно: обличча бліде, шкіра волога, холодна, АТ 70/50 мм рт. ст. екстрасистолія. Діагнастовано інфаркт міакарду та кардіогенний шок. Назвіть первинний ланцюг патогенезу. Токсемія. Екстрасистолія. Зменшення хвилинного об’єму крові. Больовий синдром. Гіпотензія.

У хворого 48 років спостерігається артеріальна гіпертензія, головний біль, м’язoва слабкість, судоми. В крові знижена концентрація К+ і підвищена концентрація Na+, що є наслідком гіперсекреції: Адреналину. Паратгормону. Кортизолу. Дигідрохолестеролу. Альдостерону.

У чоловіка 25 років виявлена недостатність мітрального клапану без порушення кровообігу. Який негайний механізм забеспечуе серцеву компенсацію?. Міогенна дилятація. Гомеометричний. Гетерометричний. Зменшення маси серця. Посилення синтезу катехоламінів.

У новонародженої дитини віком 1 місяць діагностовано вроджену недостатність аортального клапану. При цьому спостерігається перенавантаження лівого шлуночка. Який механізм забезпечить компенсацію серця в даному випадку?. Гетерометричний. Гомеометричний. Тахікардія. Гіпертрофія міокарду. -.

При відтворенні артеріальної гіпертензії у собаки через 1 місяць товщина стінки лівого шлуночка зросла в 1.7 рази, а об’єм циркулюючої крові не змінився порівняно з вихідними даними. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?. Початкова. Аварійна. Завершеної гіпертрофії. Прогресуючого кардіосклерозу. Декомпенсації.

Хворий М., страждає хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Який з перерахованих показників гемодинаміки є провідною ознакою розвитку ХСН?. Розвиток тахікардії. Тоногенна дилятація. Збільшення периферичного опору судин. Підвищення центрального венозного тиску. Зменшення ударного об’єму.

У хворого Ш. з гіпертонічною хворобою при ультразвуковому дослідженні виявлена дилятація порожнин серця. Який з нижчеперелічених ознак свідчать про розвиток тоногенної дилятації?. Розширення порожнин без зміни ударного об’єму. Розширення порожнин зі зменшенням ударного об’єму. Рівномірне розширення границь серця. Нерівномірне розширення границь серця. Розширення порожнин серця зі збільшенням ударного об’єму.