endokrinologie zápočtový test

Hypoglykémie je obvykle způsobena: gliptinem. gliklazidem. metforminem. gliflozinem.

Nadbytek inzulinu nepodmiňuje: syntézu glykogenu a proteosyntézu. syntézu glykogenu a lipolýzu. lipogenezi a proteosyntézu. syntézu glykogenu a lipogenezi.

Závažnou možnou komplikací léčby perorálními aminobisfosfonáty je: poškození funkce jater. urolitiáza. iritace sliznice jícnu nebo žaludku. dermatitida.

Mezi klinické známky dyslipidémie nepatří: šlachové xantomy. podkožní xantomy. podkožní lipomy. arcus lipoides cornae.

Při chronické terapii diabetu 2. typu se nepoužívá kombinace: metforminu a inzulinu. metforminu a gliptinu. metforminu a tolbutamidu. metforminu a gliflozinu.

Ke kontraindikacím biguanidů patří: diabetes 2. typu provázený koncentrací kreatininu v séru < 120 µmol/l. diabetes 2. typu provázený koncentrací kreatininu v séru &gt; 200 µmol/l. diabetes 2. typu současně léčený inzulinem. diabetes 2. typu současně léčený inzulinovým sekretagogem.

Bartterův syndrom je příkladem: pseudohypoparatyreózy. necitlivosti renálních tubulů na ADH. sekundárního hyperaldosteronismu. sekundárního hypoaldosteronismu.

Mezi nové léky pro terapii dyslipidémií a snižování KV rizika patří: sekvestranty žlučových kyselin. monoklonální protilátky proti PCSK9 (PCSK9 inhibitory). GLP-1 agonisté. glifloziny.

K metabolickému syndromu obvykle patří: zvýšené riziko ca plic. hypoglykémie. zánět a degenerativní změny kloubní. steatóza jaterní.

Diabetes mellitus 1. typu není způsoben: zánikem B-buněk. neschopností syntetizovat inzulin. autoimunitní destrukcí A-buněk. autoimunitní destrukcí B-buněk.

Absolutní nedostatek inzulinu nevede k: hyperglykemii s metabolickou acidózou. hyperglykémií se sníženými aktuálními hydrogenkarbonáty. hyperglykémií s respirační acidózou. hyperglykémií s deficitem bazí v acidobazické rovnováze.

Pro diagnózu hypotyreózy periferního typu, neléčené, je rozhodující vyšetření: TSH. protilátek proti štítné žláze. volný T4. volný T3.

Biologický poločas hydrokortizonu je: 8-12 h. 2 dny. 1-2 h. do 30 min.

V rámci diferenciální diagnostiky mezi diabetes insipidus a primární polydipsií používáme: test s odnětím tekutin (koncentrační test), při kterém měříme diurézu, specifickou hmotnost a osmolalitu séra a moči a je-li to možné, tak i kopeptin nebo vasopresin v plazmě a moči. test s podáním anxiolytik. samotný test s podáním desmopresinu. test s podáním neurotenzinu.

Cushingův syndrom nevznikne u: hyperplázie kůry nadledvin. ovískového karcinomu plic produkujícího ACTH. syndromu prázdné sely. adenomu hypofýzy.

Mechanismus účinku steroidní molekuly (např.: kortizolu) v cílové buňce spočívá ve: vzniku komplexu hormon-cytoplazmatický receptor, který aktivuje cAMP komplex. vazbě na cytoplazmatický receptor, vzniklý komplex hormon-receptor v buněčném jádře spustí transkripční děje. spojení s molekulou ATP, které vede k aktivaci adenylátcyklázy. vazbě na receptor membrány cílové buňky, v důsledku čehož stoupá intracelulární koncentrace Ca iontů, která vede k aktivaci proteinů.

Sartany: snižují výskyt DM2. mírně zvyšují výskyt DM2. neovlivňují výskyt DM2. výrazně zvyšují výskyt DM2.

Náhle vzniklou insuficienci placenty signalizuje prudký pokles: estradiolu. estronu. androstendionu. progesteronu.

Do obrazu diabetického hyperosmolárního komatu nepatří: suchost kůže a sliznic. Kussmaulovo dýchání. pH krve 7,35 – 7,45. glykémie 30-50 mmol/l.

Nadbytek fibroblastového růstového faktoru 23 (FGF 23) je spojen: s hypofosfatemickou osteomalácií. s klinickým syndromem familiární nádorové kalcinózy. s hyperkalcémií. s hypokalcémií.

Kdy doporučíme operaci štítné žlázy nebo terapii radioizotopy jako konečné řešení terapie hypertyreózy?. u recidivující basedowské hypertyreózy a u hypertyreózy na podkladě toxických tyreoidálních uzlů. pouze u objemných toxických strum, které zasahují retrosternálně, jinak léčíme dlouhodobým podáváním tyreostatik. u subakutní tyreoiditidy. není-li terapie Lugolovým roztokem dostatečně účinná.

Do charakteristiky Nelsonova syndromu nepatří: hyperpigmentace. zvýšení ACTH. postupující růst adenomu hypofýzy. zvýšení kortizolémie.

Které z následujících onemocnění není provázeno sekundární dyslipidémií: chronické renální selhání. chronická jaterní onemocnění s cholestázou. hypotyreóza. peptická choroba gastroduodenální.

Přidáním blokátoru střevní resorpce cholesterolu (ezetimibu) k terapii statinem dosáhneme: snížení HDL-c. zvýšení HDL-c. dalšího snížení LDL-c. zvýšení triglyceridů.

Cílovou hodnotou LDL-c pro pacienta po prodělaném infarktu myokardu je: LDL-c < 3,0 mmol/l. LDL-c < 2,0 mmol/l. LDL-c < 1,8 mmol/l. snížení LDL-c alesoň o 30 % vstupní hodnoty.

Proteinová malnutrice – kwashiorkor: vzniká u dlouhodobě sníženého příjmu stravy. u celiakie. u septických pacientů. u seniorů.

Diabetes mellitus 2. typu u jedinců s obezitou se neléčí: výhradně deriváty sulfonylmočoviny. zvýšenou fyzickou aktivitou. redukční dietou. metforminem.

Při vyšetření kostní denzitometrií (DXA) je zjištěna hodnota kostní denzity -2,76 Tskóre; tato hodnota odpovídá: abnormálně vysoké kostní denzitě. normální kostní denzitě. osteopenie. osteoporóze.

Mezi hypofyzární adenomy je medikamentózní léčba metodou první volby u: akromegalie. centrální formy Cushingova syndromu. prolaktinomu. afunkčních adenomů.

Pacient má sérovou koncentraci TSH 2,56 mlU/l; tato hodnota je. snížená. v normálním rozmezí. zvýšená. odpovídá přesně horní hranici normy.

Jeden gram sacharidů má energetickou hodnotu: 6,1 kcal (25,3 kJ). 9,3 kcal (38,9 kJ). 3,1 kcal (12,9 kJ). 4,1 kcal (17 kJ).

K farmakologické léčbě hypertriglyceridémie jsou vhodné především: statiny. fibráty. inhibitory vstřebávání cholesterolu (ezetimib). všechny uvedené skupiny léků jsou srovnatelné.

Hodnota BMI 38,2 odpovídá: snížené tělesné hmotnosti. normální tělesné hmotnosti. nadváze. obezitě.

Glykémie 6,9 mmol/l ve 120. minutě orálního glukózového tolerančního testu (oGTT): je patologicky nízká. je normální. svědčí pro porušenou glukózovou toleranci (PGT). svědčí pro přítomnost diabetu mellitu.

Při recedivující urolitiáze je nutné vyloučit: osteoporózu b osteomalacii. tyreotoxikózu. primární hyperparatyreózu.

Horní hranicí normy pro plazmatickou koncentraci celkového cholesterolu je hodnota: 4,00 mmol/l. 4,50 mmol/l. 5,00 mmol/l. 5,50 mmol/l.

Dávka hydrokortizonu, potřebná k substituční léčbě u hypokortikalismu za bazálních podmínek (tedy pokud pacient není vystaven fyzické nebo psychické zátěži), se obvykle pohybuje v rozmezí: 5 – 20 mg denně. 15 – 30 mg denně. 25 – 50 mg denně. 50 – 150 mg denně.

