farmaco 1
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Title of test: farmaco 1 Description: repaso segundo parcial Creation Date: 2025/04/07 Category: Others Number of questions: 93
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SNA se va a dividir en dos: central periférico . El SNP fisiológicamente se caracteriza por dividirse en dos grandes grupos somático Autónomo. Autónomo se subdivide en simpático parasimpático entérico. Va a disminuir secreciones de saliva (xerostomía), lagrimas (xeroftalmia simpático parasimpático . están contraindicados en el Síndrome de Sjögren porque van a disminuir aún más la producción de secreciones los antagonistas los agonistas. aumentan la secreción glandular.. lagrimas (dacriorrea), saliva (sialorrea), parasimpático simpático . se emplean en personas que tengan trastornos relacionados con la micción. agonistas colinérgicos antagonistas colinérgicos. A nivel del pulmón el SN parasimpático produce broncoconstricción y para inhibirlo se utiliza metilbromuro di Patroclo paracetamol. SN entérico posee dos plexos Meissner o submucoso plexo muscular o de Auerbach. plexo muscular o de Auerbach responde a estímulos mediado por el sistema nervioso simpático o parasimpatico, en ese tenor el parasimpatico aumenta la actividad disminuye la actividad. El riñón solo tiene estimulación simpática por tal razon recibe estimulacion de la acetilcolina verdadero falso. la estimulacion simpática del riñon esta dada por receptores beta1 adrenérgicos acetilcolina. La sinapsis química se diferencia de la eléctrica porque tiene la hendidura sináptica verdadero falso. Las proteinas de la vesicula se van a unir a las proteinas de la membrana celular y van a formar un ensamble que permite que el neurotrasmisor se pueda liberar por exocitosis. Cuando se unen estas proteínas se forma lo que es el complejo complejo SNARE complejo sinaptico. el complejo snare que es la unión de sinaptobrevina sintaxina complexina SNAP-25). con respecto al complejo SNARE Cuando llega un potencial de acción, entra calcio (Ca²⁺) a través de los canales de calcio voltaje-dependientes. El calcio se une a una proteína llamada sinaptotagmina (que está en la vesícula). La sinaptotagmina desplaza a la complexina permitiendo la liberación por exocitosis del neurotransmisor verdadero falso. La síntesis de catecolaminas inicia con la síntesis de fenilalanina la sintesis de Ldopa. transportador que lleva la dopamina a la vesícula para transformarse en noradrenalina VMAC2 MAO. si la noradrenalina quiere transformarse en adrenalina sale de la vesícula y en el citoplasma hay una enzima que la convierte en adrenalina y vuelve a la vesícula para ser liberada por exocitosis la enzima se llama feniletanolamina n-metiltransferrasa sinaptobrevina. en la sintesis de acetilcolina voy a necesitar acetil COA colina fenilalanina . la acetilcolina tiene receptores importantísimos, están los muscarínicos y los nicotínicos señalizacion M1, M3 Y M5. señalizacion M2, M4 señalizacion M1,M2,M3,M4,M5 MN,MM. Degradación de catecolaminas esta dado por Monoaminooxidasa (MAO Catecol-O-metiltransferasa (COMT) acetilcolinesterasa. Los principales productos de la degradación de las catecolaminas son Ácido homovanílico HVA // Producto final del metabolismo de la dopamina Ácido vanililmandélico VMA // Producto final del metabolismo de la noradrenalina y adrenalina MAO-B // Producto final del metabolismo de la dopamina. la acetilcolina (ACh) se degrada principalmente por la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que se encuentra en la hendidura sináptica. Se degradada a acetato colina acetil COA. Sustancias que tienen la capacidad de bloquear el transportador sodio-colina (SNARE) helicona dietilcolina Vesamicol toxina votulinica toxina tetanica. sustancias que bloquean el Transportador vesicular de acetilcolina (VAChT) y el vmac Vesamicol dietilcolina. es la toxina de la viuda negra α-latrotoxina oxina votulinica. afecta la liberacion de acetilcolina toxina votulinica