FARMACOLOGIA 3

Un paziente presenta come effetti collaterali di un farmaco ipersalivazione, lacrimazione, perdita di urine e di feci. Quale tra i seguenti recettori media le azioni di questo principio attivo?. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico. recettore alfa adrenergico. recettore muscarinico.

Come è la distribuzione delle efferenze del sistema nervoso autonomo?. ampia per il sistema simpatico e limitata per il parasimpatico. ampia sia per il sistema simpatico che per il parasimpatico. limitata per il sistema simpatico ed ampia per il parasimpatico. limitata sia nel sistema simpatico che nel sistema parasimpatico.

Il sistema nervoso: comprende il sistema nervoso autonomo ed il sistema nervoso somatico. tutte le risposte sono corrette. è costituito da branche efferenti e afferenti. comprende il sistema nervoso centrale ed il sistema nervoso periferico.

Nel sistema nervoso centrale: vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. tutte le risposte sono corrette. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall'area tegmentale laterale.

La trasmissione nel sistema nervoso autonomo avviene: grazie ad un solo neurone che raggiunge direttamente gli organi bersaglio. nessuna delle risposte è corretta. grazie ad un neurone che fa sinapsi a livello gangliare, da cui partono diversi neuroni che raggiungono l'organo bersaglio. grazie a due neuroni, uno che parte dal tronco o dal midollo e fa sinapsi a livello gangliare, ed un secondo che parte dai gangli e raggiunge l'organo bersaglio.

Se un organo riceve una doppia innervazione, sia dal sistema simpatico sia dal sistema parasimpatico: prevale sempre l'azione del sistema parasimpatico. dipende dal tono di attivazione dei due sistemi. prevale sempre l'azione del sistema simpatico. nessuna delle risposte è corretta.

Sistema simpatico e sistema parasimpatico: agiscono in sinergia per stimolare le risposta “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “riposa e digerisci”, mentre il parasimpatico “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “combatti e fuggi”, mentre il parasimpatico “riposa e digerisci”. agiscono in sinergia per stimolare le risposta “riposa e digerisci”.

Quale neurotrasmettitore viene liberato a livello dei gangli dal sistema simpatico e dal parasimpatico?. adrenalina dal simpatico e noradrenalina dal parasimpatico. acetilcolina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina dal simpatico e acetilcolina dal parasimpatico.

A livello del muscolo cardiaco: non vi sono efferenze del sistema autonomo. il sistema parasimpatico determina una riduzione della frequenza, della velocità e della forza di contrazione. il sistema parasimpatico determina aumento di forza e frequenza della contrazione. il sistema simpatico determina una riduzione della frequenza e della forza di contrazione.

L’innervazione autonoma a livello di arteriole e coronarie è: del solo sistema parasimpatico. a questo livello è presente innervazione del sistema nervoso autonomo. di entrambi i sistemi. del solo sistema simpatico.

A livello dell’occhio il sistema simpatico: non ha alcun effetto. determina miosi e aumento della visione da vicino. nessuna delle risposte è corretta. determina midriasi e aumento della visione da lontano.

I recettori attivati dal sistema simpatico e parasimpatico a livello del muscolo cardiaco sono rispettivamente: beta1 e M1. alfa2 e M2. alfa1 e M1. alfa1 e M3.

Il sistema nervoso autonomo mette in atto risposte a stimoli sensoriali: che partono dagli organi bersaglio, vanno a centri specializzati del sistema nervoso centrale che regolano l’attivazione dei sistemi simpatico e parasimpatico. recepiti dai neuroni pregangliari. nessuna delle risposte è corretta. recepiti dai neuroni postgangliari.

Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il sistema nervoso parasimpatico è corretta?. il sistema parasimpatico controlla la secrezione della midollare del surrene. il sistema parasimpatico utilizza noradrenalina come neurotrasmettitore. le fibre postgangliari della sezione parasimpatica sono lunghe a confronto di quelle del sistema simpatico. la sezione parasimpatica è coinvolta nell’accomodazione della visione da vicino, nella progressione del cibo lungo il canale digerente e nella minzione.