S rizikem rozvoje osteoporózy je spojen: nadbytek glukokortikoidů. nedostatek estrogenů. nadbytek glukokortikoidů i nedostatek estrogenů. žádná z uvedených situací.

K sledování substituční léčby u periferní hypotyreózy (posouzení přiměřenosti dávky tyroxinu) používáme stanovení: TSH. volného tyroxinu. celkového tyroxinu. trijódtyroninu.

Pacient, který není léčen pro onemocnění štítné žlázy, má náhodně zjištěnou sérovou koncentraci TSH 1,29 mlU/l; tato hodnota znamená, že: pacient má pravděpodobně normální funkci štítné žlázy. pacient má pravděpodobně periferní hypotyreózu. pacient má pravděpodobně periferní (primární) tyreotoxikózu. tato hodnota o funkci štítné žlázy nevypovídá nic.

Osteoporóza se klinicky nejčastěji manifestuje: svalovou slabostí a bolestmi kostí. deformitami zejména dlouhých kostí. zlomeninami kostí. projevy hypokalcémie (tetanie, spazmy).

Jako mechanické komplikace obezity označujeme např.: zvýšený krevní tlak obézních. choroby z přetížení kloubů. cukrovku. choroby ze zátěže cévní.

Rozmezí normálních koncentrací TSH v séru je: 0,1 – 1,5 mlU/l. 0,3 – 5,0 mlU/l. 2,5 – 15,0 mlU/l. 5,0 – 30,0 mlU/l.

K příznakům hyperprolaktinémie u ženy nepatří: infertilita. anovulace. amenorea. superfekulizace.

U nemocných s osteoporózou obvykle nacházíme při laboratorním vyšetření séra: snížené koncentrace vápníku i fosfátů. normální koncentrace vápníku i fosfátů. zvýšené koncentrace vápníku i fosfátů. snížené koncentrace vápníku i zvýšené fosfátů.

Mezi klinické projevy primární hyperparatyreózy nepatří: hyperkalcémie. kalcifikace bazálních ganglií. nefrolitiáza. nefrokalcinóza.

Pacient má následující koncentrace plazmatických lipidů: celkový cholesterol – 5,36 mmol/l LDL-cholesterol – 3,26 mmol/l HDL-cholesterol – 0,97 mmol/l triglyceridy – 2,44 mmol/l V tomto případě se jedná o: izolovanou hypercholesterolémii. izolovanou hypertriglyceridémii. smíšenou hyperlipidémii. smíšenou hyperlipidémii se současným snížením HDL-cholesterolu.

Léčba inzulinem u diabetu 2. typu: bývá spojena s výrazným poklesem tělesné hmotnosti. bývá spojena s mírným poklesem tělesné hmotnosti. bývá spojena s vzestupem tělesné hmotnosti. nemívá na tělesnou hmotnost žádný vliv.

Dolní hranice normálních koncentrací TSH v séru je: 0,05 mlU/l. 0,3 mlU/l. 1,0 mlU/l. 5,0 mlU/l.

Inzulín nasazujeme u diabetu mellitu 2. typu obvykle: jako monoterapii na začátku léčby (před případným nasazením perorálních antidiabetik). na začátku léčby, společně s nasazením perorálních antidiabetik. pouze pokud perorální antidiabetika nestačí k uspokojivé kompenzaci diabetu. nikdy.

Nejčastějším klinickým příznakem hyperaldosteronismu je: střídání arteriální hypertenze a hypotenze. arteriální hypotenze. trvalá arteriální hypertenze. záchvatovitá arteriální hypertenze.

Pro diagnózu diabetu svědčí tzv. náhodné glykémie vyšší nebo rovné: 7,0 mmol/l. 7,8 mmol/l. 11,1 mmol/l. 13,5 mmol/l.

Glykémie 5,5 mmol/l odpovídá glykémii v mg% (180mg% = 10 mmol/l): 55 mg%. 100 mg%. 150 mg%. 200 mg%.

Typickým laboratorním nálezem u akromegalie je: zvýšení STH a snížení IGF-1. zvýšení STH a zvýšení IGF-1. snížení STH a snížení IGF-1. snížení STH a zvýšení IGF-1.

Ateroskleróza není hlavní příčinou: ischemické choroby srdeční. infarktu myokardu. arteriální hypertenze. cévních mozkových příhod.

Základními laboratorními nálezy u primárního hyperaldosteronismu jsou: zvýšení plazmatického reninu a snížení aldosteronu. snížení plazmatického reninu a zvýšení aldosteronu. snížení plazmatického reninu a snížení aldosteronu. zvýšení plazmatického reninu a zvýšení aldosteronu.

Pacient má následující koncentrace plazmatických lipidů: celkový cholesterol 4,85 mmol/l LDL-cholesterol 1,95 mmol/l HDL-cholesterol 1,28 mmol/l triglyceridy 3,57 mmol/l Nejvhodnějším hypolipidemikem v tomto případě jsou: statiny. fibráty. inhibitory vstřebávání cholesterolu (ezetimib). všechny uvedené skupiny léků jsou srovnatelné.

Horní hranice normálních koncentrací TSH v séru je: 0,3 mlU/l. 2,5 mlU/l. 5,0 mlU/l. 10,0 mlU/l.

Příčinou diabetu mellitu 2. typu je: produkce patologické, biologicky neúčinné formy inzulínu. relativní nedostatek inzulínu při normální produkci inzulínu pankreatem a současně přítomné inzulínové rezistenci. relativní nedostatek inzulínu při poruše sekrece inzulínu pankreatem a současně přítomné inzulínové rezistenci. absolutní nedostatek inzulínu při normální citlivosti tkání na inzulín.

Glykémie 8,2 mmol/l ve 120. minutě orálního glukózového tolerančního testu (oGTT): je patologicky nízká. je normální. svědčí pro porušenou glukózovou toleranci (PGT). svědčí pro přítomnost diabetu mellitu.

Pro kortikoterapii z jino indikace, než je substituce hypokortikalismu, se místo hydrokortizonu používají jiné kortikoidy jako např. prednison, methylprednison nebo dexametazon. Je to proto, že tyto kortikoidy na rozdíl od hydrokortizonu: mají zvýrazněné protizánětlivé účinky a potlačené metabolické účinky. mají výrazně omezenou mineralokortikoidní aktivitu. nevedou k útlumu kůry nadledvin (tedy k útlumu vlastní produkce kortikoidů). mají kratší poločas vylučování.

Diabetes mellitus 1. typu se vyskytuje: 6 – 10x častěji než diabetes 2. typu. přibližně stejně často jako diabetes 2. typu. 2 – 3x méně často než diabetes 2. typu. 7 – 10x méně často než diabetes 2. typu.

Pro diagnózu diabetu svědčí lačné glykémie vyšší nebo rovné: 5,6 mmol/l. 6,1 mmol/l. 7,0 mmol/l. 7,8 mmol/l.

U nemocných s osteomalácií nacházíme při laboratorním vyšetření séra typicky: hyperkalcémii a zvýšení alkalické fosfatázy (ALP). hyperkalcémii a snížení ALP. hypokalcémii a snížení ALP. hypokalcémii a zvýšení ALP.

Jaterní steazóza při obezitě vzniká: neschopoností tukové tkáně ukládat další (především dietní) triglyceridy; tyto triglyceridy se pak ukládají v játrech. uvolněním triglyceridů z podkožní tukové tkáně a jejich akumulací v játrech. nadměrným působením inzulínu na játra. primární poruchou hepatocytů.

Supraselární nebo paraselární šíření tumorů hypofýzy se může projevit: likvoreou. protruzí oční bulbů. Hornerovou trias. bitemporální hemianopsií.

Pacient, který není léčen pro onemocnění štítné žlázy, má náhodně zjištěnou sérovou koncentraci TSH 0,09 mlU/l; tato hodnota znamená, že: pacient má pravděpodobně normální funkci štítné žlázy. pacient má pravděpodobně periferní hypotyreózu. pacient má pravděpodobně periferní (primární) tyreotoxikózu. tato hodnota o funkci štítné žlázy nevypovídá nic.

