farmacologia 20

L'aspirina agisce: riducendo l'espressione dei recettori P2y1 e P2y2. aumentando la sintesi di trombina e ATP. inibendo irreversibilmente l’attività degli enzimi COX-1 e COX-2. attivando la sintesi di trombossano.

Le piastrine: sono frammenti anucleati di cellule del midollo. sono cellule nucleate di derivazione midollare. sono frammenti di globuli rossi. fanno parte della popolazione dei leucociti.

Cos'è la trombosi?. l'attivazione patologica di processi emostatici normali. un processo fisiologico di trasformazione delle piastrine che aumenta con l'invecchiamento dell'individuo. è un ammasso di globuli bianchi a livello di un vaso. consiste nella trasformazione delle piastrine in trombi.

Le prostaglandine: controllano l'aggregazione delle piastrine. la contrazione delle cellule muscolari attorno ai vasi sanguigni. tutte le risposte sono corrette. controllano la secrezione di acido nello stomaco.

Qual è la differenza principale tra ciclossigenasi 1 e 2?. la 1 è inibita in maniera selettiva da celecoxib, mentre la 2 da acido acetilsalicilico. nessuna. la 1 è espressa solo nelle piastrine, la 2 è ubiquitaria. la 1 è costitutivamente attiva, la 2 no.

L'acido acetilsalicilico: lega i residui di Arg122 in Cox1 e Arg118 in Cox2. nessuna delle risposte è corretta. lega il residuo di Arg122 delle COX. lega il residuo di Ser 529 di Cox2 e Ser516 in Cox1.

Qual è la dose di aspirina raccomandata per l'effetto antitrombotico?. 160 mg/die. fra 75 e 160 mg/die. fra 30 e 1500 mg/die. 50 mg/die.

Perché l'acido arachidonico non viene trasformato in prostaglandina H2 in presenza di aspirina?. perché il farmaco causa un aumento della trasformazione di trombina, grazie all'acetilazione dell'Arg120 nelle COX. perché, a causa dell'acetilazione irreversibile del residuo di Ser529 dell'enzima, non può accedere al sito catalitico dello stesso. perché il farmaco blocca l'enzima che porta alla sua sintesi. perché si ha una riduzione della produzione di ATP e le COX non possono funzionare.

Quali sono le principali caratteristiche farmacocinetiche dell'acido acetilsalicilico?. tutte le risposte sono errate. lento assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 3/4 ore. rapido assorbimento, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 40 min. rapido assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 15-20 min.

Qual è il meccanismo responsabile dell’aumento di emorragie gastrointestinali a livello di stomaco e duodeno in seguito all'utilizzo di aspirina?. l'aumento della secrezione di acido a livello del duodeno. l'attivazione di PGE2. l’inibizione della attività emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE4. l’inibizione della funzione emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE2.

L'assunzione di ibuprofene o naprossene prima di quella di aspirina: è potenzialmente in grado di potenziarne l'efficacia. può causare un aumento degli effetti collaterali dei diversi farmaci. è potenzialmente in grado di ridurne l'efficacia. non ha alcun effetto sull'efficacia di aspirina.

Tra i farmaci antiaggreganti vi sono: gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIIb/IIa. gli inibitori del recettore GpIIIb/IIa.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel: attivano l'ADP. riducono la sintesi di TXA2. inibiscono direttamente P2Y12. devono il loro effetto a metaboliti generati in vivo.

P2Y1 e P2Y12: sono due diversi tipi di recettori per le prostaglandine. sono due mediatori piastrinici coinvolti nei processi di aggregazione. sono prodotti della biosintesi delle purine. sono due diversi sottotipi di recettori purinergici.

Quale mediatre può indurre l'attivazione piastrinica?. GTP. ADP. cAMP. ATP.

Abciximab, eptifibatide e tirofiban: inibiscono la glicoproteina Α IIb-β3. tutte le affermazioni sono corrette. competono con il fibrinogeno con il recettore per la Gp Α IIb-β3. sono usati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione.

In quale intervallo ricade la capacità dei FANS di inibire reversibilemnte cox1 a dosaggi convenzionali?. 80-90%. 70-90%. 60-80%. 80-100%.

A cosa sono dovuti gli effetti di dipiridamolo?. all'inibizione dell’adenilato ciclasi intrapiastrinica e dell’AMP ciclico. probabilmente all’inibizione della captazione di adenosina da parte di eritrociti e cellule endoteliali. ad una riduzione della concentrazione di adenosina in circolo con minor attivazione del recettore piastrinico A2A. ad una attivazione diretta della fosfodiesterasi 5 che degrada il cGMP.

Prasugrel: è un inibitore irreversibile di P2Y12. ha un metabolita attivo. tutte le affermazioni sono corrette. è escreto prevalentemente per via renale.

Quali farmaci venfono utilizzati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione, prima, durante e immediatamente dopo la procedura, in aggiunta alla terapia antiaggregante ed eparinica?. l'acido acetilsalicilico. gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. i farmaci bloccanti alfa1. le tienopiridine.

Dipiridamolo viene utilizzato come: come antiaritmico in quanto beta bloccante. inibitore della COX1. antipertensivo per la sua azione di blocco dei recettori beta2. antipiastrinico e vasodilatante nella prevenzione secondaria dell’ictus ischemico.