A livello dei gangli l'acetilcolina agisce su recettori: muscarinici e nicotinici. beta2. alfa1. nessuna delle risposte è corretta.

Il sistema nervoso simpatico è sempre attivo: nella regolazione della temperatura corporea. per il mantenimento delle funzioni d’organo durante i periodi di minima attività. non è vero, viene attivato solo in risposta a stimoli di un certo tipo (es, stress, traumi, freddo, ecc.). nel controllo del tono dei letti vascolari.

Il sistema nervoso somatico è deputato al controllo: volontario dei movimenti. involontario delle funzioni viscerali. volontario delle funzioni vegetative. involontario dei movimenti.

I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell'adrenalina. la vasocostrizione. la broncodilatazione. la broncocostrizione.

Le proteine che trasportano noradrenalina sono: presenti sulla membrana dei mitocondri. presenti solo sulla membrana plasmatica. ubiquitarie nella cellula. sia sulla membrana plasmatica sia sulle vescicole sinaptiche.

La decarbossilasi degli L-aminoacidi aromatici: catalizza la produzione di noradrenalina a partire da dopamina. nessuna delle affermazioni è corretta. è l'enzima che catalizza la conversione di L-DOPA a dopamina. è l'enzima responsabile della conversione di tirosina a L-DOPA.

I recettori beta adrenergici: sono presenti solo nella muscolatura liscia. sono assenti nel sistema nervoso centrale. sono accoppiati a proteine G sia stimolatorie che inibitorie. tutte le risposte sono errate.

ha affinità maggiore per i recettori beta rispetto agli alfa. ha affinità maggiore per i recettori alfa rispetto ai beta. ha identica affinità per recettori alfa e beta. ha affinità maggiore per i recettori beta rispetto agli alfa. ha affinità uguale a quella dell'isoproterenolo su entrambi i tipi recettoriali.

La noradrenalina viene metabolizzata: dalla tirosina idrossilasi e dalle monoamino ossidasi -B. dalle catecolo metiltransferasi e dalle monoamino ossidasi. dalle monoamino ossidasi e dalla dopamina beta idrossilasi. dalla dopamina beta idrossilasi e dalle catecolo metiltransferasi.

La sintesi delle catecolamine: avviene sia nello spazio sinaptico che nel citoplasma. avviene solo nelle vescicole sinaptiche. avviene sia nel citoplasma che nelle vescicole sinaptiche. avviene solo nel citoplasma.

I recettori beta adrenergici: hanno un'ampia distribuzione nell'organismo. sono accoppiati a proteine Gas. mediano la broncodilatazione. tutte le risposte sono corrette.

I neuroni noradrenergici hanno origine: nell'amigdala. nel cervelletto. nel nucleo dorsale del rafe. nel nucleo coeruleus.

Nel sistema nervoso centrale: tutte le risposte sono corrette. vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall’area tegmentale laterale. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3.

I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell’adrenalina. la broncocostrizione. la vasocostrizione. la broncodilatazione.

I recettori adrenergici alfa1 mediano: la vasocostrizione. gli effetti metabolici dell'adrenalina. la broncodilatazione. il rilascio di noradrenalina.

I recettori adrenergici alfa2: sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq.

I recettori adrenergici alfa1 e alfa2 differiscono per: affinità ad agonisti ed antagonisti. localizzazione sinaptica. proteine G a cui sono associati. tutte le risposte sono corrette.

I recettori adrenergici alfa1: sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi.

La noradrenalina deriva: dall'idrossilazione della adrenalina. dall'idrossilazione della tirosina. dall'ossidazione della dopamina. dall'idrossilazione della dopamina.