Vesamicol. Mecanismos generales de acción de los fármacos reglón acetilcolina parasintobiometricos de acción directa parasintobiometricos de acción indirecta biometricos de acción indirecta . Parasimpático miméticos de acción directa interfieren directamente con la acción del acetil colina prolongan la actividad de la acetilcolina . Mecanismos generales de acción inhibidores de la síntesis Inhibidoras de la liberacion de la acetilcolina Potenciadoras de la liberación Inhibidores de la propagación del potencial de acción Inhibidores de la contracción muscular. Parasimpático miméticos de acción indirecta Ellos prolongan la actividad de la acetilcolina interferir directamente con la acción del acetil colina. Los fármacos que son estimulantes ganglionares se utilizan especialmente en el campo de la anestesiología o unidad de cuidado crítico para pacientes con ventiladores mecánicos. verdadero falso. Estimulantes ganglionares de origen natural nicotina 1 dimetil-4-fenilpiperazino (DMPP), tetrametilamonio (TMA). Estimulantes ganglionares de origen natural Producen efecto inotrópico positivo, aumentnado la liberación de catecolaminas. Incremementan el tono y la actividad motora gástrica. Dosis bajas estimulan centro respiratorio Aumento de secreciones. . Farmacos bloqueantes ganglionares se dividen en dos grandes grupos Despolarización continuada Interferencia con la acción post sináptica. fármacos que son parasintobiometricos. farmacos Bloqueantes ganglionares Trietilamonio Pentametonio Hexametonio Pentolino Trietilsulfonio Mecamilamina Pemdidina . Mecanismos generales de acción de Farmacos bloqueantes ganglionares: Bloquean el receptor nicotinico y compitiendo con la acetil colina bloquean el canal iónico asociado a receptor nicotínico despolarizan la membrana al activar el canal de Na. Derivados de amonio cuaternario Bloquean la subunidad del canal ionico verdadero falso. En inhibición de la placa motora lo que tenemos es que producen una inhibición del centro nicotínico aqui tenemos los antagonistas competitivos reversibles antagonistas competitivos No reversibles. En inhibición de la placa motora lo que tenemos es que producen una inhibición del centro nicotínico aqui tenemos los antagonistas competitivos reversibles. (No despolarizantes) antagonistas NO competitivos reversibles.(despolarizantes). bloqueantes no despolarizantes de la placa motora Origen natural : Semisintéticos Sintéticos. bloqueantes no despolarizantes de la placa motora Sintéticos Atracurio Cisatracurio Mivacurio Vecuronio Galamina Alcuronio . bloqueantes no despolarizantes de la placa motora, Clasificación según la duración de acción De acción corta De acción intermedia De acción larga. bloqueantes no despolarizantes de la placa motora Mecanismo de acción: Se fijan al receptor niconico muscular y reducen la frecuencia de apertura del canal y la amplitud del potencial postsináptico al impedir la unión de acetil colina al receptor. Bloquean receptores nicotínicos ganglionares y muscarínicos y producen liberación de histamina de los mastocitos. inicia con la síntesis de fenilalanina que por medio de fenilalanina hidroxilasa Se convierte en tirosina . bloqueantes no despolarizantes de la placa motora Efectos adversos Parálisis respiratoria Hipotensión Taquicardia Broncoespasmo hipertencion. Parálisis respiratoria se revierte con gamma ciclodextrina -sugammadex fenobarbital . Farmacos despolarizantes Decametonio Suxametonio Tubocurarina . Farmacos despolarizantes Mecanismo de acción Se unen al receptor nicotínico permitiendo apertura del canal y produciendo una despolarización prolongada . se fijan al receptor niconico muscular y reducen la frecuencia de apertura del canal u la amplitud . Farmacos despolarizantes Efectos adversos Mialgias Parálisis muscular prolongada Aumenta ele flujo de K desde el espacio intracelular al EC (hipercalemia) Aumenta presión intra ocular Hipertermia maligna. medicamento que se puede usar para revertir hipertermia maligna dantroleno sugammadex . son