FARMACOLOGIA

Per recettore si intende: qualunque proteina cellulare. qualunque sostanza endogena. una proteina con i cui elementi strutturali il farmaco interagisce per generare l'effetto biologico. qualunque molecola che si trovi sulla membrana cellulare.

Per placebo si intende: una sostanza che piace. una sostanza che modula l'attività del farmaco. una sostanza priva di attività farmacologica intrinseca, utile alla studio dei farmaci. nessuna delle affermazioni è corretta.

Lo studio dei fattori che determinano le variazioni della concentrazione plasmatica di un farmaco nel tempo è definito: farmacologia. farmacodinamica. farmacocinetica. farmacogenetica.

La fase farmacodinamica di un farmaco corrisponde a: interazione con il sito di azione. distribuzione. metabolizzazione. eliminazione.

La finestra terapeutica: intervallo fra la concentrazione minima al di sotto della quale il farmaco è clinicamente inefficace e la concentrazione massima al di sopra della quale compaiono effetti tossici. la finestra temporale entro cui va assunto il farmaco. la dose minima efficace. la durata della terapia.

La risposta ai farmaci nella popolazione: tutti i soggetti rispondono allo stesso modo allo stesso farmaco. dipende dalla via di somministrazione del farmaco utilizzata. dipende solo dal sesso del soggetto. differisce da soggetto a soggetto.

Quale delle seguenti corrisponde maggiormente alla definizione di farmacocinetica?. Nessuna di quelle elencate. La velocità con cui ha inizio l'azione del farmaco. Le conseguenze biologiche dell'interazione tra farmaco e recettore. La velocità con cui viene raggiunto l'equilibrio nella reazione tra farmaco e recettore.

Lo studio dei fattori che determinano le variazioni delle concentrazioni plasmatiche di un farmaco nel tempo è definito: Farmacogenomica. Farmacologia. Farmacodinamica. Farmacocinetica.

La farmacocinetica comprende tutte le seguenti fasi, tranne: Distribuzione. Interazione farmaco-recettore. Metabolismo. Assorbimento.

La farmacocinetica comprende tutte le seguenti fasi, tranne: assorbimento. interazione farmaco-recettore. metabolismo. escrezione.

Quali tra i seguenti possono essere i rischi della somministrazione di un farmaco per via endovenosa?. il farmaco iniettato non è più recuperabile. danni d'organo. fenomeni di embolismo. tutte le risposte sono corrette.

La via inalatoria: è caratterizzata da marcati effetti collaterali sistemici. non necessita della compliance del paziente. nessuna risposta è corretta. no ha effetti sistemici.

La via rettale è caratterizzata da: un rapido assorbimento. una rapida insorgenza dell'effetto. un assorbimento ottimale. assorbimento incompleto e da latenza dell'insorgenza dell'effetto.

Quale delle seguenti vie di somministrazione presenta i rischi maggiori in caso di sovradosaggio?. transdermica. endovenosa. tutte presentano rischi comparabili. orale.

Quale delle seguenti vie di somministrazione presenta i rischi maggiori in caso di sovradosaggio?. rettale. orale. sublinguale. endovenosa.

Quali tra i seguenti sono i principali siti di iniezioni intramuscolari di farmaci?. tutte le precedenti. trapezio e grande pettorale. gluteo e deltoide. quadricipite e tricipite.

La via rettale si utilizza: per avere effetti solo sistemici. solo nei bambini. per avere effetti sia sistemici sia locali. per avere effetti solo a livello locale.

Le vie di somministrazione dei farmaci: nessuna delle precedenti. possono influenzare l'interazione farmaco-recettore. possono influenzare la formulazione farmaceutica. possono influenzare l'assorbimento del farmaco.

Le vie di somministrazione si suddividono in: enterali e gastroenteriche. parenterali e per iniezione. enterali e parenterali. topiche e parenterali.

La via inalatoria: nessuna risposta è corretta. è caratterizzata da assorbimento rapido. è ideale per i gas. Può dare effetti sistemici.

La via rettale si utilizza: Unicamente negli adulti. In caso d pazienti non collaborativi o in presenza di vomito. Nesunna delle precedenti. Unicamente nei bambini.

La via trasdermica: è caratterizzata da assorbimento rapido. è caratterizzata da assorbimento lento e prolungato. causa metabolismo di primo passaggio. è adatta per sostanze idrofile.