Gli agonisti alfa2 adrenergici: comprendono l'efedrina e la pseudoefedrina. causano un aumento del tono simpatico e una riduzione di quello parasimpatico. sono utilizzati come antipertensivi. causano un aumento del rilascio di noradrenalina a livello centrale.

Gli agonisti beta adrenergici: si dividono in selettivi e non selettivi. sono simpaticomimetici diretti. sono utilizzati nel trattamento della broncocostrizione. tutte le affermazioni sono corrette.

Dopamina: agisce solo su recettori dopaminergici. agisce su tutti i recettori per le monoamine. agisce sui recettori dopaminergici e su quelli alfa adrenergici. oltre che sui recettori dopaminergici può agire anche su quelli adrenergici.

La clonidina agisce: attivando i recettori alfa 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 1 adrenergici. attivando i recettori beta 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 2 adrenergici.

Gli agonisti beta2 adrenergici hanno attività: rilassante del miometrio. tutte le risposte sono corrette. broncodilatatrice. vasodilatatrice.

Gli agonisti beta2 selettivi: possono causare ipoglicemia. sono utilizzati nel trattamento dell'asma solo in acuto. nessuna delle affermazioni è corretta. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento del glaucoma.

Tra i seguenti farmaci, quale viene impiegato in situazioni di emergenza per stimolare la frequenza cardiaca?. propanololo. isoproterenolo. albuterolo. pseudofedrina.

Dobutamina: è utilizzata nel trattamento della congestione nasale. può causare un aumento marcato della pressione arteriosa. riduce la gittata cardiaca. può causare una marcata riduzione della frequenza cardiaca.

L'amfetamina: tutte le affermazioni sono corrette. blocca la ricaptazione di noradrenalina. è un simpaticomimetico indiretto. causa ipertensione.

Pseudoefedrina ed efedrina: possono causare effetti cardiovascolari letali. tutte le affermazioni sono corrette. possono essere trasformate in amfetamina e metamfetamina. non sono metabolizzate da Mao e COMT.

Gli effetti di broncodilatazione più duraturi si ottengono in seguito ad assunzione di?. terbutamina. salmeterolo. adrenalina. efedrina.

Adrenalina e noradrenalina: adrenalina riduce la pressione sistolica e aumenta quella diastolica, mentre noradrenalina le riduce entrambe. entrambe causano una riduzione della pressione sistolica. adrenalina aumenta la pressione sistolica e riduce quella diastolica, mentre noradrenalina aumenta sia la pressione diastolica che quella sistolica. noradrenalina aumenta la pressione diastolica e riduce la sistolica, mentre adrenalina le aumenta entrambe.

Il trattamento con adrenalina può causare: aumento del peso corporeo. tutte le risposte sono corrette. nausea. emoraggie cerebrali.

L'adrenalina non può essere somministrata per via: intramuscolare. endovenosa. sottocutanea. orale.

Gli utilizzi clinici dell'adrenalina comprendono: aritmie. ipoglicemia. nessuna delle risposte è corretta. shock anafilattico e arresto cardiaco.

Tra gli effetti farmacologici dell'adrenalina vi sono: iperglicemia e lipolisi. azione inotropa negativa e riduzione della frequenza cardiaca. broncocostrizione. riduzione del rilascio di glucagone e aumento del rilascio di insulina.

Reserpina o guanetidina: annullano le azioni dei farmaci simpaticomimetci indiretti. non hanno effetti sul sistema simpatico. sono simpaticomimetici diretti. aumentano le risposte ai farmaci simpaticomimetici misti.

L'efedrina è: un simpaticomimetico ad azione mista. un simpaticolitico. un parasimpaticomimetco. un simpaticomimetico ad azione diretta.

I farmaci simpaticomimetici: possono agire in tutti e tre i modi. agiscono sia attivando i recettori per noradrenalina sia aumentando il rilascio. agiscono aumentando la disponibilità di nordrenalina. agiscono attivando i recettori adrenergici.