sustancias que emulan la accion de la acetilcolina colinomimeticos parasinto mimeticos. los colinomimeticos se clasifican en accion directa accion inderecta. los colinomimeticos de accion directa Alcaloides Esteres de colina. Esteres de colina donde se unen.. ácido acético Los que se unen al ácido carbamico: . alcaloides origen natural sinteticos . Farmacos despolarizantes Indicaciones terapéuticas Íleo paralitico Distensión abdominal post operatoria Atonía y retención gástrica Sx de Sjögren o post radioterapia de cabeza y cuello. Glaucoma de ángulo cerrado y de ángulo abierto . Inhibidores de la acetilcolinesterasa Alcoholes simples Derivados carbamicos Derivados orgánicos del acido fosforico Inhibidores con estructura quimica diversas. propiedades farmacocineticas de los anticolinesterasicos biodisponibilidad atravesar o no barrera hematoencefalica union a proteina. farmacos ideales para tratar la enfermedad de alzheimer rivastigmina donepezilo galantamina neostigmina. Inhibidores de la acetilcolinesterasa Mecanismo de acción, Aumenta la concentración de acetil colina en tres lugares particulares snp Sinapsis colinérgica del sistema nervioso autónomo ( ganglios y neuronas efectoras del parasimpático laca motora del musculo esquelético SNC . Inhibidores de la acetilcolinesterasa.. Indicaciones terapéuticas Miastenia Intoxicación por órganos fosforados Glaucoma Enfermedad de Alzheimer Atonía . Intoxicación por órganos fosforados se utilizan leche derivados carbamicos atropina inductores de la acetilcolinesteresa. en glaucoma se usa betanecol rivastigmina. en la atonia se utilizan derivados carvamicos betanecol. Los órganos fosforados le transfieren grupo fosfato a la acetilcolinesterasa provocando la inactivación irreversible verdadero falso . induce a la formación de neoacetilcolinesterasa OXIMAS donepezilo . son oximas Pralidoxima Obidoxima Diacetilmooxima Asoxima. Parasimpaticoliticos Alcaloides naturales Derivados semisintéticos sinteticos Sintéticos con estructura terciaria Sintéticos con estructura cuaternaria . se utiliza en crisis de broncoespasmos Ipatropio Homatropina . Antagonistas selectivos Pirenzepina Telenzepina Tripitramina y darifenacina . Indicaciones de Antagonistas selectivos Enfermedad de parkinson y parkinsonismo Cinetosis Vejiga hiperactiva EPOC Inhibir secreción gástrica . (signos y síntomas parkinsonianos producidos por farmacos), parkinsonismo párkinson . se usan en pacientes con vejiga hiperactiva darifenacida atropina. la diciclomida bloquea todos los receptores M verdadero falso. se esan en pacientes con pakirsonismo benzatropina prociclidina. aparee sobre los farmacos usados ofatalmologicos neurológicas sinetosis mareo por movimiento anestesia respiratorio paciente con sintomas de intestino irritable. Sindrome anticolinergico tiene manifestaciones centrales y perifericas Las manifestaciones centrales Las manifestaciones perifericos. vejiga hiperactiva se usa La oxitomina Ipatropio. las catecolaminas de producen en glandula suprarenal corteza glansula suprarrenal medula. receptores adrenergicos acoplados a alfa1 alfa 2 beta. agonista de los receptores alfa 1 y 2 norepinefrina adrenalina . norepinefrina funciona como mediador neurohumoral aumenta presion sistolica y diastolica mayor gasto cardiaco. la epinefrina estimula el SNC VERDADERO FALSO. Actuan en los receptores B1 y aumentan la fuerza contratil cardiaca epinefrina norepinefrina. dopamina aumenta la filtracion glomerular excrecion de sodio receptores dopaminergicos D1. inhiben la recaptacion de noradrenalina TCA SNRI NAT. cocaina inhibe el NAT promueve vasoconstriccion promueve vasodilatacion. Farmacos agonistas alfadrenergicos alfa 1 alfa2 . agonistas adrenergicos B1 B2 brocoespasmos bradicardia. agonistas adrenergicos dobutamina ritodrina. antagonistas alfadrenergicos A1 A2 A2 selectivos . indicaciones puntuales de los antagonistas adrenergicos hiperplasia benigna de prostata HTA feocromositoma migraña. |
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