Colesterol y transporte de los lípidos

Respecto al colesterol. Todos los átomos de carbono son aportados por el acetil-CoA. 17 carbonos forman el núcleo de ciclopentanoperihidrofenantreno. Del 20 al 27 forman la cadena hidrocarbonada ramificada unida al carbono D. Todas son ciertas.

Respecto al colesterol, es falso. Se puede encontrar libre en un 70% de las veces. El grupo hidroxilo se encuentra en el carbono 3. Presenta un doble enlace entre C5 y C6. Sus funciones son actuar como precursor de compuestos biológicamente activos y como componente esencial de las membranas biológicas.

Síntesis de colesterol. Requiere 18 moléculas de acetil-CoA. 36 moléculas de ATP. 16 moléculas de NADPH. Ocurre en todas las células, pero sobre todo en hígado, intestino, corteza suprarrenal y tejidos reproductores. Todas son ciertas.

Respecto a la síntesis de colesterol es falso. La tiolasa es el punto de control de la ruta de síntesis del colesterol. El mevalonato es el primer compuesto específico de la vía. La HMG-CoA reductasa emplea NADPH. La HMG-CoA reductasa es inhibida por las estatinas.

Sobre el escualeno es falso. De los 30 carbonos, 24 forman la cadena principal y 6 son ramificaciones (metilos). El lanosterol se cicla formando escualeno. Durante la ciclación del colesterol se eliminan tres grupos metilo, se reduce un doble enlace y migra otro doble enlace.

Respecto a la síntesis del colesterol. Cuando los niveles de colesterol son altos, SRBP está inactivo retenido en la membrana del RE formando un complejo con la proteína SCAP. Cuando SCAP detecta que disminuyen los niveles de colesterol, acompaña a SRBP al retículo endoplasmático en pequeñas vesículas. En el RE, SREBP es cortada proteolíticamente por dos proteasas, liberando un dominio regulador que migrará al núcleo. En el núcleo, el dominio regulador se une al promotor de la HMG-CoA reductasa, estimulando su transcripción. Todas son correctas.

Respecto a la regulación proteolítica. El dominio citosólico de la HMG-CoA reductasa tiene función catalítica. Su dominio de membrana detecta señales que conducen a su degradación. Lanosterol y 25- hidroxicolesterol, produce que se asocie a una subclase Insig enlazada a enzimas involucradas en la ubiquitinación. El geranilgeraniol extrae HMG-CoA reductasa de la membrana para degradarlal en el proteasoma. Todas ciertas.

Regulación por fosforilación de HMG-CoA reductasa. Cuando disminuye la carga energética, AMP activa a AMPK que fosforila e inactiva a HMG-CoA reductasa. El glucagón promueve dicha fosforilación mientras que la insulina promueve el efecto contrario. las dos.

Sobre la síntesis de hormonas esteroideas a partir del colesterol. La pregnenolona posee 21C. La progesterona posee 21 C. Los andrógenos poseen 19C. Los estrógenos poseen 18C. Todas correctas.

Sobre los ácidos biliares es falso: Se sintetizan y almacenan en el hígado. Contienen 24 átomos de carbono, pueden tener varios grupos hidroxilo pero siempre con configuración alfa. Los ácidos biliares primarios se generan en el hígado. En el intestino, tras desprenderse de los residuos de glicina o aurina generan los ácidos biliares secundario.

No es un ácido biliar primario. Cólico. Glicocólico y Taurocólico. Ácido glicoquenodesoxicólico y tauroquenodesoxicólico. Ácido litocólico y desoxicólico.

Respecto a la vitamina D, es falso. D3 o colecalciferol es estrictamente una vitamina. El 7-dehidrocolesterol es un intermediario en la biosítnesis de colesterol. A partir del colecalciferol, en el hígado se sintetiza 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol). En el riñón se transforma en 1,25-dihidroxicolecalcifeol (calcitriol). Todas ciertas.

Los quilomicrones. Se originan en el intestino y transportan grasa exógena. Están compuestos mayoritariamente por TAG y una pequeña parte de ésteres de colesterol y colesterol libre. se originan en el hígado y transportan grasa endógena. Están compuestas mayoritariamente por TAG y, en menor medida, por ésteres de colesterol y colesterol. se originan a partir de las VLDL y actúan como precursoras de las LDL. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y TAG, y una menor cantidad de colesterol libre. pueden originarse a partir de las VLDL, las IDL o en el hígado, y se encargan de transportar colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre. se originan en el intestina y en el hígado, y se encargan del transporte inverso del colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre.