Adrenalina e noradrenalina: hanno uguale profilo di selettività sui recettori adrenergici. hanno utilizzo simile. sono somministrate per le medesime vie. nessuna risposta è corretta.

I farmaci beta bloccanti: sono utilizzati nel trattamento dell'ipercolesterolemia. causano broncodilatazione. sono impiegati nel trattamento dell’ipertensione, dell’angina, delle sindromi coronariche acute e dell’insufficienza cardiaca congestizia. vengono utilizzati per ridurre l'attività delle cellule beta pancreatiche.

Un trattamento cronico con propranololo non va interrotto bruscamente in quanto si può verificare: blocco atrioventricolare. tachicardia. ionotropismo negativo. intensa vasodilatazione.

La yoimbina: tutte le affermazioni sono corrette. entra nel sistema nervoso centrale. porta ad un aumento della pressione e della frequenza cardiaca. è un antagonisti alfa2 selettivo.

I farmaci antagonisti dei recettori beta adrenergici determinano: aumento della pressione arteriosa. inotropismo negativo. tachicardia. aumento della velocità di conduzione atrio ventricolare.

L'uso di barbiturici in contemporanea all'impiego di farmaci beta bloccanti: può aumentare gli effetti dei beta bloccanti, riducendone il metabolismo. è un'associazione comune nella terapia dell'ipertensione. riduce gli effetti dei beta bloccanti. non ha effetti sull'efficacia dei beta bloccanti.

Gli antagonisti adrenergici alfa 1 selettivi causano: ipertrofia prostatica benigna. ipertensione. ipotensione posturale. ipertiroidismo.

In quale delle seguenti indicazioni è utilizzata la tamsulosina?. Angina pectoris. Ipertensione. congestione nasale. Ipertrofia prostatica benigna.

La terazosina agisce: bloccando i recettori beta. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 1. bloccando i recettori beta 3. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 2.

Quale dei seguenti impieghi terapeutici non è previsto per i farmaci beta bloccanti: profilassi dell'emicrania. asma. ipertiroidismo. glaucoma ad angolo aperto.

Il blocco dei recettori alfa 2 presinaptici cardiaci provoca tachicardia perché: aumenta la liberazione di noradrenalina. inibisce la ricaptazione di noradrenalina. diminuisce la liberazione di adrenalina. aumenta la ricaptazione di noradrenalina.

Gli antagonisti dei recettori alfa1 adrenergici possono utilizzati nel controllo delle crisi ipertensive causate da: riduzione del dosaggio di efedrina. brusco aumento del dosaggio di clonidina. brusca sospensione del trattamento con clonidina. sospensione del trattamento con L-DOPA.

Quale tra quelli indicati è un effetto collaterale dei farmaci antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1?. Aumento dello stimolo alla minzione. Midriasi. Ipotensione posturale. Marcata bradicardia.

A quale classe di farmaci appartengono terazosina, doxazosina e tamsulosina?. Antagonisti alfa-adrenergici non selettivi. ntagonisti beta-adrenergici non selettivi. antagonisti colinergici M1 selettivi. Antagonisti alfa1-adrenergici selettivi.

Una riduzione dell'efficacia dei farmaci beta bloccanti può essere causata da: fumo di sigaretta, bariturici e rifampicina. FANS. cimetidina e clorpromazina. composti teofillinici.

Qual è il farmaco maggiormente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione tra i beta bloccanti?. sotalolo. bisoprololo. nadololo. metipranololo.

Bisoprololo, metoprololo e esmololo sono: agonisti beta2 selettivi. bloccanti beta1 selettivi. bloccanti beta2 selettivi. agonisti beta 1 selettivi.

I farmaci beta bloccanti: aumentano il rilascio di insulina. non hanno effetti sul rilascio di insulina e glucagone. riducono il rilascio di glucagone. riducono il rilascio di insulina.

Il propranololo ha attività: beta bloccante non selettiva. alfa bloccante non selettivo. beta 2 agonista. bloccante alfa 1 selettivo.