Quali tra i seguenti sono i principali siti di iniezioni intramuscolari di farmaci?. trapezio. grande pettorale. quadricipite. nessuna risposta è corretta.

I farmaci possono essere somministrati attraverso molteplici vie. Quale di quelle indicate presenta i maggiori inconvenienti nelle terapie con farmaci di natura peptidica. endovena. nasale. orale. rettale.

Con quale delle seguenti vie di somministrazione si ha il metabolismo di primo passaggio?. transdermica. endovenosa. aereosol. orale.

L'effetto metabolico di primo passaggio si esplica principalmente dopo somministrazione per via: orale. rettale. non dipende dalla via di somministrazione. sublinguale.

La via di somministrazione endovenosa è: adatta per sostanze irritanti. adatta per piccoli volumi di farmaco. la più adatta per avere effetti locali. la via più sicura, economica e comune.

La via di somministrazione endovenosa è: caratterizzata da scarso assorbimento. la più sicura, più comune ed economica. utilizzabile solo nell'adulto. la più adatta in caso di emergenza.

La via orale. l'assorbimento per questa via può essere influenzato dal cibo. è la via di somministrazione più sicura, comoda e comune. tutte le risposte sono corrette. necessita della compliance del paziente.

La via orale. bypassa l'effetto di primo passaggio. nessuna risposta è corretta. ideale in caso di emergenza. è adatta per sostanze irritanti.

Due formulazioni di un farmaco sono bioequivalenti se: Hanno la stessa emivita. Hanno lo stesso meccanismo d'azione. Nessuna delle affermazioni è corretta. Hanno la stessa clearance.

I parametri AUC, Cmax e Tmax consentono di definire: L'emivita di un farmaco. La biodisponibilità relativa. La durata dell'effetto di un farmaco somministrato per via endovenosa. La clearance di un farmaco.

Due farmaci sono bioequivalenti se: Sono biotecnologici. Non mostrano differenze nei parametri di AUC, Tmax e Cmax. Hanno la stessa emivita (t1/2). Hanno lo stesso meccanismo d'azione.

Lo stomaco: non gioca nessun ruolo nei processi di assorbimento. nessuna delle affermazioni è corretta. è importante nei processi di metabolismo dei farmaci. può funzionare da deposito dei farmaci.

Quali tra i seguenti meccanismi consento il passaggio di un farmaco attraverso le membrane biologiche: tutte le risposte sono corrette. Endocitosi. Diffusione semplice. Trasporto attivo.

Quali tra i seguenti fattori può influenzare l'assorbimento di un farmaco: Via di somministrazione. Coefficiente di ripartizione. Formulazione. Tutte le risposte sono corrette.

Per assorbimento del farmaco si intende: Il passaggio del farmaco nel glomerulo renale. Il passaggio del farmaco dal sito di somministrazione alla circolazione sistemica attraverso le membrane biologiche. Il passaggio del farmaco dal sito di somministrazione al rene. Nessuna delle precedenti.

I fattori che possono influenzare la diffusione semplice di un farmaco attraverso le membrane biologiche sono: Il coefficiente di ripartizione lipidi/acqua. Lo spessore della membrana. L'area della superficie. Tutte le risposte sono corrette.

Quale dei seguenti parametri permette di valutare, dopo singola somministrazione, la biodisponibilità relativa di un farmaco somministrato per os?. Cmax. AUC. Tmax. Tutti quelli indicati.

La biodisponibilità assoluta di un farmaco è data: Dal rapporto tra Tmax di una forma farmaceutica dopo somministrazione per una determinata via e Tmax ottenuta con la stessa dose di farmaco dopo somministrazione os. Dal rapporto tra AUC di una forma farmaceutica dopo somministrazione per una determinata via e AUC ottenuta con la stessa dose di farmaco dopo somministrazione per os. Dal rapporto tra Cmax di una forma farmaceutica dopo somministrazione per una determinata via e Cmax ottenuta con la stessa dose di farmaco dopo somministrazione endovenosa. Dal rapporto tra AUC di una forma farmaceutica dopo somministrazione per una determinata via e AUC ottenuta con la stessa dose di farmaco dopo somministrazione endovenosa.

La diffusione semplice di un farmaco attraverso le membrane biologiche: Avviene contro gradiente di concentrazione. È saturabile. Avviene secondo gradiente di concentrazione. È saturabile.