VLDL. se originan en el intestino y transportan grasa exógena. Están compuestos mayoritariamente por TAG y una pequeña parte de ésteres de colesterol y colesterol libre. se originan en el hígado y transportan grasa endógena. Están compuestas mayoritariamente por TAG y, en menor medida, por ésteres de colesterol y colesterol. se originan a partir de las VLDL y actúan como precursoras de las LDL. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y TAG, y una menor cantidad de colesterol libre. pueden originarse a partir de las VLDL, las IDL o en el hígado, y se encargan de transportar colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre. se originan en el intestina y en el hígado, y se encargan del transporte inverso del colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre.

IDL. se originan en el intestino y transportan grasa exógena. Están compuestos mayoritariamente por TAG y una pequeña parte de ésteres de colesterol y colesterol libre. se originan en el hígado y transportan grasa endógena. Están compuestas mayoritariamente por TAG y, en menor medida, por ésteres de colesterol y colesterol. se originan a partir de las VLDL y actúan como precursoras de las LDL. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y TAG, y una menor cantidad de colesterol libre. pueden originarse a partir de las VLDL, las IDL o en el hígado, y se encargan de transportar colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre. se originan en el intestina y en el hígado, y se encargan del transporte inverso del colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre.

LDL. se originan en el intestino y transportan grasa exógena. Están compuestos mayoritariamente por TAG y una pequeña parte de ésteres de colesterol y colesterol libre. se originan en el hígado y transportan grasa endógena. Están compuestas mayoritariamente por TAG y, en menor medida, por ésteres de colesterol y colesterol. se originan a partir de las VLDL y actúan como precursoras de las LDL. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y TAG, y una menor cantidad de colesterol libre. pueden originarse a partir de las VLDL, las IDL o en el hígado, y se encargan de transportar colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre. se originan en el intestina y en el hígado, y se encargan del transporte inverso del colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre.

HDL. se originan en el intestino y transportan grasa exógena. Están compuestos mayoritariamente por TAG y una pequeña parte de ésteres de colesterol y colesterol libre. se originan en el hígado y transportan grasa endógena. Están compuestas mayoritariamente por TAG y, en menor medida, por ésteres de colesterol y colesterol. se originan a partir de las VLDL y actúan como precursoras de las LDL. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y TAG, y una menor cantidad de colesterol libre. pueden originarse a partir de las VLDL, las IDL o en el hígado, y se encargan de transportar colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre. Se originan en el intestina y en el hígado, y se encargan del transporte inverso del colesterol. Están compuestas mayoritariamente por ésteres de colesterol y, en menor medida, por TAG y colesterol libre.

Respecto a las apolipoproteínas Apo B-100 y Apo E. Actúan como ligandos. Apo B-100: reconocimiento de las LDL por los receptores celulares. Apo E: reconocimiento de los quilomicrontes residuales por los receptores hepáticos. Todas son correctas.

Respecto a las apolipoproteínas Apo A-I y Apo C-II. Actúan como cofactores enzimáticos. A-I: cofactor para la lectina: colesterol acil-CoA transferasa. C-II (cofactor para la lipoproteína lipasa endotelial). Toodo cierto.

El colesterol es captado por las células hepáticas y periféricas porque. Predispone para la enfermedad aterosclerótica vascular. El hígado expresa la mayoría de los receptores LDL del organismo. El hígado convierte el colesterol en ácidos biliares y presenta una mayor cantidad de HMG-CoA reductasa. Todas ciertas.

La hipercolesterolemia familiar se debe a. Carencia o deficiencia funcional del receptor de LDL o Apo B-100. .

Una vez se internaliza el complejo receptor de LDL- Apo-B100. Se fusionan las vesículas endocíticas con los lisosomas. En estos, la Apo B-100 es hidrolizada a aminoácidos por proteasas y los ésteres de colesterol a colesterol libre y ácidos grasos por lipasas. No obstante, el receptor no se ve afectado y regresa a la membrana para empezar un nuevo ciclo. .

Aterosclerosis. Los macrófagos contienen un receptor de eliminación (scavenger). Pueden pasar a ser células espumosas si endocitan demasiado colesterol. Las células espumosas contribuyen a la formación de placas en las arterias, iniciando la aterogénesis. Todas ciertas.