Il signor Rossi soffre di cinetosi. Quale dei seguenti farmaci utilizzerà per ridurre i sintomi di questo disturbo e a quale effetto avverso potrà andare incontro?. scopolamina, sonnolenza. memantina, crampi intestinali. metformina, ipoglicemia. amantidina, tosse.

Le principali controindicazioni degli agonisti muscarinici sono: patologie cardiovascolari, ulcere peptiche, asma e BPCO. insonnia, sintomi psicotici e disturbi dell'apparato respiratorio. ipertiroidismo. asma, ipertensione, diabete.

I recettori muscarinici: sono tutti recettori accoppiati a proteine G. sono classificati in due famiglie e cinque tipi. tutte le affermazioni sono corrette. si chiamano così perché legano con elevata affinità la muscarina.

I recettori muscarinici: tutti mediano l'attivazione di adenilato ciclasi. mediano le azioni della nicotina. tutti i tipi sono espressi a livello cerebrale. solo i recettori M2 sono associati a proteine G stimolatorie.

La muscarina: provoca dispnea da broncocostrizione, abbassamento della temperatura corporea, stato confusionale, effetto inotropo e cronotropo negativo, convulsioni, coma, morte. è un alcaloide estratto dal fungo amanita muscaria. tutte le affermazioni sono vere. ha un'affinità più elevata di acetilcolina e nicotina per i recettori muscarinici.

Le azioni a livello cardiovascolare dell'acetilcolina comprendono: vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa e. aumento della velocità di conduzione cardiaca, vasodilatazione e riduzione della pressione arteriosa. riduzione della frequenza cardiaca e aumento della velocità di conduzione. vasodilatazione ed effetti inotropo, cronotropo e dromotropo negativi.

L'acetilcolina stimola: midriasi e riduzione del tono intestinale. aumento della secrezione tracheobronchiale, il rilascio delle secrezioni da ghiandole a innervazione colinegica, secrezione da stomaco e intestino. broncodilatazione e vasocostrizione. riduzione dello svuotamento della vescica e di stomaco e intestino.

Perché il carbacolo viene utilizzato nel trattamento del glaucoma?. nesuna delle affermazioni è corretta. perché agendo sui recettori muscarinici determina un aumento della pressione intraoculare. perché inibendo i recettori muscarinici a livello del muscolo ciliare, riduce la secrezione lacrimale. perché agendo sui recettori muscarinici determina una riduzione della pressione intraoculare.

Pilocarpina e cevimelina: causano xerostomia. non attraversano la barriera ematoencefalica. sono esteri sintetici della colina. vengono utilizzate nel trattamento della xerostomia.

Tra gli effetti avversi più comuni dei colinomimetici diretti vi sono: iperglicemia. disturbi gastrointestinali. ipertensione. secchezza delle fauci.

L'atropina è un antagonista del recettore: beta 1. muscarinico. alfa 1. nicotinico.

La stimolazione dei recettori muscarinici determina: costipazione. xerostomia. miosi. tachicardia.

La somministrazione di betanecolo determina: inibizione della sudorazione. aumento della frequenza cardiaca. paralisi della muscolatura striata. accelerazione del transito intestinale.

L'atropina agisce: bloccando i recettori colinergici nicotinici. stimolando i recettori colinergici muscarinici. bloccando i recettori colinergici muscarinici. stimolando i recettori colinergici nicotinici.

Le indicazioni terapeutiche accettate per i farmaci ad azione antimuscarinica comprendono tutte le seguenti tranne: cinetosi. spasmi vescicali postoperatori. ipertensione. malattia di Parkinson.

L'impiego più comune di ipratropio prevede la somministrazione per via: endovenosa. orale. inalatoria. rettale.

L'ipratropio bromuro è un: antagonista di acetilcolina utilizzato nell'asma. antagonista dell'adrenalina utilizzato come antipertensivo. antagonista istaminergico. antimuscarinico utilizzato come rilassante muscolare intestinale.

