IM2

Protektívny mikrobiálny antigén. protilátky proti tomuto antigénu zabránia vzniku ochorenia. chráni mikroorganizmy pred mechanizmami imunity. musí mať aj proteínovú časť. môže sa využiť pri vakcinácii. býva súčasťou väzbovej časti bakteriálnych toxínov. je špecifický, nemusí však byť imunogénny. zvyčajne je súčasťou faktorov virulencie mikroorganizmu. je chránený pred rozpoznaním imunitným systémom hostiteľa. býva exponovaný na povrchu mikroorganizmu. ak je polysacharidový, nevyvoláva tvorbu protilátok.

Prezentácia antigénu a stimulácia imunitnej odpovede (IO). proteínové a polypeptidové antigény stimulujú IO T-dependentnou cestou. proteínové a polypeptidové antigény sa obvykle prezentujú T-helperom nespracované. T-dependentné antigény sú často polysacharidy s repetitívnymi epitopmi. T-dependentné antigény vyžadujú prezentáciu T-helperom cez molekuly MHC II. medzi dôležité antigén-prezentujúce bunky patria makrofágy a dendritické bunky. hlavnými antigén-prezentujúcimi bunkami sú pomocné T-lymfocyty. T-independentné antigény indukujú syntézu IgM bez spolupráce s T-helpermi. polysacharidové antigény výborne stimulujú imunologickú pamäť. B-lymfocyty nedokážu produkovať protilátky bez pomoci T-helperov. protilátková odpoveď proti proteínom je charakteristická vznikom imunologickej pamäte.

Protilátky I. tvoria ich plazmatické bunky. s antigénom tvoria imunokomplexy. nemôžu reagovať s vlastnými antigénmi organizmu. spolupracujú s fagocytmi pri likvidácii baktérií. spolupracujú s komplementom pri lýze G+ baktérií. spolupracujú s eozinofilmi pri likvidácii tkanivových červov. neutralizujú vírusy viazaním ich kontaktných molekúl. cez placentu prechádzajú iba pri intrauterinnej infekcii. výborne prenikajú do biofilmu. využívajú sa v nepriamej diagnostike infekčných chorôb.

Triedy protilátok a ich funkcie. protilátky triedy IgG pôsobia ako opsoníny. u človeka protilátky IgM prechádzajú placentou do obehu plodu. protilátky IgA sa viažu sa vysokou afinitou na povrch mastocytov. IgD slúži ako antigénový receptor B-lymfocytov. protilátky IgE po kontakte s antigénom vyvolávajú degranuláciu mastocytov. najvyššiu aglutinačnú schopnosť majú protilátky IgM. K-bunky interagujú len s protilátkami triedy IgA. protilátky IgG a IgM aktivujú komplement klasickou cestou. sekrečné protilátky IgA blokujú mikrobiálne adhezíny na slizniciach. protilátky triedy IgE a IgA aktivujú komplement lektínovou cestou.

Tvorba protilátok. po antigénovom stimule sa ako prvé tvoria protilátky IgG. T-dependentné antigény môžu indukovať tvorbu všetkých tried protilátok. produkčná fáza tvorby protilátok trvá zvyčajne 5 - 7 dní. pri opakovanom podaní T-independentného antigénu sa indukčná fáza skráti. pri reaktivácii infekcie sa začnú produkovať už iba protilátky triedy IgG. počas imunitnej odpovede sa avidita IgG protilátok nemení. indukčná fáza primárnej protilátkovej odpovede trvá približne 7-10 dní. indukčná fáza sekundárnej protilátkovej odpovede je kratšia vďaka pamäťovým bunkám. proti polysacharidovým antigénom vznikajú prevažne IgG-2 protilátky. proti proteínovým antigénom vznikajú prevažne IgG-1 protilátky.

K nešpecifickým obranným mechanizmom slizníc patrí / patria. pohyb riasinkového epitelu. peristaltický pohyb steny dutých orgánov gastrointestinálneho traktu. tvorba mucínovej vrstvy na povrchu slizníc. lyzozým, komplement a polymorfonukleárne leukocyty. sIgA protilátky. aktivita lymfoidného tkaniva submukózy. pravidelná obnova slizničných epitelových buniek. degranulácia eozinofilov, bazofilov a mastocytov. B-lymfocyty, cytotoxické a pomocné T-lymfocyty. opsonizácia protilátkami a tvorba imunokomplexov.

Autoimúnne ochorenia. sú dôsledkom II., III. alebo IV. typu imunopatogenetických mechanizmov. vznikajú po aktivácii mechanizmov špecifickej imunity. vznikajú po aktivácii mastocytov mikrobiálnymi alergénmi. príčinou je aberantná aktivácia nešpecifickej imunity. autoimúnne ochorenia nemajú genetickú podmienenosť. môžu byť následkom niektorých bakteriálnych a vírusových ochorení. patrí k nim reumatická horúčka po infekcii vyvolanej S. pyogenes. patrí k nim hemolyticko-uremický syndróm vyvolaný šigelami. patrí k nim Guillainov-Barrého syndróm po infekcii kampylobaktermi a mykoplazmami. patria k nim neurodegeneratívne priónové choroby.

Označte správne dvojice. Yersinia enterocolitica – reaktívna artritída. Staphylococcus aureus - reumatická horúčka. Mycoplasma pneumoniae – Stevensov-Johnsonov syndróm. Campylobacter jejuni a Mycoplasma pneumoniae - Guillainov-Barrého syndróm. Streptococcus pyogenes – postinfekčná glomerulonefritída. Neisseria meningitidis – sclerosis multiplex. Pseudomonas aeruginosa – postinfekčná polyradikuloneuritída. Staphylococcus aureus – reaktívna artritída detí. Streptococcus agalactiae - postinfekčná glomerulonefritída. influenzavírus A – postinfekčná encefalomyelitída.

Pre obranu proti intracelulárne parazitujúcim baktériám sú dôležité. aktivovaný makrofág a reaktívne produkty kyslíka a dusíka. tvorba granulómu. cytokínová odpoveď Th1 lymfocytov. Th2 cytokínová odpoveď. komplement. fagocytóza (PMNL). NK-bunky a IFN-gama. IgE a eozinofily. cytotoxické T-lymfocyty. Th9 cytokínová odpoveď.

Pre obranu proti črevným parazitickým červom sú dôležité. IgE a mastocyty. Th2 cytokínová odpoveď. komplement aktivovaný alternatívnou cestou. PMNL. lyzozým. tvorba hlienu črevnou sliznicou. črevná peristaltika. IFN-beta. antitoxické protilátky. Th9 cytokínová odpoveď.