L'effetto avverso più comune del dipiridamolo è: mielotossicità. danno epatico. sanguinamento. emicrania.

La biotrasformazione di ticagrelor: porta ad un metabolita attivo, equipotente. porta alla formazione di metaboliti non attivi. ne consente l'eliminazione per via prevalentemente renale. porta alla formazione di un intermedio inattivo.

Prasugrel: ha una biodisponibilità orale significativamente inferiore a quella di clopidogrel. non causa sanguinamento. inibisce le piastrine in modo più rapido e superiore rispetto a un dosaggio equivalente di clopidogrel. è un'inibitore della sintesi di TXA2.

Il clopidogrel: è inattivato da esterasi intestinali, plasmatiche ed epatiche. è un inibitore irreversibile di P2Y12. tutte le risposte sono corrette. ha efficacia ridotta in caso di assunzione contemporanea di inibitori della pompa protonica come omeprazolo.

L’impiego della ticlopidina: è sicuro nella maggior parte dei soggetti. è consigliato in caso di polimorfismo del gene CYP2C18. è previsto solo in caso di intolleranza a prasugrel. è ridotto dalla sua tossicità midollare.

Quale tra ticlopidina e clopidogrel è preferito nella fase acuta di un trattamento antiaggregante?. ticlopidina. dipende dalla situazione generale del paziente. clopidogrel. non ci sono differenze tra i due in questo termine.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel: sono utilizzati comunemente nella prevenzione di effetti collaterali di cardioaspirina. sono indicati nella prevenzione secondaria di eventi cardiovascolari, come infarto del miocardio, ictus e prevenzione di re-occlusione di by-pass. non possono essere utilizzati in pazienti con diabete di tipo 2. solitamente, vengono assunti per una settimana, prima di un evento chirurgico maggiore a livello cardiovascolare.

La fibrina solubile: viene immediatamente sottoposta a proteolisi da esterasi plasmatiche. si forma per azione del fattore XIIIa, una transglutaminasi attivata dalla trombina. è formata da monomeri di fibrina che vanno incontro a polimerizzazione spontanea con formazione di un coagulo non stabilizzato da interazioni intermolecolari covalenti. si forma dall'interazione dei peptidi FpA e FpB che derivano dal fibrinogeno.

La trombina: distrugge i trombi. taglia il fibrinogeno a dare fibrinopeptidi e fibrina. è un'inibitore della fibrinolisi. è sintetizzata nelle piastrine attivate da ADP.

In che modo viene controllata un’eccessiva formazione di coaguli sangugni?. grazie alla formazione di ponti disolfuro tra la glicoproteina Ia/IIa delle membrane piastriniche e la glicoproteina IIb/IIIa sulle cellule endoteliali. grazie all'azione di mediatori inibitori fisiologici. per riduzione del flusso sanguigno a livello della lesione. con riduzione della sintesi del fattore IXa.

In cosa consiste la fibrinolisi?. tutte le risposte sono corrette. nella secrezione da parte delle cellule endoteliali dell'attivatore tissutale del plasminogeno che si lega alla fibrina e scinde il plasminogeno in plasmina che, a sua volta, degrada la fibrina. nel processo che porta alla dissoluzione del coagulo. in un processo atto a controbilanciare il sistema della coagulazione del sangue.

Quali sono i mediatori rilasciati dalle piastrine che portano al reclutamento di altre piastrine nelle zone danneggiate?. ADP, trombossano, serotonina e altri. tombossano, Ca2+, trombina. ATP, noradrenalina e cAMP. fattore tissutale, ADP e trombina.

Quali sono le caratteristiche del fibrinogeno?. tutte le risposte sono corrette. è una glicoproteina ad alto peso molecolare. genera fibrina e quattro fibrinopeptidi. viene tagliata dalla trombina.

In cosa consiste la fase piastrinica dell'emostasi?. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata, nella loro attivazione delle piastrine e quindi in vasocostrizione. nel rilascio di fattori vasocostrittori. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata. nell'adesione delle prime piastrine alla zona danneggiata, attivazione delle piastrine adese alla superficie danneggiata; rilascio di mediatori dalle piastrine attivate, cascata di attivazione di altre piastrine e aggregazione piastrinica.

I coaguli si formano grazie a: all’attivazione sequenziale dei fattori, serin proteasi, della coagulazione. all'inibizione della produzione di trombossano. all'aumento della pressione nei vasi. ai processi di vasocostrizione a livello locale.

I fattori della coagulazione: alcuni servono a mentenere in contatto i fattori enzimatici con gli specifici substrati. sono spesso attivati da un taglio proteasico. sono spesso presenti in forma di precursori. tutte le affermazioni sono corrette.

Perché i fosfolipidi di membrana sono importanti nella coagulazione del sangue?. perché costituiscono una superficie adatta allo svolgimento delle diverse interazioni nella cascata coagulativa. perché forniscono fonte di energia agli enzimi della cascata coagulativa. perché il gruppo fosfato viene utilizzato dagli enzimi della cascata. tutte le risposte sono corrette.

Dove vengono sintetizzati i diversi fattori della coagulazione?. nei globuli bianchi. nell'endotelio. nel fegato. nelle piastrine.

L'antitrombina: interagisce con il tissue factor pathway inhibitor (TFPI). aumenta i livelli di proteina C reattiva. è il principale inibitorio fisiologico della coagulazione. riduce i livelli di trombossano.