Quale dei seguenti effetti è indotto dalla scopolamina?. miosi. broncocostrizione. salivazione. amnesia.

L’atropina a basse dosi causa [] e a dosi elevate []. bradicardia, moderata xerostomia; tachicardia, marcata xerostomia. sempre tachicardia, sia a dosi basse che elevate. sempre bradicardia, sia a dosi basse che elevate. tachicardia, marcata xerostomia; bradicardia, moderata xerostomia.

I farmaci parasimpaticomimetici: sono antagonisti dei recettori muscarinici dell'acetilcolina. modulano in senso negativo il sistema simpatico. sono antagonisti dei recettori nicotinici per l'acetilcolina. mimano gli effetti dell'acetilcolina a livello dei neuroni postgangliari del sistema nervoso parasimpatico.

Agonisti muscarinici diretti sono: galantamina e rivastigmina. biperidene, metanecolo e pirenzepina. atropina e scopolamina. muscarina, betanecolo e cevimelina.

Il pancuronio: è un bloccante neuromuscolare depolarizzante. è un agonista dei recettori muscarinici. è un bloccante neuromuscolare non depolarizzante. è un antagonista dei recettori beta adrenergici.

L'ipertermia maligna si può manifestare: nessuna delle risposte è corretta. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con anestetici e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari depolarizzanti e alotano.

Quale dei seguenti farmaci è indicato nel trattamento dell'ipertermia maligna?. dantrolene. morfina. atropina. aloperidolo.

Gli antibiotici aminoglicosidici: possono aumentare gli effetti dei bloccanti neuromuscolari. non hanno significative interazioni farmacologiche con i bloccanti neuromuscolari. interagiscono con la scopolamina. possono ridurre gli effetti dei bloccanti neuromuscolari.

I bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti: sono agonisti irreversibili del recettore nicotinico. nessuna delle risposte è corretta. sono agonisti del recettore nicotinico. sono antagonisti competitivi del recettore nicotinico.

I bloccanti neuromuscolari: sono somministrati per via endovenosa. vengono utilizzati come miorilassanti. tutte le risposte sono corrette. sono analoghi dell'acetilcolina.

Quale recettore media l'azione dei bloccanti neuromuscolari a livello della placca motoria?. muscarinico. nicotinico neuronale. adrenergico alfa 1. nicotinico muscolare.

La succinilcolina agisce: da bloccante non depolarizzante della placca neuromuscolare. nella prevenzione della cinetosi. da anti asmatcio. da bloccante depolarizzante della giunzione neuromuscolare.

I sintomi positivi della schizofrenia sono associati a: ipotono della via mesolimbica dopaminergica. generalizzato ipotono glutammatergico. ipertono di tutte le vie dopaminergiche. ipertono dopaminergico nella via mesolimbica.

La schizofrenia è associata ad alterazioni nelle vie: noradrenergiche e glutammatergiche. dopaminergiche, serotonergiche e glutammatergiche. colinergiche e dopaminergiche. serotonergiche e colinergiche.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo, cronica, progressiva e ciclica. è caratterizzata da sintomi cognitivi, positivi e negativi. è trattabile. tutte le affermazioni sono corrette.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo. è una malattia genetica. è una malattia neurodegenerativa. è una malattia autoimmune.

La schizofrenia: insorge in genere dopo i 60 anni. nessuna delle affermazioni è corretta. è causata da mutazioni nel gene per il recettore D2. è dovuta all'esposizione a tossici ambientali.

I sintomi negativi della schizofrenia sono da ricondurre: ad un'iperattività delle vie dopaminergiche mesolimbica e mesocorticale, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. a una ipofunzionalità della via dopaminergica mesolimbica, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. ad un'ipofunzionalità dopaminergica della via mesocorticale, associata ad una ipoattività della trasmissione glutammatergica. ad una ipofunzionalità di tutte le vie monoaminergiche.