Quale delle seguenti affermazioni meglio corrisponde il termine biodisponibilità di un farmaco?. La velocità con cui viene escreto dall'organismo. Nessuna delle affermazioni è corretta. La velocità con cui viene metabolizzato. La quantità che raggiunge immodificata il sistema gastrointestinale.

Il pka dei farmaci: Dipende dalla dose di farmaco somministrata. Nessuna affermazione è corretta. Dipende dalla formulazione farmaceutica. Dipende dalla Cmax.

Il flusso molare di un farmaco attraverso una membrana dipende: Solo dal coefficiente di ripartizione lipidi/acqua. Solo dallo spessore della membrana. Dalla concentrazione del farmaco, dal coefficiente di ripartizione, dallo spessore e dall'area della membrana. Dalla concentrazione del farmaco, dal coefficiente di ripartizione, e dalla sede di somministrazione.

Il coefficiente di ripartizione di un farmaco: nessuna delle affermazioni è vera. Definisce la distribuzione del farmaco nei diversi tessuti. Dipende dalla via di somministrazione. È specifico per ogni farmaco.

Il trasporto attivo di farmaci attraverso la membrana: Tutte le affermazioni sono esatte. Può essere inibito. Richiede energia. È saturabile.

L'assorbimento di farmaci per diffusione facilitata: Comporta consumo di energia. Nessuna delle affermazioni è corretta. Avviene contro gradiente di concentrazione. È mediato da carrier.

Quale fattore può modificare la diffusione semplice di un farmaco attraverso una membrana?. Il volume di ripartizione. La via di somministrazione. La sede di somministrazione. Il coefficiente di ripartizione lipidi/acqua.

Lo stato di ionizzazione di un farmaco: Non dipende dal pH. Influenza la scelta della via di somministrazione. Non ha effetti sull'assorbimento. Influenza la sua capacità di attraversare le membrane.

Lo stato di ionizzazione di un farmaco: Influenza la liposolubilità della molecola. Influenza la sua capacità di attraversare le membrane. Dipende dal pH. Tutte le affermazioni sono corrette.

Il pka di un farmaco: Rappresenta il valore di pH a cui il 90% del farmaco è in forma ionizzata. Rappresenta il valore di pH a cui il 20% del farmaco è in forma ionizzata. Rappresenta il valore di pH a cui il 100% farmaco è in forma ionizzata. Rappresenta il valore di pH a cui il 50% del farmaco è in forma ionizzata.

Il pka dei farmaci: Dipende dalla formulazione farmaceutica. Dipende dalla dose di farmaco somministrata. Varia da farmaco a farmaco. È uguale per tutti i farmaci.

La biodisponibilità di un farmaco è?. La quota disponibile alla biotrasformazione. nessuna delle affermazioni è corretta. La facilità con cui viene metabolizzato. La quantità che arriva al sito d’azione.

Quale delle seguenti affermazioni meglio corrisponde il termine biodisponibilità di un farmaco?. La velocità con cui viene escreto dall'organismo. La facilità con cui viene metabolizzato. La quantità che raggiunge la circolazione sistemica senza essere modificata. La facilità con cui viene sintetizzato.

Il pka dei farmaci: Nessuna delle affermazioni è corretta. Dipende dalla formulazione farmaceutica. È uguale per tutti i farmaci. Dipende dalla dose di farmaco somministrata.

L'espressione corretta della legge di Fick é: flusso molare = (c1 - c2) / D + A x d. flusso molare = (c1 - c2) D x A / d. flusso molare = (c1 + c2) D x A / d. flusso molare = (c1 + c2) / D x A + d.

La biodisponibilità di un farmaco somministrato per os esprime: La quota che raggiunge immodificata il circolo sistemico. La quota legata alle proteine tissutali. La quota legata alle proteine plasmatiche. L'entità della clearance.

Un farmaco acido avente pka= 5 si trova in forma maggiormente dissociata quando il pH del distretto dell'organismo in cui si trova è pari a: 3. 7. 5. 6.

Basi deboli sono meno ionizzate in ambiente: Acido. Basico. Lo stato di ionizzazione non dipende dal pH. Neutro.

A quale valore di pH un farmaco basico può considerarsi maggiormente protonato?. 10. 9. 7. 5.