Marasmus v porovnání s kwashiorkorem: má závažnější prognózu. vzniká rychleji. má vyšší mortalitu. charakterizuje ho snížený bazální energetický výdej.

Teriparatid (rekombinantní N-terminální fragment 1-34 humánního parathormonu) je vhodný pro léčbu: Pagetovy kostní choroby. Glukokortikoidy indukované osteoporózy. Fibrózní dysplázie. Osteomalacie.

Familiární hypercholesterolémie je způsobena: mutací genu pro LDL-receptor, apolipoprotein B nebo genu pro PCSK9. nadprodukcí LDL-cholesterolu v játrech. dietou se zvýšeným obsahem živočišných tuků. mutací dosud neznámého genu.

K časné detekci aterosklerotického postižení tepenného řečiště v klinické praxi využíváme: biopsie arteriální stěny. prostý rtg hrudníku. ultrazvukové vyšetření karotid. angiografické vyšetření.

Nejdůležitější informace při hodnocení malnutrice?. pokles tělesné hmotnosti. příjem živočišných bílkovin. tělesná výška. alergie.

Úplná parenterální výživa neobsahuje: minerály. aminokyseliny. vlákninu. cukry.

Káva. snižuje výskyt diabetu 2. typu. zhoršuje projevy endoteliální dysfunkce. vyvolává některé nádory. snižuje cholesterol.

Energetická hodnota/hmotnost živin je shodná u: sacharidů a tuků. bílkovin, sacharidů i tuků. bílkovin a sacharidů. tuků a bílkovin.

U obézních vyšetřujeme biochemicky vždy: rizikové faktory aterosklerózy. vždy HDL cholesterol, vyšetření LDL cholesterolu je zbytečné. všechny tu markery. vždy TSH a fT4.

Těhotenství vyžaduje zvýšení energetické hodnoty potravy na den průměrně o: 500 kJ. 2000 kJ. 1500 kJ. 850 kJ.

Diabetická makroangiopatie se projevuje jako: interkapilární glomeruloskleróza. akutní infarkt myokardu. retinopatie. autonomní neuropatie.

Mikroalbuminurie označuje výdej albuminu močí v množství: > 300 mg/24 hod. < 20 µg/min. 20 – 200 µg/min. 300 – 500 mg/24 hod.

Absolutní nedostatek inzulinu podmiňuje: hyperglykémii s hyperchlorémií a hyponatrémií. hyperglykémii s metabolickou acidózou. hyperglykémii s metabolickou alkalózou. hyperglykémii s respirační acidózou.

Diabetes mellitus 2. typu není charakterizován poruchou: syntézy inzulinu jako primárního defektu. sekrece inzulinu. periferního působení inzulinu. sekrece i periferního působení inzulinu.

Testosteron je produkován: ve spermiích. v Sertoliho buňkách. v Leydigových buňkách. v nadvarleti.

Mezi operační rizika strumektomie nepatří: hypoparatyreóza. periferní hypotyreóza. fraktura prstenčitých chrupavek trachey. paréza n. recurrens.

Novorozenec matky, která trpí periferním hypokortikalismem: vyžaduje vždy masívní terapii hydrokortizonem. je-li kojen, nevyžaduje zvláštní péči (glukokortikoidy přecházejí do mléka). může vyžadovat přechodnou terapii hydrokortizonem v důsledku potlačené funkce kůry nadledvin v důsledku substituční terapie matky hydrokortizonem. nevyžaduje zvláštní pozornos.

Základním terapeutickým postupem u Connova syndromu (primárního hyperaldosteronismu) na podkladě adenomu nadledviny je: chirurgické odstranění adenomu, resp. adrenalektomie. celoživotní podávání blokujících dávek spironolaktonu. pouhé hrazení ztrát kalia močí, aby nedošlo k hypokalemické alkalóze. především korekce hodnot krevního tlaku antihypertenzívy, pokud průměr adenomu nepřesahuje 5,0 cm.

Při podezření na subakutní nebo chronický zánět štítné žlázy provedeme vyšetření: rtg horní hrudní apertury. scintigrafii. ultrasonografii. ORL.

Při farmakologické léčbě zejména perorálními glukokortikoidy dochází: k rychlému úbytku denzity kostního materiálu (již během 3 měsíců, zejména v oblasti kortikální kosti). ke zvýšení kostního obratu (zejména se zvyšuje činnost osteoblastů a syntéza kostního kolagenu). k rychlému zhoršení kvality kostní hmoty (riziko zlomenin se zvyšuje již během prvních 3 měsíců léčby). k významné hyperkalciurií.

Zvýšený titr protilátek proti antigenům štítné žlázy nacházíme nejčastěji: u toxického adenomu. při systémovém lupus erythematodes. u Hashimotovy tyreoiditidy. po operaci štítné žlázy pro karcinom.

Jaká je příčina hypertyreózy u GravesBasedowovy nemoci: zvýšená sekrece TSH. zvýšená vaskularizace žlázy. tvorba stimulujících protilátek proti TSH receptoru. zvýšená sekrece TRH.

K terapii diabetes insipidus centralis používáme: vitamin E. chlorpromazin. inzulín. demopressin.

Při substituční terapii glukokortikoidy podáváme celodenní dávku rozděleně podle následujícího tématu: zásadně jen v jedné dávce ráno. největší díl ráno, menší v poledne, žádný nebo nejmenší večer. největší dávka se podává v poledne. všechny tři dávky (ráno, poledne, večer) jsou shodné.

Léčba thiazidovými diuretiky může přispívat: k hypokalcémii. k hyperkalcémii. nemá vliv na kalcémii. k hyperkalemii.

Pagetova kostní choroba je porucha kostní remodelace: v celém skeletu. v dětském věku a u mladých dospělých osob do 35 let věku. u osob s mutací genu pro alkalickou fosfatázu. pouze v určitých úsecích skeletu.

Zajištění dostatečného denního přijmu vápníku a vitaminu D při osteoporóze. není nezbytné, pokud užijeme moderní farmakologickou léčbu osteoporózy. je nutným předpokladem pro plnou účinnost farmakologické léčby. je nezbytné pouze v případě těžké (manifestované) osteoporózy se zlomeninami. je nezbytné pouze při prokázaném deficitu vitaminu D nebo při zvýšené sérové koncentraci parathormonu.

Předpokladem stanovení klinické diagnózy postmenopauzální nebo involuční osteoporózy u daného pacienta je: denzitometrické vyšetření pomocí duální rentgenové absorpciometrie. zhodnocení pravděpodobnosti prodělat zlomeninu např. podle algoritmu FRAX (WHO Fracture Risk Assessment Tool). zhodnocení biochemických markerů kostní remodelace. vyloučení sekundární osteoporózy a jiných metabolických nebo nádorových kostních onemocnění.

Při supraselárním šíření tumoru hypofýzy ve střední čáře dochází nejčastěji k: jednostranné amauróze. bitemporální hemianopsie. homonymní hemianopsie. binazální hemianopsie.

Centrální diabetes insipidus je způsoben: poruchou sekrece aldosteronu. necitlivostí ledvin na vazopresin. deficitem funkčního vazopresinu. primární polydipsií.

Mezi příčiny vyvolávající fibrilaci síní nepatří: eufunkční struma. hypertyreóza. mitrální stenóza. ICHS.

K terapii periferního typu hypotyreózy sledujeme kromě vývoje klinického stavu laboratorně: dynamiku změn titru protilátek proti štítné žláze. volný T3 v krvi. rT3 v krvi. TSH v krvi.

Akromegalie nebo hypofyzární gigantismus jsou způsobeny: nadbytkem růstového hormonu. nadbytkem ACTH. nadbytkem somatostatinu. nadbytkem TSH.

Nejvyšší koncentrace estradiolu u zdravé ženy v reprodukčním věku nacházíme ve kterém dni cyklu: 13-15. 18-21. 26-28. 1-3.

SHBG je u metabolického syndromu: snížen. výrazně zvýšen. mírně zvýšen. nedetekovatelný.

Diagnóza diabetu není potvrzena: glykémií nalačno > 7,0 mmol/l. glykémií za 2 h při oGTT > 11,0 mmol/l. glykémií nalačno < 7,0 mmol/l. glykémií nalačno > 7,0 mmol/l a za 2 h při oGTT > 11,0 mmol/l.