La via dopaminergica mesocorticale: è ipoattiva nella schizofrenia. è implicata nella modulazione dei processi emotivi-affettivi. è modulata dalla serotonina. tutte le risposte sono corrette.

Nell'ipotesi dopaminergica della schizofrenia: i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale.

Quale è la differenza principale tra antipsicotici di prima e di seconda generazione?. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A. I farmaci di prima generazione sono agonisti dei recettori D2, mentre quelli di seconda generazione sono antagonisti dei D2. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche antagonisti dei recettori 5-HT2A. Entrambi sono agonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una maggiore affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A.

La clozapina è più efficace di aloperidolo nei confronti di: allucinazioni. deliri. isolamento sociale. deficit cognitivi.

Il rischio di sviluppare una sindrome metabolica in seguito ad assunzione prolungata di farmaci antipsicotici: è associato all'utilizzo del solo aripiprazolo. è comune a tutti gli antipsicotici. è maggiore con gli antipsicotici di 2a generazione rispetto a quelli convenzionali. è un tipico effetto collaterale degli antipsicotici di 1a generazione.

Gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di prima generazione, oltra all'azione sui recettori dopaminergici, sono dovuti alla loro azione da: agonisti su recettori alfa e beta adrenergici e su recettori colinergici. agonisti su recettori alfa1 adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici. antagonisti su recettori serotonergici 5-HT1A e 5-HT3. antagonisti su recettori alfa adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici.

Perché i farmaci come clorpromazina e aloperidolo sono efficaci nel controllo dei sintomi positivi della schizofrenia?. perché sono antagonisti dei recettori D2. perché sono antagonisti dei recettori M1, H1 e alfa 1. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT1A. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT2A.

I principali gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di seconda generazione sono: dipendenza, sintomi extrapiramidali, calo ponderale. sindrome metabolica, alterazioni all'elettrocardiogramma, xerostomia. sonnolenza, iperprolattinemia, vertigini, cefalea. crampi, allucinazioni, disturbi della sfera sessuale.

Il trattamento con antipsicotici di prima generazione causa: ipoprolattinemia. nessuna delle risposte è corretta. miglioramento di deficit cognitivi. anoressia.

Asenapina: è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione. è un antidepressivo triciclico. è un antipsicotico di 2a generazione.

Tra i farmaci elencati, qual è quello maggiormente indicato nel trattamento dei sintomi negativi della schizofrenia?. clonidina. citalopram. aloperidolo. quetiapina.

Tutti i farmaci antipsicotici agiscono: da antagonisti dei recettori 5-HT1A. da agonisti dei recettori D2. da antagonisti dei recettori 5-HT2A. da antagonisti dei recettori D2.

Quale meccanismo dei farmaci antipsicotici di 2a generazione li rende efficaci nel controllo dei sintomi negativi della schizofrenia?. l'azione di agonisti sui recettori H1. l'antagonismo irreversibile per il recettore NMDA per il glutammato. l'azione di agonisti dei recettori 5-HT1A. l'antagonismo nei confronti dei recettori 5-HT2A.

Gli antipsicotici tipici causano: ginecomastia. ipertensione. riduzione degli enzimi epatici. alterazioni all'elettrocardiogramma.

I butirrofenoni vengono impiegati: nella depressione unipolare. nella malattia di Parkinson per alleviare le allucinazioni. nella schizofrenia per migliorare i deficit cognitivi. nessuna delle risposte è corretta.

La minor incidenza di effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici atipici rispetto ai tipici è dovuta: ad una koff più lenta sui recettori D2. ad una koff più rapida sui recettori D2. ad una maggior ki per il recettore D2. nessuna delle risposte è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni sul principio attivo risperidone è corretta?. è un antipsicotico atipico. tutte le affermazioni sono corrette. è antagonista dei recettori 5-HT2A. è antagonista dei recettori istaminergici H1.