Nella distribuzione transmembrana di un elettrolita debole i farmaci: Che si comportano da acidi saranno maggiormente ionizzati per elevati valori di ph del tessuto. Che si comportano da basi saranno meno ionizzati per bassi valori di pH del tessuto. Che si comportano da acidi saranno maggiormente ionizzati per bassi valori di ph del tessuto. Che si comportano da basi saranno maggiormente ionizzati per elevati valori di ph del tessuto.

Quali tessuti possono costituire siti di deposito per i farmaci?. Osso e fegato. Fegato e reni. Polmoni e tessuto adiposo. Tessuto adiposo e osso.

Il volume apparente di distribuzione è uguale a quello del sangue quando: sempre. il farmaco non si lega a nessun tessuto. il farmaco si deposita in tutti i tessuti in maniera simile. non accade mai.

A quali macromolecole circolanti si legano prevalentemente i farmaci: Gamma globuline. Beta globuline. Nessuna delle risposte è corretta. Alfa globuline.

I principali fattori che determinano la distribuzione di un farmaco nell'organismo sono: Perfusione dell'organo. Tutte le risposte sono corrette. Interazione con le proteine plasmatiche. Caratteristiche chimico-fisiche della molecola.

La distribuzione di un farmaco è influenzata da tutti i seguenti fattori tranne: La lipofilia. Il legame con le proteine plasmatiche. Il peso molecolare. Il meccanismo d'azione.

Gli organi a maggior perfusione sono: Cervello, polmoni, muscoli e fegato. Cuore, fegato, reni e cervello. Muscoli, cuore, fegato e cervello. Cuore, muscoli, pancreas e polmoni.

In vivo, il legame farmaco-proteina è principalmente correlato al legame del farmaco con: Le globuline. lipoproteine. La cheratina. L'albumina.

In vivo, il legame farmaco-proteina è principalmente associato al legame del farmaco con: alle gamma globuline. alle proteine G. nessuna delle affermazioni è corretta. al proprio recettore.

Il volume apparente di distribuzione: È influenzato dall'entità del legame alle proteine plasmatiche e dalla liposolubilità del farmaco. Fornisce indicazioni sulle concentrazioni di farmaco nei singoli tessuti. Non dipende dal legame alle proteine plasmatiche. Non è influenzato dalla liposolubilità del farmaco.

In vivo, il legame farmaco-proteina è principalmente correlato al legame del farmaco con: nessuna delle affermazioni è corretta. le lipoproteine. la lecitina. gli anticorpi.

I siti di deposito dei farmaci nell’organismo: sono uguali per tutti i farmaci. nessuna delle affermazioni è corretta. non esistono siti di deposito dei farmaci. i farmaci si accumulano prevalentemente nel sangue.

L'interazione farmaco-proteine plasmatiche è un legame: Irreversibile, specifico e a bassa energia. Reversibile, aspecifico e a bassa energia. Reversibile, specifico e a elevata energia. Irreversibile, aspecifico e a elevata energia.

Il volume apparente di distribuzione: Mette in relazione la concentrazione plasmatica del farmaco con la massa ossea totale di un individuo. Mette in relazione la concentrazione del farmaco con il volume plasmatico di un individuo. Mette in relazione la concentrazione del farmaco nel plasma con la massa muscolare totale di un individuo. Mette in relazione la concentrazione di un farmaco nel plasma con la quantità totale di farmaco nell'organismo.

Nel legame alle proteine plasmatiche: La quota libera di farmaco è responsabile dell'azione farmacologica e degli effetti tossici, mentre la frazione legata rappresenta una sorta di deposito. La quota libera e quella legata hanno gli stessi effetti. La quota legata è responsabile degli effetti farmacologici, mentre la frazione libera degli effetti tossici. Nessuna delle risposte è corretta.

Il volume apparente di distribuzione: Mette in relazione la concentrazione di un farmaco nel plasma con la quantità totale di farmaco nell'organismo. Viene espresso in L/kg di peso corporeo. Rappresenta un volume ipotetico nel quale una certa quantità di farmaco dovrebbe essere distribuita all'equilibrio tra concentrazione plasmatica e tissutale. Tutte le risposte sono corrette.

Il volume apparente di distribuzione: Il suo valore corrisponde a quello del sangue soltanto nel caso in cui il farmaco non formi alcun legame con i tessuti. È influenzato dall'entità del legame alle proteine plasmatiche. È influenzato dalla liposolubilità del farmaco. Tutte le risposte sono vere.