Výborná kompenzace diabetu je charakterizována hodnotami: glykémie nalačno 6-9 mmol/l a postprandiální glykémie 9-10 mmol/l. glykémie nalačno <6 mmol/l a postprandiální glykémie < 9 mmol/l. glykémie nalačno <10 mmol/l a postprandiální glykémie <14,0 mmol/l. glykémie nalačno 6-8 mmol/l a postprandiální glykémie 9-12 mmol/l.

Normální hodnoty glykovaného hemoglobinu používané v ČR (dle IFCC) jsou: 30 – 39 mmol/mol. 10 – 29 mmol/mol. 60 – 79 mmol/mol. 40 – 59 mmol/mol.

Co nepatří mezi běžné nutriční markery?. albumin. prealbumin. kalium. transferin.

Expresi génů ovlivňují z živin nejvíce: tuky. cukry. bílkoviny. příjem ovoce a zeleniny.

Biologická hodnota bílkovin: je dvojnásobná než jejich hodnota energetická. závisí na počtu a umístění dvojných vazeb v molekule. činí asi 17 kJ/g. je dána spektrem aminokyselin.

Jako nadváhu označujeme BMI. 30 – 35. 25 – 27. 25 – 30. 18,5 – 25.

Při hladovění může dojít k: vzestupu krevního tlaku. poklesu hladiny trijodthyroninu. poklesu transamináz v séru. metabolické alkalóze.

Dlouhodobě zavedená centrální kanyla je rizikem: trombózy jugulárních žil. pneuothoraxu. poškození střevní sliznice. žaludečního vředu.

Diabetická mikroangiopatie nezpůsobuje: diabetickou gastroparézu. retinopatii. nefropatii. akutní infarkt myokardu.

Stimulační test s použitím hCG slouží k: posouzení funkční rezervy produkce testosteronu Leydigovými buňkami. posouzení supresibility sekrece prolaktinu. posouzení funkční rezervy sekrece gonadotropinů. posouzení funkční rezervy sekrece adrenálních androgenů.

Mezi příznaky Steinova-Leventhalova syndromu (syndromu polycystických ovárií) nepatří: změny v karyotypu. obezita. sterilita. hirsutismus.

Komplikace zavádění centrální kanyly je: přeživení pacienta. srdeční selhání. pneumothorax. žilní trombóza.

Jakou cestou nutriční podpory volíme při těžké dysfunkci zažívacího traktu?. bezezbytkovou stravu. parenterální výživu. enterální výživu – sipping. enterální výživu nasogastrickou sondou.

Žaludeční balon: metodou používanou jen krátkodobě v přípravě na bariatrický výkon. opuštěnou metodou léčby obezity účinnou a bezpečnou léčbou obezity. metodou léčby obezity, která vyžaduje dlouhodobé úsilí.

Nově u nás dostupným centrálně působícím antiobesitikem je: kombinace naltrexon/bupropion. lorcaserin. rimonabant. mazindol.

K typickému obrazu výrazné hyperglykémie patří: žízeň a studená a vlhká kůže. žízeň, únava, polyurie. oligourie a polydipsie. oligourie se studenou a vlhkou kůží.

Ke klinickým příznakům hypoglykémie nepatří: suchá a teplá kůže. tachykardie. vlhká a studená kůže. palpitace.

Při léčbě diabetu 2. typu se sníží periferní inzulinová rezistence: vysokou dávkou inzulinu. vysokou dávkou derivátu sulfonylurey. glinidem. glitazonem.

K manifestaci diabetické mikroangiopatie patří: akutní infarkt myokardu. periferní diabetická polyneuropatie. cévní mozková příhoda. okluze a. dorsalis pedis.

K projevům diabetické makroangiopatie nepatří: cévní mozková příhoda. ischemická choroba srdeční. diabetická nefropatie se selháním ledvin. ischemická choroba dolních končetin.

Pro diagnózu feochromocytomu nelze použít: test s inzulínem indukovanou hypoglykémií. stanovení metabolitů katecholaminů v plazmě. stanovení volných katecholaminů a jejich metabolitů v moči.

Mezi příčiny sníženého příjmu živin NEPATŘÍ: deprese. vadná dentice. celiakie. mentální anorexie.

V rámci dexametazonového testu u periferního Cushingova syndromu: nedochází k poklesu plazmatické koncentrace kortizolu. dochází k vzestupu kortizolu i aldosteronu, a proto test není vhodný. může dojít k rozvoji steroidního diabetes mellitus, a proto je test kontraindikován. dochází k poklesu kortizolémie již po 2 mg/den.

Příčinou syndromu krátkého střeva může/ mohou být: mezikličkové píštěle. odstranění tlustého střeva. gastrektomie. stenóza jícnu.

Mezi primární dyslipidémie nepatří: dyslipidémie při hypotyreóze. familiární kombinovaná hyperlipoproteinémie. familiární hypercholesterolémie. familiární dysbetalipoproteinémie.

Generační funkci muže s centrálním hypogonadismem léčíme: testosteronem. sildenafilem. gonadotropiny. anaboliky.

Somatostatin je hormon produkovaný v hypotalamu. Jeho hlavní regulační účinky jsou: blokáda účinku růstového hormonu na IGF-I. potlačení produkce STH a některých pankreatických hormonů a zevní sekrece pankreatu. jen potlačení produkce růstového hormonu. blokáda účinku IGF-I.

Grafitové skvrny po dásních a bukální sliznici svědčí pro: předávkování některého z léků rezerpinové řady. m. Addison. chronickou otravu rtutí. porfyrii.

Hypoglykémii nevyvolává: derivát sulfonylmočoviny. inzulin. glinid. metformin.

Ze steroidů má nejvýraznější androgenní aktivitu: dehydroepiandrosteron. androsteron. dihydrotestosteron. testosteron.

Hlavní komplikace enterální výživy jsou: sepse. srdeční selhání. jaterní dysfunkce. GIT intolerance.

Mezi esenciální mastné kyseliny patří: kyselina kapronová. kyselina fumarová. kyselina linolová. kyselina eikosaenová.

Nadbytek inzulinu vede ke: glykogenolýze a proteosyntéze. syntéze glykogenu a lipolýze. glykogenolýze a lipolýze. syntéze glykogenu a lipogenezi.

Jaká informace o modulárních dieteticích je správná?. Jsou nejlepší způsob enterální nutriční podpory. Nejsou kompletní výživou. Není možné je podávat nasogastrickou sondou. Podávají se nitrožilně.

Mezi tzv. energetická sladidla patří: sorbit. acesulfam K. sacharin. spartam.

Nejdůležitější informace při hodnocení malnutrice?. pokles tělesné hmotnosti. příjem živočišných bílkovin. tělesná výška. alergie.

Jaké změny prodělává levotyroxin v krvi a po vstupu do periferních tkání?. váže se na specifické bílkoviny plazmy a ve tkáních se dejoduje na volný T3 a rT3. žádné. po účinku na tkáně se nezměněný v redukovaném množství vyloučí stolicí. není degradován na volný T3 a je vylučován močí.

Diagnóza diabetu je potvrzena: glykémií za 2 h při oGTT > 11,0 mmol/l. glykémií nalačno > 6,0 mmol/l. glykémií nalačno > 6,0 mmol/l a < 11,0 mmol/l. glykémií za 2 h při oGTT > 10,0 mmol/l.

Nejvyšší riziko předčasné aterosklerózy a jejích komplikací má nemocný s: izolovanou hypertriglyceridémií. izolovaně sníženým HDL-cholesterolem. familiární hypercholesterolémií. se smíšenou dyslipidémií.

Asymptomatické náhodně zjištěné (neutraumatické) zlomeniny obratlů hrudní (Th7-Th12) nebo bederní páteře (L1-L4): nejsou rizikovým faktorem dalších zlomenin obratlů. jsou rizikovým faktorem dalších zlomenin obratlů. jsou rizikovým faktorem dalších zlomenin pouze tehdy, pokud prokážeme osteodenzitometricky osteoporózu. nejsou typické pro osteoporózu.

Při léčbě diabetu 2. typu se nesníží periferní inzulinová rezistence: vyšší dávkou inzulinu. glitazonem. dietou s obsahem 1000 kcal. fyzickou aktivitou.

