Diabetes mellitus

Ktoré z nasledujúcich dvojíc sú zle spárované: B bunky : inzulín. A bunky : glukagón. D bunky : somatostatín. F bunky : pankreatický polypeptid. pankreatické exokrinné bunky : chymotrypsinogén. F bunky : gastrín. B bunky : tyreoliberín. G bunky: gastrín.

Účinky inzulínu vo svaloch sú: zvýšenie vstupu glukózy. zvýšený katabolizmus proteínov. zvýšená syntéza glykogénu. znížené uvoľňovanie glukoneogenetických aminokyselín. zvýšená syntéza lipidov. znížené vychytávanie K+ do buniek citlivých na inzulín. stimulácia proteosyntézy. zvýšené vychytávanie aminokyselín.

Metabolický syndróm je súbor kardiometabolických rizikových faktorov, ku ktorým patrí: ateroskleróza. oxidačný stres. dyslipidémia. akútny zápal. gynoidná obezita. hypertenzia. hyperglykémia. androidná obezita.

Klinické formy chronických komplikácii diabetes mellitus zahŕňa: diabetická ketoacidóza. hypoglykémia. diabetická nefropatia. aneuryzma aorty. asymetrická neuropatia. katarakta. inzulinóm. autonómna neuropatia.

Diabetes mellitus 1. typu: je vyvolaný deštrukciou B buniek pankreasu. je vždy imunitne podmienený. výrazny až absolútny deficit inzulínu može byť spôsobený takmer úplným alebo komplentým zánikom B buniek v dôsledku autoimunitného procesu. na jeho vzniku sa spoluzúčastňujú genetické faktory a vplyvy vonkajšieho prostredia. može byť idiopatický. ako insulitis označujeme zápalový proces v Langerhansových ostrovčekoch. je charakterizovaný hyperglykémiou, úplným deficitom inzulínu, rýchlym vývinom ketoacedózy, obezitou. po zániku všetkých B buniek sa v krvi C-peptid nenachádza.

Diabetes mellitus (DM) 2. typu: je charakterizovaný inzulínovou rezistenciou, relatívnym deficitom inzulínu a chýbaním tendencie k vzniku ketoacedózy. pacienti nie sú závislí na podávaní exogénneho inzulínu. inzulínová rezistencía je spočiatku spojená s hyperinzulinémiou. ketoacidózu môžu vyvolať rôzne stresové situácie. DM 2. typu je menej frekventovaný ako diabetes mellitus 1. typu. DM 2. typu má oveľa výraznejší genetický základ ako autoimúnna forma DM 1. typu. na vzniku sa nepodieľa iba jeden diabetogenný gén, ale ide o polygénový typ dedičnosti. porucha inzulínom stimulovaného vychytávania glukózy je prítomná najmä v bunkách kostrového svalstva a tukového tkaniva.

Diabetes mellitus (DM) 2. typu: obezita je najčastejším rizikovým faktorom DM 2. typu. charakteristickou črtou u pacientov s 2. typom DM je vymiznutie prvej (včasnej) fázy sekrécie inzulínu, čo sa považuje za včasný marker tohto ochorenia. k najdôležitejším exogénnym rizikovým faktorom DM 2. typu patria: obezita, nedostatočná fyzická aktivita a psychoemočný stres. koncentrácia amylínu v plazme pacientov s DM 2. typu je znížená. koncentrácia proinzulínu v krvi pacientov s DM 2. typu je zvýšená. nedostatočná fyzická aktivita sa uplatňuje na stimuláciou inzulínorezistencie v kostrovom svalstve. je vyvolaný primárnou deštrukciou B buniek pankreasu. výskyt je viac frekventovaný ako DM 1. typu.

Gestačný diabetes mellitus (DM): je akýkoľvek stupeň poruchy homeostázy glukózy, ktorý začal alebo bol prvýkrát diagnostikovaný počas tehotenstva. pacientky s DM, ktoré otehotneli, tiež patria do tejto kategórie. u väčšiny pacientiek sa porucha homeostázy glukózy normalizuje. dochádza k redukcii citlivosti periférnych tkanív na inzulín. u niektorých žien s gestačným diabetom môže aj po viacerých rokoch od pôrodu vzniknúť DM 1. alebo 2. typu. poruchy homeostázy glukózy u tehotných žien vedie veľmi často k vzniku fatálnych malformácií. šesť týždňov po pôrode gestačný diabetes treba preklasifikovať. tiež ho voláme Rabsov-Mendenhallov syndróm.

Pre dibetes mellitus (DM) platí: DM sa prejavuje polyúriou, polydipsiou, znížením telesnej výkonnosti. pri deficite inzulínu dochádza k hromadeniu glukózy v krvi, prejaví sa hyperglykémiou. v pečeni sa zvýši glykogenolýza a glukoneogenéza najmä z aminokyselín. glykozúria vzniká, ak sa prekročí obličkový prah pre glukózu 8mmol/L. Kussmaulovo dýchanie je kompenzačný mechanizmus, ktorý napomáha k udržaniu fyziologického pomeru medzi bikarbonátmi a voľnou kyselinou uhličitou. laktacidotická kóma vzniká pri stavoch s výraznou tkanivovou hypoxiou, ktoré sú spojené s nedostatočným odstraňovaním kyseliny mliečnej pečeňou a obličkami. zvýšenú potrebu inzulínu počas stresovej záťaže podmieňuje zvýšená sekrécia antagonistov inzulínu (kortizolu, rastového hormónu, adrenalínu a glukagónu). medzi chronické komplikácie DM patria glykované proteíny, ktoré vznikajú ako následok vzájomného pôsobenia glukózy a proteínov, majú odlišne fyzikálnochemické vlastnosti oproti pôvodným proteínom, čo sa prejaví zmenou ich funkcie.