Nel legame alle proteine plasmatiche, per definizione, un farmaco è scarsamente legato se il rapporto tra concentrazione di farmaco legato alle proteine e concentrazione totale di farmaco nel plasma: È <20%. È <50%. È = 50%. È <40%.

Se due farmaci A e B competono per il legame all'albumina: la somministrazione del farmaco B può ridurre il legame del farmaco A e portare ad un aumento transitorio della concentrazione di farmaco A libero per spiazzamento, con rischio di effetti tossici. la somministrazione del farmaco B può ridurre il legame del farmaco A e portare ad un riduzione transitorio della concentrazione totale di farmaco A. Nessuna delle risposte è corretta. la somministrazione del farmaco B può aumentare il legame del farmaco A e portare ad una riduzione transitoria della concentrazione di farmaco A.

Nel legame alle proteine plasmatiche, per definizione, un farmaco è fortemente legato se il rapporto tra concentrazione di farmaco legato alle proteine e concentrazione totale di farmaco nel plasma: È > 80%. È > 50%. È > 90%. È > 70%.

L'aspirina subisce: Solo una idrolisi nella fase II. Solo un'idrolisi nella fase I. Una reazione di idrolisi nella fase I e una reazione di coniugazione con un glucoronide nella fase II. La coniugazione con glucoronide nella fase I e un'idrolisi nella fase II.

Le reazioni di biotrasformazione epatica di un farmaco possono essere di: Fase I e II. Ossidazione. Riduzione. Dealchilazione.

L'inattivazione dei farmaci: Avviene unicamente tramite l'azione delle monoamminoossidasi. Avviene solo dopo che il farmaco ha esercitato il proprio effetto terapeutico. Dipende esclusivamente dal metabolismo del singolo soggetto. Nessuna delle risposte è corretta.

Con quale dei seguenti accorgimenti è possibile prolungare l'effetto di un farmaco?. Aggiungendo al principio attivo una sostanza che lo renda meno solubile nei grassi. Aggiungendo al principio attivo una sostanza che ne faciliti l'escrezione renale. Aggiungendo al principio attivo una sostanza che inibisca gli enzimi che lo catabolizzano. Aggiungendo al principio attivo una sostanza che lo renda meno solubile in acqua.

Quale citocromo è coinvolto nei meccanismi di biotrasformazione di un farmaco?. Citocromo P540. Citocromo P25. Citocromo B150. Citocromo P450.

Quale reazione di Fase II è la principale responsabile delle reazioni di detossificazione dei composti reattivi formatisi nelle reazioni di Fase I?. Coniugazione con amminoacidi. Acetilazione. Coniugazione con glutatione. Solfatazione.

Quali sono le reazioni dette di funzionalizzazione?. Le reazioni tra farmaco e recettore. Le reazioni di fase II nel metabolimso dei farmaci. Le reazioni di fase I nel metabolismo dei farmaci. Le reazioni che determinano l'attività di un farmaco.

La maggior parte delle reazioni metaboliche di Fase I è operata da: Nessuna delle risposte è corretta. Perossidasi. Enzimi microsomiali epatici (CYP450). Monoamminossidasi.

La biotrasformazione del paracetamolo: Produce un metabolita con effetti tossici a livello epatico. Determina l'attivazione del profarmaco paracetamolo. Nessuna delle affermazioni è corretta. Avviene a livello polmonare.

Una possibile conseguenza farmaco-tossicologica di polimorfismi genetici di un enzima metabolizzante è: Minore efficacia di un farmaco nei metabolizzatori ultrarapidi. Maggiore tossicità del farmaco in metabolizzatori ultralenti. Tutte le risposte sono corrette. Minore efficacia di un profarmaco, attivato dagli enzimi, nei metabolizzatori lenti.

Gli enzimi di Fase I responsabili della biotrasformazione di un farmaco catalizzano reazioni di: Coniugazione con acido glucuronico. Coniugazione con il tripeptide glutatione. Ossidoriduzione o idrolisi. Fosforilazione.

Quale delle seguenti affermazioni sul metabolismo degli xenobiotici è falsa: Ogni xenobiotico è metabolizzato esclusivamente da un unico enzima. La maggior parte dei metaboliti tossici si forma generalmente nelle reazioni di Fase I. La maggior parte delle reazioni di Fase I è catalizzata dal CYP450. I composti che contengono nella loro struttura un gruppo nucleofilo (-OH, NH2, ecc) possono subire direttamente reazioni di Fase II.