U familiárních forem feochromocytomu se nejčastěji nachází mutace následujících genů: RET, VHL, SDHD, SDHB. NF. VHL, NF. NF a SDHD.

U pacientů s trvalou hyperkalcémií svědčí nález sérové koncentrace parathormonu pod průměrem normálních hodnot pro: hypoparatyreózu. jiné onemocnění než primární hyperparatyreóza (např. pro humorální hyperkalcemii při malignitě). pseudohypoparatyreózu. těžkou hypomagnezemii.

Primární hyperparatyreóza je biochemicky charakterizována: hyperkalcémií a hypofosfatémií. hypermagnezémií a normokalcémií. hyperfosfatémií a hypokalcémií. hyperkalémií a hyponatrémií.

Aplikace Lugolova roztoku i. v. u pacientů s tyreotoxickou krizí vede k přechodnému: potlačení syntézy tyreoidálních hormonů, uvolnění již vytvořených tyroidálních hormonů není ovlivněno. přechodnému vzestupu TSH. urychlení clearance volného T4 a volného T3. zablokování uvolnění tyreoidálních hormonů a snížení syntézy tyreoidálních hormonů.

Energetická hodnota živin je: sacharidů 4,1 kcal (17 kJ) a tuků 9,3 kcal (38,9 kJ). sacharidů vyšší než proteinů. sacharidů 6,1 kcal (25,3 kJ) a tuků 9,3 kcal (38,9 kJ). sacharidů stejně jako tuků.

Mezi léky, kterí nepříznivě ovlivňují kostní hmotu nepatří: glukokortikoidy. hormony štítné žlázy v supresní dávce (potlačení TSH). thiazidová diuretika. inhibitory aromatázy.

Prolaktin secernující adenom hypofýzy u žen nepůsobí: poruchu cyklu. infertilitu. někdy galaktoreu. metrorhagii.

Bariatrická chirurgie by se neměla použít: u pacienta s BMI mezi 25-30. u pacienta, který splňuje evropská guidelines pro bariatrickou chirurgii. u pacienta s BMI pod 35. u pacienta s anamnézou poklesu BMI.

Oligomerní enterální výživa: slouží jako výživa podávaná do jejuna. je lépe tolerovaná než polymerní výživa. je chuťově přijatelná. neobsahuje všechny důležité složky výživy.

Rostlinné steroly snižují: hladinu cholesterolu. nahrazují funkci steroidních hormonů. využívá organismus místo cholesterolu. se přidávají do margarínů s cílem snížit pocit hladu.

Výskyt diabetu 2. typu se snižuje: léčba hypertenze ACE inhibitory. léčba antidepresivy. léčba statiny. léčba psychofarmaky.

Žena s diagnózou hypotyreózy, která je léčena tyreoidálními hormony, otěhotní. pacientku indikujeme k interrupci. ihned snížíme dávky tyreoidálních hormonů. v terapii pokračujeme, případně dle výsledků testů zvýšíme dávky. terapii ihned ukončíme a pacientku odešleme k endokrinologovi.

V rámci dexametazonového testu u periferního Cushingova syndromu: nedochází k poklesu plazmatické koncentrace kortizolu. dochází ke vzestupu kortizolu i aldosteronu, a proto test není vhodný. může dojít k rozvoji steroidního diabetes mellitus, a proto test není kontraindikován. dochází k poklesu kortizolémie již po 2 mg/den.

Statiny snižují riziko kardiovaskulárních příhod u: nemocných po infarktu myokardu. nemocných s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod. nemocných po cévní mozkové příhodě. u všech uvedených příkladů.

Pro Pagetovu kostní chorobu je typický nález: nízké kostní denzity, zejména v oblasti proximálního femuru. vysoké kostní denzity, zejména v páteři. vyšší katalytické aktivity sérové alkalické fosfatázy. nižší katalytické aktivity sérové alkalické fosfatázy.

Šetřící dieta se liší od diety racionální: nižším podílem dietní vlákniny. omezením nasycených tuků. mletou úpravou. výběrem potravin a technologií zpracování.

U pacientů s periferním hypokortikalismem substituční terapie glukokortikoidy: musí být dočasně přerušena při floridním peptickém vředu žaludku. je nutná doživotně. je možno ji ukončit po normalizaci hladiny kortizolu, pokud současně dojde k poklesu ACTH. může být přerušena, pokud je pacient postižen akutní gastroenteritidou.

Kostní věk je urychlen, pokud je přítomna patologická nadprodukce: androgenů. kalcitoninu. mineralokortioidů. glukokortikoidů.

U centrálního hypokortikalismu po hypoglykémii navozené podáním inzulínu (inzulínový test): se hladina ACTH nemění, ale je stimulovaná hladina kortizolu. se hladina kortizolu nemění, ale kotraregulačně poklesne aldosteron. dochází k vzestupu ACTH. nedochází k vzestupu ACTH a kortizolu.

Plánujeme-li vyšetření koncentrace volných močových katecholaminů, je nutné, aby pacient kromě předepsané diety z léků neužíval: prazosin. alfa-metyldopu. verapamil. diazepam.

Nejčastějšími vedlejšími účinky spironolaktonu jsou: gynekomastie a poruchy menstruace. zažívací potíže. bolesti hlavy. váhový přírůstek a poruchy menstruace.

Hypoglykémii nevyvolává: derivát sulfonylmočoviny. inzulin. glinid. metformin.

U Reavenova syndromu je zvýšeno riziko: hypercholesterolémie. vředové choroby gastroduodenální. osteoporózy. ateroskleréozy.

Pareneterální výživu můžeme podávat: podkožně. do centrální žilní kanyly. do nasogastrické sondy. do PEGu.

Nadměrná dávka inzulinu při léčbě diabetu vede: k úbytku hmotnosti a zvýšené citlivosti na inzulin. k úbytku hmotnosti a snížené citlivosti na inzulin. k přírůstku hmotnosti a snížené citlivosti na inzulin. k přírůstku hmotnosti a zvýšené citlivosti na inzulin.

Terapie diabetu 2. typu se nejčastěji zahajuje monoterapií: derivátem sulfonylmočoviny. metforminem. inzulinem. inkretinovým antidiabetikem.

Jako velmi vysoce rizikového označíme nemocného, jehož absolutní riziko kardiovaskulárního úmrtí v následujících letech vypočtené podle tabulek SCORE je: > 5 %. > 10 %. > 15 %. > 20 %.

Hypofosfatázie je: charakterizovaná vysokou aktivitou tkáňově nespecifické alkalické fosfatázy. vzácná dědičná forma rachitidy nebo osteomalacie. nízkou sérovou koncentrací fosfátů. nízkou sérovou koncentraci fosfoethanolaminu.

Hypokalemie se vyskytuje u primárního hyperaldosteronismu: u všech pacientů, je podmínkou diagnozy. u 50 % - jen u těžších forem onemocnění. je vzácná. u 80 %.

Mezi klinické komplikace u Cushingova syndromu nepatří: diabetes mellitus. nefrokalcinóza. arteriální hypertenze. osteoporóza.

Příčinou syndromu krátkéh střeva může/mohou být: mezikličkové píštěle. odstranění tlustého střeva. gastrektomie. stenóza jícnu.

Index tělesné hmostnosti BMI stanovíme jako: odmocninu tělesné hmotnosti v kg dělenou výškou v metrech. tělesnou hmotnost v kg dělenou čtvercem výšky v metrech. tělesnou hmotnost dělenou tělesnou výškou v cm zmenšenou o 100. tělesnou výšku dělenou hmotností.

Rizikem nadměrného přívodu sacharidů v parenterální výživě je: plicní embolie. hyperglykémie. elevace urey. svalová dysfunkce.

Jaké jsou hlavní příznaky subakutní de Quervainovy tyreoiditidy: struma, subfebrilitidy, prchavé stěhující se exantémy, vysoká FW. dominuje celková alterace zdravotního stavu jako u běžných viróz (viremická fáze), lokální nález je chudý. zarudnutí kůže krku, která připomíná povrch pomerančové kůry, palpitace, horečka, normální FW. lokální bolest, která nezřídka „vystřeluje“ pod ušní boltec, teplota, zvýšený CRP a FW.

