Endokrinologie a metabolismus

hypoglykémie je obvykle způsobena. gliptinem. glikazidem. metforminem. gliflozinem.

nadbytek inzulinu nepodmiňuje. syntézu glukagonu a proteosyntézu. syntéze glykogenu a lipolýzu. lipogenezi a proteosyntézu. syntézu glukagonu a lipogenezi.

Závažnou možnou komplikací léčby perorálními aminobisfosfonáty je: poškození funkce jater. urolitiáza. iritace sliznice jícnu nebo žaludku. dermatitida.

mezi klinické známky dyslipidémie nepatří. šlachové xantomy. podkožní xantomy. podkožní lipomy. arcus lipoides cornae.

Při chronické terapii diabetu 2. typu se nepoužívá kombinace: metforminu a inzulinu. metforminu a gliptinu. metforminu a tolbutamidu. metforminu a gliflozinu.

ke kontraindikacím biguanidů patří. diabetes 2. typu provázený koncentrací kreatininu v séru < 120 μmol/l. diabetes 2. typu provázený koncentrací kreatininu v séru &gt; 200 μmol/l. diabetes 2. typu současně léčený inzulinem. diabetes 2. typu současně léčený inzulinovým sekretagogem.

barretův syndrom je příkladem. pseudohypoparatyreózy. necitlivosti renálních tubulů na ADH. sekundárního hyperaldosteronismu. sekundárního hypoaldosteronismu.

Mezi nové léky pro terapii dyslipidémií a snižování KV rizika patří: sekvestranty žlučových kyselin. monoklonální protilátky proti PCSK9 (PCSK9 inhibitory). GLP-1 agonisté. glifloziny.

k metabolickému syndromu obvykle patří. zvýšené riziko ca plic. hypoglykémie. zánět a degenerativní změny kloubní. steatóza jaterní.

Diabetes mellitus 1. typu není způsoben: zánikem B buněk. neschopností syntetizovat inzulin. autoimunitní destrukcí A buněk. autoimunitní destrukcí B buněk.

absolutní nedostatek inzulinu nevede k. hyperglykémii s metabolickou acidózou. hyperglykémii se sníženými aktuálními hydrogenkarbonáty. hyperglykémií s respirační acidózou. hyperglykémií s deficitem bazí v acidobazické rovnováze.

Pro diagnózu hypotyreózy periferního typu, neléčené, je rozhodující vyšetření: TSH. protilátek proti štítné žláze. volný T4. volný T3.

biologický poločas hydrokortizonu je. 8-12 hodin. 2 dny. 1-2 hodiny. do 30 minut.

V rámci diferenciální diagnostiky mezi diabetes insipidus a primární polydipsií používáme: test s odnětím tekutin (koncentrační test), při kterém měříme diurézu, specifickou hmotnost a osmolalitu séra a moči a je-li to možné, tak i kopeptin nebo vasopresin v plazmě a moči. test s podáním anxiolytik. samotný test s podáním desmopresinu. test s podáním neurotenzinu.

cushingův syndrom nevznikne u. hyperplázie kůry nadledvin. ovískového karcinomu plic produkujícího ACTH. syndromu prázdné sely. adenomu hypofýzy.

Mechanismus účinku steroidní molekuly (např.: kortizolu) v cílové buňce spočívá ve: vzniku komplexu hormon-cytoplazmatický receptor, který aktivuje cAMP komplex. vazbě na cytoplazmatický receptor, vzniklý komplex hormon-receptor v buněčném jádře spustí transkripční děje. spojení s molekulou ATP, které vede k aktivaci adenylátcyklázy. vazbě na receptor membrány cílové buňky, v důsledku čehož stoupá intracelulární koncentrace Ca iontů, která vede k aktivaci proteinů.

sartany. snižují výskyt DM2. mírně zvyšují výskyt DM2. neovlivňují výskyt DM2. výrazně zvyšují výskyt DM2.

Náhle vzniklou insuficienci placenty signalizuje prudký pokles: estradiolu. estronu. androstendionu. progesteronu.

Do obrazu diabetického hyperosmolárního komatu nepatří: suchost kůže a sliznic. Kussmaulovo dýchání. pH krve 7,35-7,45. gylkémie 30-50 mmol/l.