I tessuti coinvolti nei processi di biotrasformazione dei farmaci sono: Fegato, milza, pancreas, reni. Rene, fegato, milza, mucosa gastrica. Fegato, muscoli, rene, polmoni. Fegato, mucosa intestinale, rene, polmoni.

In cosa consiste il processo di biotrasformazione: Nella trasformazione di composti esogeni da parte della flora batterica del cavo orale. Nessuna delle affermazioni è corretta. Nella trasformazione di un composto con tecniche di bioingegneria. Nella sostituzione di gruppi apolari con gruppi polari nei farmaci mediante reazioni in vitro per renderli maggiormente efficaci.

La biotrasformazione dei farmaci ne accelera la eliminazione perché: Comporta generalmente la perdita dell'attività del farmaco. Avviene principalmente nel fegato. Comporta variazioni nel volume di distribuzione. Avviene principalmente nel rene.

Il metabolismo può portare alla formazione di composti tossici?. Vero solo per i composti aromatici. Vero. Vero solo per composti contenenti eteroatomi. Falso.

Il metabolismo può rendere un farmaco: meno attivo. inattivo. più attivo. Tutte le risposte sono corrette.

I farmaci che inibiscono il CYP3A4: Aumentano la clearance dei farmaci metabolizzati dal CYP3A4. Possono aumentare la tossicità dei farmaci metabolizzati dal CYP3A4. Riducono la clearance dei farmaci metabolizzati dal CYP3A4. Possono diminuire la tossicità dei farmaci metabolizzati dal CYP3A4.

Il fumo di sigaretta: È un induttore del CYP450. Modifica il solo metabolismo di farmaci somministrati per aerosol. Non influisce sul metabolismo degli xenobiotici. È un inibitore del CYP450.

Una possibile conseguenza farmaco-tossicologica di polimorfismi genetici di un enzima metabolizzante è: Maggiore efficacia di un farmaco nei metabolizzatori ultrarapidi. Minore tossicità del farmaco in metabolizzatori ultralenti. Maggiore efficacia di un profarmaco, attivato dagli enzimi, nei metabolizzatori lenti. Nessuna risposta è corretta.

Tra i fattori che possono modulare il metabolismo di un farmaco vi è: l'enzima acetilcolinestersi. il genere. nessuna delle affermazioni è corretta. l'altezza.

Tra i farmaci che subiscono un elevato metabolismo di primo passaggio vi è: l'efedrina. l'aspirina. la fluoxetina. la memantina.

Se sono un metabolizzatore lento per il CYP2D6 e devo assumere desipramina per una sindrome depressiva: I livelli di desipramina saranno minori rispetto a quanto avviene in un metabolizzatore rapido. I livelli di desipramina saranno maggiori rispetto a quanto avviene in un metabolizzatore rapido. Dovrò utilizzare un farmaco antidepressivo diverso. Non avrò nessuna conseguenza perché desipramina non è metabolizzata dal CYP2D6.

Nelle reazioni di fase II: La glucurunazione è la reazione più comune. Il prodotto della reazione è più polare del composto di partenza. Le due affermazioni sono errate. Entrambe le affermazioni sono corrette.

Se la biotrasformazione di un farmaco viene inibita, quale dei parametri farmacocinetici elencati viene prevalentemente modificato?. Emivita di eliminazione. Volume apparente di distribuzione. Emivita di distribuzione. Le costanti di velocità di distribuzione.

Tra le seguenti bevande, quale è nota per i suoi effetti sul metabolismo di xenobiotici?. Succo di pompelmo. Succo di mela. Succo di limone. Succo di arancia.

Il volume di sangue o plasma dal quale il farmaco viene eliminato nell'unità di tempo: corrisponde alla clearance del farmaco. definisce il volume di distribuzione del farmaco. corrisponde all'emivita del farmaco. definisce la Tmax.

La clearance plasmatica di un farmaco è espressa in: mg/min. ml/min. mg/h. ml/h.

La cinetica di eliminazione: Può essere detta di ordine 0 e di ordine 1. È uguale per tutti i farmaci. è associata alla secrezione renale, ma non a quella epato-biliare. dipende dal grado di riassorbimento tubulare.

Farmaci con PM > di 300 Kda: vengono eliminati per via epatobiliare. vengono legati alle proteine plasmatiche e quindi escreti. vengono eliminati per via renale. vengono ridotti in composti a minor PM e quindi escreti per via renale.