Při podezření na Hashimotovu tyreoiditidu vyšetříme: scintigrafii. sérovou koncentraci protilátek proti štítné žláze, případně sonografii štítné žlázy. zánětlivé parametry a FW. imunoglobuliny.

Prolaktin secernující adenom hypofýzy u mužů nepůsobí: pokles libida. poruchu potence. vzácně galaktoreu. priapismus.

Místem syntézy kalcinoninu je: C-buňky štítné žlázy. parenchym ledvin. příštítná tělíska. střevní sliznice pod stimulací vitamínem D.

Do charakteristiky Nelsonova syndromu nepatří: hyperpigmentace. zvýšení ACTH. postupující růst adenomu hypofýzy. zvýšení kortizolémie.

Hyperpigmentací kůže nacházíme: u periferního Cushingova syndromu. pouze u periferního hypokortikalismu. u Nelsonova syndromu a Addisonovy choroby. u centrálního hypokortikalismu.

Nutrigenomika se zabývá: geneticky podmíněnými změnami tolerance jídla. výživovými vlivy na chromozomální vady. vlivy génů na výběr jídla. vlivem výživy na expresi genů.

Pro budoucího diabetika 2. typu je typická: vysoká porodí hmotnost. narůstající hmotnost v dospělosti. vysoký příjem mléka. obvykle nízký krevní tlak.

Laktátová acidóza je charakterizována: zvýšeným přebytkem bazí (BE). respirační acidózou. pH krve < 7,0. zvýšeným pCO2.

Marasmus (energetická malnutrice): se rozvíjí velmi rychle – v řádu dní. bývá typická pro pacienty na JIP. je charakterizovaná sníženými zásobami tukových energetických rezerv. není možné léčit.

Kaliperem se vyšetřuje: reflex Achillovy šlachy. tloušťka podkožní tukové vrstvy. semikvantitativně bílkovina v moči. protruze bulbů z očnice.

Z žen se sekundární amenoreou nemusíme nechat vyšetřit: sonografii štítné žlázy. estrogeny, gonadotropiny. magnetickou rezonanci hypofýzy. prolaktin.

Výrazné riziko metabolických komplikací u žen začíná při obvodu pasu: 80 cm. 104 cm. 88 cm. 94 cm.

K projevům hypoglykémie patří: žízeň. studená a vlhká kůže. suchá a teplá kůže. polydipsie.

Štěpením molekuly proopiomelanokortinu (POMC) nevzniká: beta-LPH. beta-endorfin. ACTH. TRH.

Osteomalacie je: porucha mineralizace organické kostní matrix (osteoidu). pokročilá osteoporóza, kdy při nedostatečné pevnosti, zejména kortikální kosti může docházet i k tzv. pseudofrakturám (Looserovy zóny přestavby). porucha kostního kolagenu (může být genetická nebo získaná, např. při nedostatku vitaminu D). systémové metabolické onemocnění s poruchou resorpce.

K typickým nádorům vyvolaným dietou patří: nádory trávicího traktu. tumor plic. kožní nádory. nádory mozku.

Sipping je: forma příjmu potravy pitím, resp. srkáním dietních přípravků. typ výživy do sondy. forma přípravy parenterální výživy. doplňková parenterální výživa.

Jako dietní vlákninu označujeme: estery glycerolu a mastných kyselin s řetězcem delším než 20 uhlíků. nerozpustné vyšší cukry. látky vesměs sacharidové povahy neštěpené enzymy trávicího ústrojí. jedlý podíl zelených částí rostlin.

Mezi adipokiny patří: inzulín. TNF-alfa. aldosteron. trijodthyronin.

U Hashimotovy thyroiditidy je: hyperfunkce štítné žlázy. hyperfunkce nebo hypofunkce nebo i normální funkce štítné žlázy. hypofunkce. normální funkce.

Klinefelterův syndrom je: geneticky podmíněnou formou mužského periferního hypogonadismu. geneticky podmíněnou formou mužského centrálního hypogonadismu. autosomálně dominantně dědičný. totéž jako Turnerův syndrom.

U pacienta s arteriální hypertenzí a hypokalemickou alkalózou musíme především pomyslet na: reakci na terapii diuretiky. ztráty draslíku střevem. sekundární hyperaldosteronismus. primární hyperaldosteronismus.

Schmidtův syndrom je: trizomie chromozomu 15. postižení nadledvin u Recklinghausenovy choroby. angioretikulom mozečku s mnohočetnými cystami v nadledvinách. periferní hypokortikalismus a periferní hypotyreóza.

Lepek obsahují: všechny obiloviny. všechny obiloviny a trávy. sója, čočka a obiloviny. brambory a rýže.

Nejčastější příčinou hypokalémie bývá: primární hyeraldosteronismus. léčba diuretiky. sekundární hyperaldosteronismus. průjmy.

K laboratorním hodnotám hypoglykémie nepatří: 3,5 – 3,6 mmol/l. 3,9 – 4,0 mmol/l. 3,4 – 3,6 mmol/l. 3,2 – 3,6 mmol/l.

Diabetes mellitus 2. typu u jedinců s obezitou se léčí: jen diabetickou dietou obsahující 225 g sacharidů. jen zvýšenou fyzickou aktivitou. hypokalorickou dietou, pohybovou aktivitou a farmakoterapií. inzulinem.

Průjmy se nevyskytují u. hyperparatyreózy. Zollinger-Ellisonova syndromu. karcinoidu. hypertyreózy.

Diferenciální diagnóza centrálního a periferního hypokortikalismu je založena na stanovení: kortizolu. ACTH. Na a K v moči. CT nadledvin a MR hypofýzy.

Doporučená denní dávka bílkovin je: 1 g/kg/den 3. 1 g/kg/den. 3 g/den. 5 g/kg/den. není stanovena.

U osoby s diabetem mellitus nacházíme typicky: zvýšení celkového a LDL-c. zvýšení triglyceridů a LDL-c. zvýšení triglyceridů, mírné zvýšení LDL-c a snížení HDL-c. hladiny lipidů a lipoproteinů se nemění.

Molekula andrenokortikotropinu svou strukturou odpovídá: steroidní struktuře. polypeptidu. dipeptidu. šroubovici se dvěma disulfidickými můstky.

O zásobení organismu vitaminem D vypovídá nejlépe sérová koncentrace: parathormon (PTH 1-84). 25-hydroxykalciferolu. 1,25-dihydroxycholekalciferolu. ionizovaného kalcia.

Stimulační test sekrece ACTH používá: mitotan. spánkovou deprivaci. inzulínem indukovanou hypoglykémii. odebrání vody.

V ambulantní léčbě diabetu 1. typu se nepoužívají: inzulinové pumpy. inzulinová sekretagoga. inzulinová analoga. kombinace krátce a dlouhodobě působících inzulinů.

Doporučená denní dávka bílkovin je: 0,75 g/kg tělesné hmotnosti. 0,5 g/kg tělesné hmotnosti. 105 g. 50 g.

Mezi klinické známky dyslipidémie patří: acantosis nigricans. xantelasma palpebrarum. splenomegalie. žluté zbarvení sklér.

Kostní rezorpce není umocňována: glukokortikoidy. inzulinem. PTH. tyreoidálními hormony.

Jak můžeme stanovit bazální energetický výdej?. analýzou jídelníčku. nepřímou kalorimetrií. pomocí EKG. echokardiograficky.

Mezi rizika nadměrného přívodu sacharidů v parenterální výživě nepatří: hyperkapnie. osmotická diuréza. hluboká žilní trombóza. respirační insuficience.

Při rychlém růstu uzlu ve štítné žláze jako první vyšetření doporučíme: CT. TSH. angiografii. ultrasonografii štítné žlázy a punkci uzlu tenkou jehlou.

Výborná kompenzace diabetu je charakterizována hodnotami: glykémie nalačno 6-9 mmol/l a postprandiální glykémie 9-10 mmol/l. glykémie nalačno <6,0 mmol/l a postprandiální glykémie <9,0 mmol/l. glykémie nalačno <10 mmol/l a postprandiální glykémie <14,0 mmol/l. glykémie nalačno 6-8 mmol/l a postprandiální glykémie 9-12 mmol/l.