Da quale dei seguenti effetti collaterali è limitato l'impiego della clozapina?. necrosi epatica. agranulocitosi. discinesie. insufficienza cardiaca congestizia.

Il tasso di occupazione dei recettori D2 è responsabile sia dell'efficacia sia degli effetti extrapiramidali (EPS) dei farmaci antipsicotici: l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori tra il 60 ed il 75%, mentre gli EPS compaiono con un'occupazione maggiore dell'80%. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori pari al 50%, mentre gli EPS compaiono quando l'occupazione è totale. non è il tasso di occupazione dei recettori D2 che determina l'insorgenza di EPS, ma quello dei recettori 5-HT2A. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori maggiore dell'80%, mentre gli EPS compaiono già con un'occupazione compresa tra il 60 ed il 75%.

Aripiprazolo agisce: da antagonista dei recettori D2. da agonista parziale dei recettori D2 e antagonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista parziale dei recettori D2 e agonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista dei recettori D2 e agonista parziale dei recettori 5-HT2A.

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento della schizofrenia. causano sintomi extrapiramidali. nessuna affermazione è corretta. sono antagonisti dei recettori 5-HT2A. sono agonisti dei recettori H1.

L'antagonismo dei farmaci antipsicotici nei confronti dei recettori D2 è responsabile: del peggioramento dei sintomi negativi della schizofrenia. degli effetti collaterali di tipo extrapiramidale. dell'efficacia sui sintomi positivi della schizofrenia. tutte le affermazioni sono corrette.

Miglioramenti dei sintomi negativi della schizofrenia si osservano con: nifedipina, valproato di sodio, aloperidolo. amantadina, entacapone e biperidene. aloperidolo, perfenazina, bromocriptina. quetiapina, olanzapina, aripiprazolo.

Per effetti extrapiramidali degli antipsicotici si intende: iperprolattinemia, sindrome metabolica, allucinazioni. distonia, acatisia, discinesie, tremori. deliri, disorganizzazione dell'eloquio, deficit cognitivi. sindrome avolizionale, anedonia, allucinazioni.

I farmaci antipsicotici atipici: migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Asenapina: nessuna delle risposte è corretta. è un antipsicotico di 2a generazione. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale. causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo.

Aloperidolo: induce effetti extrapiramidali. è un antagonista D2 e M1, H1 e alfa1. Tutte le affermazioni sono corrette. è un antipsicotico di prima generazione.

il sistema glutammatergico: non è coinvolto nei disturbi dell'umore. è responsabile degli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi. è alterato solo nel disturbo bipolare. sembra essere iperattivato nella depressione maggiore.

L'ipotesi monoaminergica postula: che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un eccesso di monoamine. che il disturbo bipolare sia dovuto a mutazioni nei geni che codificano per le monoamine. che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un deficit di serotonina, noradrenalina e dopamina. che alla base della schizofrenia e del disturbo bipolare vi sia un aumento di serotonina e noradrenalina.

L'episodio maniacale si caratterizza per: comportamenti ripetuti, soprattutto legati alal sistemazione degli oggetti. allucinazioni e deliri. marcato aumento del tono dell'umore per 1 settimana. aggressività e elevata autostima.

I principali sintomi di un episodio depressivo maggiore sono: variazioni nel peso corporeo e riduzione dell'umore. anedonia e marcata riduzione del tono dell'umore. insonnia e affaticabilità. tristezza e eloquio rallentato.

La depressione maggiore: è dovuta ad un' interazione tra vulnerabilità genetica e fattori ambientali avversi. è dovuta ad alterazioni nei processi di neuroplasticità. è una patologia cronica. tutte le affermazioni sono corrette.

I disturbi dell'umore comprendono: disturbo ossessivo, disturbo bipolare e disturbo unipolare. depressione unipolare, disturbo bipolare, depressione delirante. depressione maggiore e esaurimento nervoso. nessuna delle affermazioni è corretta.