Mezi klinické známky dyslipidémií nepatří: šlachové xantomy. arcus lipoides cornae. venektázie. xantelasmata.

U hypotyreózy se hladina celkového cholesterolu a LDL-c: nemění. zvyšuje. snižuje. mění individuálně.

Ezetimib je vhodný u nemocných: s intolerancí statinů. nedosahujících cílových hodnot LDL-c při monoterapii statiny. s izolovanou hypercholesterolémií. všechny odpovědi jsou správné.

Hlavní indikace parenterální výživy je: syndrom krátkého střeva. vředová choroba duodena. stenóza jícnu. akutní apendicitis.

K metabolickému syndromu patří: vyšší tonus sympatiku. nižší tonus sympatiku. vyšší tonus vagu. nižší tonus vagu.

Mírný příjem alkoholu: snižuje výskyt DM2. mírně zvyšuje výskyt DM2. neovlivňuje výskyt DM2. výrazně zvyšují výskyt DM2.

Prebiotika: pozitivně ovlivňují bakteriální střevní flóru. jsou potraviny obsahující účinné bakteriální kmeny. jsou vitamínové potravní doplňky. je výživa podávaná před narozením.

U zdravého jedince při inzulínem navozené hypoglykémii (inzulinový test) dochází k vzestupu: estradiolu. tyreotropního hormonu. kortizolu. aldosteronu.

Hlavním terapeutickým postupem při léčbě makroprolaktinomu: podávání dopaminergních agonistů. podávání testosteronu. podávání kortizolu. podávání dopaminergních antagonistů.

Diurnární rytmus nenacházíme u: ACTH a kortizolu. adrenalinu. růstového hormonu. testosteronu.

Pod pojmem smíšený adenom hypofýzy máme na mysli situaci, kdy: nádor jeví jak benigní, tak maligní rysy. adenom produkuje více homonů, například růstový hormon a prolaktin. nádor vyvolává nadprodukci jednoho hormonu a snížení ostatních hormonů. adenom zasahuje jak do adenohypofýzy, tak do neurohypofýzy.

….. metabolické komplikace obezity patří: osteoporóza. low T3 syndrom. hypertenze. hypertrofie srdce.

Nízká voltáž a ploché vlny T v EKG obrazu: nás nutí pomyslet na možnost hypokortikalismu. nás nutí myslet na možnost hypogonadismu. jsou bez signifikance pro možnost endokrinologického onemocnění. nás nutí pomyslet na možnost hypotyreózy.

Medulární karcinom štítné žlázy je charakterizován nadprodukcí: T3 a T4. tyreoglobulinu. kalcitoninu. T2, který není metabolicky účinný.

Laboratorní diagnóza primárního hyperaldosteronismu se opírá o nález: zvýšení plazmatické reninové aktivity a zvýšení plazmatického aldosteronu. zvýšení plazmatického aldosteronu a kortizolu. snížení plazmatické reninové aktivity a zvýšení ACTH. potlačení reninu (plazmatické reninové aktivity), aldosteronu zvýšeného nebo na horní hranici normy a zvýšený poměrem plazmatický aldosteron/renin.

Při podezření na karcinoid necháme vyšetřit: volné katecholaminy a jejich metabolity. kyselinu karcinovou. CEA. kyselinu 5-hydroxyindoloctovou.

Subperiostální resorpce falangů prstů na rukou je způsobena: tyreotoxikóza. intoxikací vitamínem D. sarkoidózou. primární hyperparatyreózu.

Při podezření na inzulinom vyšetříme hladiny glykémií a inzulinu: bazálně a po aplikaci 100 ml 40% glukózy i.v. v rámci ergometrického vyšetření. v rámci testu s aplikací somatostatinu. v rámci hladovky, kterou ukončíme ve chvíli, když dojde ke klinickým projevům hypoglykémie.

Pro primární hyperparatyreózu je charakteristické: zvýšená sérová koncentrace parathormonu a fosfátů a nižší sérová koncentrace kalcia. zvýšená sérová koncentrace parathormonu a kalcia a nižší sérová koncentrace fosfátů. normální koncentrace parathormonu a fosfátů a zvžšená sérová koncentrace kalcia. zvýšená sérová koncentrace kalcia a nízká koncentrace parathormonu v séru.

Typickým klinickým nálezem u nemocného s familiární hypercholesterolémií jsou: abdominální obezita. arteriální hypertenze. šlachové xantomy. světlé strie.

V léčbě nádorových onemocnění se uplatňují následující opatření: zábrana vzniku podvýživy. podání vitamínů. podání stopových prvků. podání dostatečného množství sacharidů.

SSRI inhibitory: zvyšují hmotnost při delším podávání. vždy snižují hmotnost. nemění hmotnost. vyvolávají typický metabolický syndrom.

Tuková tkáň obézního jedince. chrání orgány před ukládáním tuku. vytváří hodně leptinu. nemůže sloužit jako energetická zásoba. je velmi citlivá na inzulín.

Sheehanův syndrom je způsoben: posttraumatickým hypopituitarismem. poporodní ischemickou nekrózou adenohypofýzy. nedostatkem somatostatinu. nadbytkem ACTH.

Který test užijeme k průkazu či vyloučení recidivujícího růstu medulárního karcinomu štítné žlázy: kalciurii. potlačení hladiny trijodtyroninu v krvi. určení hladiny kalcitoninu a CEA v krvi. stanovení kalcia v krvi.

Nejpřesnější diagnostickou metodou u primárního hyperaldosteronismu pro rozlišení jednostranného adenomu od oboustranné hyperplazie je: počítačová tomografie. magnetická rezonance. scintigrafie nadledvin. katetrizace suprarenálních žil se separovanými odběry krve na stanovení aldosteronu a kortizolu.

Zvýšená sérová koncentrace T4, T3 a snížená koncentrace TSH u pacientů s hypertyreózou…..: významné snížení kostního obratu, zejména kostní novotvorby. významné zvýšení osteoklastické kostní resorpce. přechodné, ale významné zvýšení koncentrace parathormonu. hypokalciurii.

Looserovy zóny přestavby (pseudofraktury příčně k dlouhé ose kosti) jsou: defekty v kortikální kosti, které nacházíme při osteopetróze. defekty v kortikální kosti, které jsou typické pro těžkou osteopetrózu. rentgenové známky hojení kortikální kosti po osteoporotické zlomenině. defekty v kortikální kosti, které nacházíme při osteomalacii.

Kardiovaskulární riziko u pacientů s DM 2. typu je: vysoké nebo velmi vysoké. středně zvýšené. závislé na výpočtu rizika podle tabulek. obdobné jako i nediabetiků.

Mezi kontraindikace enterální výživy patří: Celiakie. Crohnova nemoc. náhlá příhoda břišní. akutní pankreatitida.

Výhodou parenterální výživy oproti výživě perorální: výživa buněk střevní sliznice. možnost využití u syndromu krátkého střeva. cena. bezpečnost.

Obezita je charakteristicky provázena: hyperlipoproteinémií IIa. inzulinorezistencí. hypoinzulinémií. sníženou funkcí štítné žlázy.

Pokud se nádor hypofýzy šíří supraselárně a dochází tak k tlaku na zrakovou dráhu, o možné poruše zorného pole se přesvědčíme: CT nebo MR oblasti tureckého sedla. vyšetřením perimetru. měřením nitroočního pozadí. vyšetřením zrakové ostrosti.

Nález jednostranného exoftalmu: může být součástí karcinomu štítné žlázy. může být součástí toxického adenomu štítné žlázy. je bez souvislosti se štítnou žlázou. může být součástí morbus Graves-Basedow.

Ve štítné žláze se tvoří především tyroxin, v menším množství trijodtyronin. Metabolicky účinným hormonem je: rT3 při současném působení volného T4. rT3. volný T3. volný T4.

U periferního Cushingova syndromu terapeuticky doporučíme: hypofyzektomii. oboustrannou adrenalektomii. potlačení nadprodukce kortizolu somatostatinem. jednostrannou adrenalektomii.

Mezi hlavní mineralokortikoidy patří: dehydroepiandrosteron. 17-alfa-hydroxypregnenolon. aldosteron a kortizol. aldosteron a deoxykortikosteron.

Plánujeme-li vyšetření aldosteronu u pacienta, který byl léčen spironolaktonem, je nutné tuto terapii (ukončit) před vlastním vyšetřením nejméně v intervalu: 48 h. 7 dnů. 40 dnů. 21 dnů.

U žen se syndromem polycystických ovárií nacházíme: zvýšené koncentrace androgenů v séru. sekundárně potlačenou hladinu ACTH, LH, FSH. sníženou hladinu 17-OH-progesteronu. hodně zvýšený prolaktin.

Pokud u pacienta, který nemá diabetes mellitus, dochází k častým a významným hypoglykémiím, musíme pomyslet na možnost: inzulinomu. feochromocytomu. hyperkortizolismu. enzymového defektu střevní sliznice vedoucímu k nedostatečnému vstřebávání glukózy.

Primární hyperaldosteronismus je nejčastější příčinou: arteriální hypertenze. hypokalemie. sekundární hypertenze. amenorhey.

Nižší koncentrace fosfátů v séru můžeme zjistit nejčastěji při: hypoparatyreóze. pseudohypoparatyreóze. primární hyperparatyreóze. intoxikaci vitaminem D.

Nejvyšší riziko kardiovaskulární příhody má: osoba s pozitivní rodinnou anamnézou předčasné aterosklerózy. osoba s arteriální hypertenzí. osoba po infarktu myokardu. osoba s abdominální obezitou.

Termický efekt potravy: mají nejnižší bílkoviny. je zodpovědný za snížení energetického výdeje po jídle. je při smíšené stravě okolo 10 %. se neuplatňuje při umělé enterální nebo parenterální výživě.

Dietu s omezením zbytků podáváme: při chronické pankreatitidě. při peptickém vředu duodena. při habituální zácpě. při zánětlivých střevních chorobách.

Nutrigenomika: sleduje ovlivnění génů potravinami. sleduje léčbu nemoci pomocí diet. sleduje geneticky podmíněné individuální odlišnosti v reakci na dietu. sleduje vliv geneticky modifikovaných potravin na člověka.

Potravinové doplňky jsou: účinné v léčbě diabetu 2. typu i diabetu 1. typu. účinné v léčbě diabetu 1. typu. nemají zásadní význam v léčbě diabetu. prodlužují přežití onkologických pacientů.

K jádru metabolického syndromu patří: diabetes 2. typu a hypertenze. větší obvod pasu, vyšší triglyceridy a nízký HDL cholesterol. větší obvod pasu, nižší triglyceridy a nízký HDL cholesterol. vyšší cholesterol a obvod pasu.

Terapii při panhypopituitarismu zahajujeme: ACTH. hormony štítné žlázy. pohlavními hormony. glukokortikoidy.

Při inzulínem navozené hypoglykémii (inzulinovém testu) dochází k významnému vzestupu: volného T3 i volného T4. plazmatického kortizolu, avšak hladiny CRH a ACTH nejsou změněny. ACTH a se zpožděním i plazmatického kortizolu. androgenů.

Které testy jsou nejvýznamnější pro určení funkce štítné žlázy: scintigrafie a ultrasonografie štítné žlázy. TSH a volný T4. TRAK (protilátky proti receptoru TSH). akumulace radioaktivního jódu ve štítné žláze a punkční cytologie.

Jako mikrokarcinom se označuje zhoubný tumor štítné žlázy: o velikosti ≤ 1 cm. o velikosti ≤ 2 cm. stadia nejvýše T1c. který byl diagnostikován náhodně při operaci z jiného důvodu.

Hladina glykémie je kontrolována inzulinem. Kotraregulačně proti inzulinu nepůsobí: glukagon. TSH. kortizol. růstový hormon.

Mezi příznaky feochromocytomu nepatří: pocení. bolesti hlavy. polyurie. palpitace.

Akromegalie je podmíněna nadprodukcí: somatostatinu. růstového hormonu a IGF-1. TSH. zvýšenou citlivostí receptorů pro GH.

U primární hyperparatyreózy je postižen především: respirační systém. kardiovaskulární systém. skelet. centrální nervový systém.

Obezita nepatří do obrazu: Steinova-Leventhalova syndromu. Addisonovy nemoci. Cushingova syndromu. hypotyreózy.

Pacienta s toxickým adenomem štítné žlázy. ihned po ukončení terapie Lugolovým roztokem doporučíme ke strumektomii. léčíme pouze přechodně tyreostatikem. po zklidnění tyreostatikem doporučíme k operaci nebo radioeliminaci štítné žlázy. léčíme tyreodálními hormony.

Určete nejcitlivější ukazatel subklinické formy periferní hypotyreózy. zvýšení hladiny cholesterolu. TSH. volný T3 při normálním volném T4. volný T4 při normálním volném T3.

U pacientů po oboustranné adrenalektomii doporučujeme substituční terapii: hydrokortizonem a fludrokortizonem. depotním Synacthenem 1 ampl. i.m. 1x týdně. fludrokortizonem 4x 1 tbl. dexamethazonem 4x 0,5 mg tbl.

Farmakologická léčba feochromocytomu se opírá o: podávání alfa blokátorů, případně v kombinaci s později nasazenými betablokátory. podávání ACE-inhibitorů. podávání centrálně působících antihypertentiv. podávání blokátorů kalciových kanálů.

Nedostatečné vstřebávání vitamínu D střevní sliznicí vede k: poklesu hladiny kalcitoninu. nefrolitiáze. sprue. osteomalacii.

Hlavním biochemickým diagnostickým ukazatelem karcinoidu je: zvýšené vylučování kyseliny vanilmandlové v moči. zvýšená koncentrace epinefinu v moči. zvýšené vylučování dopaminu močí. zvýšené vylučování 5-hydroxyindoloctové kyseliny močové.

Dieta má zásadní význam v prevenci: diabetu 2. typu a onkologických onemocnění. v prevenci diabetu 1. typu. v prevenci onemocnění kloubních. v prevenci neuropsychiatrických onemocnění.

Hodnota kostní denzity (BMD) -2,5 T-skóre v bederní páteři nebo v oblasti proximálního femuru (měřená metodou DXA): je diagnostický práh (hranice) osteoporózy podle WHO kritérií. je diagnostický práh (hranice) osteopenie podle WHO kritérií. je v pásmu mezi hranicí osteopenie a osteoporózy. je nižší, než odpovídá hranici osteoporózy.

U nemocného s diabetes mellitus 2. typu kardiovaskulární riziko určíme: podle tabulky kardiovaskulárního rizika SCORE. podle hladiny glykémie a glykovaného hemoglobinu. není třeba určovat, je vždy považováno za vysoké. zhodnocením hladin plazmatických lipidů a glykémie.

Kardiovaskulární riziko u osob vystavených cigaretovému kouři (pasivní kuřáci) je: zvýšené téměř jako u aktivních kuřáků. mírně zvýšeno. stejné jako u nekuřáků. záleží na typu cigaret, jejichž kouři jsou pasivní kuřáci vystaveni.

Statiny jsou kontraindikovány: u těhotných a kojících žen. u osob starších 70 let. v kombinaci s fibráty. u osob se smíšenou dyslipidémií.

Neléčená celiakální sprue může vést k rozvoji: primární hyperparatyreózy. osteomalacie. Pagetovy kostní choroby. hypokalcémie a hypoparatyreózy.

Klinická diagnóza osteoporózy je v současné době založena na: posouzení množství kostní hmoty (kostního materiálu) vyšetřením kostní denzitometrie (metodou DXA). posouzení kostní mikroarchitektury histologickým vyšetřením kostní biopsie. posouzení úrovně kostní remodelace (pomocí biochemických markerů kostní remodelace). zhodnocení mineralogramu, především kalcémie a fosfatémie.

Doporučený pravidelný denní příjem vitaminu D pro starší osoby (nad 65 let věku): 200 IU. 300 IU. 800 IU. 4000 IU.

Mezi pomocné metody léčby obezity nepatří: podávání hormonů štítné žlázy. psychoterapie. anorektika. gastrojejunální bypass.

Pro obezitu je typická: nedostatečná sekrece inzulinu a sklon k diabetu. hyperinzulinémie a inzulinorezistence. snížená funkce štítné žlázy. izolovaná hypercholesterolémie.