Il pH e il pKa influenzano soprattutto: la filtrazione glomerulare. nessuno dei processi di eliminazione di xenobiotici. il riassorbimento degli xenobiotici a livello dei tubuli distali. il trasporto degli xenobiotici a livello dei tubuli contorti prossimali.

A livello del tubulo distale: nessuna delle affermazioni è corretta. parte del farmaco viene eliminato. non vi sono processi di eliminazione. una quota di xenobiotico, filtrato ed eliminato, può essere riassorbito.

Il sistema di eliminazione di xenobiotici renale più efficace è rappresentato: dalla filtrazione renale. dai sistemi di trasporto attivo nel glomerulo. dai trasportatori, per farmaci acidi e per farmaci basici, presenti nei tubuli contorti prossimali. dal riassorbimento tubulare.

A livello dei tubuli contorti prossimali la secrezione dei farmaci: Avviene per filtrazione. Avviene grazie a sistemi di trasporto attivi. Non c'è secrezione a questo livello. Avviene grazie a processi di riassorbimento.

L'eliminazione dei farmaci idrosolubili avviene: Per via renale quando il PM è superiore a 300 KD. Per via renale quando il PM è inferiore a 30 KD. Per via renale. Per via renale quando il PM è inferiore a 300 KD.

L'escrezione dei farmaci: Nella bile, per anioni organici quali i glicuronidi, avviene tramite carrier del tutto differenti rispetto a quelli deputati al trasporto di queste sostanze a livello renale. Per acidi relativamente forti, come l'acido salicilico, può essere aumentata da quattro a sei volte quando il pH urinario viene modificato da 6,4 a 8. E' più efficiente per i composti polari che per le sostanze liposolubili in tutti gli organi escretori, ad eccezione del fegato. Tutte le affermazioni sono corrette.

La filtrazione a livello glomerulare avviene: Attraverso pori di 30-40 A di diametro. Nessuna affermazione è corretta. Anche per molecole legate alle proteine plasmatiche. Solo per molecole idrosolubili.

Un aumento del pH urinario determina: Un aumento dell'ultrafiltrazione degli acidi deboli. Un aumento del riassorbimento tubulare degli acidi deboli. Un aumento del riassorbimento tubulare delle basi deboli. Un aumento dell' ultrafiltrazione delle basi deboli.

Quale tra i seguenti parametri definisce il tempo necessario affinché la massima concentrazione plasmatica del farmaco si riduca della metà?. Tmax. Cmax. AUC. Emivita.

L'emivita di un farmaco dipende da: Clearance sistemica. Costante di velocità di eliminazione. Tutte le risposte sono corrette. Volume apparente di distribuzione.

L'alcalinizzazione delle urine: Nessuna delle affermazioni è corretta. Aumenta la velocità di eliminazione di tutti i farmaci. Riduce la velocità di eliminazione dei farmaci basici. Aumenta la velocità di eliminazione dei farmaci basici.

L'alcalinizzazione delle urine: Non ha alcun effetto sull'eliminazione dei farmaci. Aumenta la velocità di eliminazione dei farmaci acidi. Riduce la velocità di eliminazione dei farmaci basici. Aumenta la velocità di eliminazione dei farmaci basici.

L'acidificazione delle urine favorisce l'eliminazione dei farmaci a carattere basico perché: Ne diminuisce la ionizzazione. Ne riduce la lipofilia. Ne aumenta la lipofilia. Ne aumenta la ionizzazione.

Nel processo di filtrazione glomerulare: I farmaci legati a proteine plasmatiche vengono metabolizzati. Nessuna delle affermazioni è corretta. I farmaci legati a proteine plasmatiche rimangono nel torrente circolatorio. I farmaci legati a proteine plasmatiche vengono filtrati.

Quale delle seguenti affermazioni sull'escrezione dei farmaci è corretta?. L'escrezione renale coinvolge la filtrazione glomerulare, la secrezione tubulare attiva e il riassorbimento tubulare passivo. L'escrezione renale dei farmaci generalmente avviene dopo la loro conversione in molecole lipofile. I farmaci lipofili, ma non gli idrofili, sono riassorbiti attivamente nel tubulo prossimale. Tutte le molecole plasmatiche possono passare nel filtrato glomerulare, ma alcune sono riassorbite.

L'eliminazione di un farmaco corrisponde: Alla distribuzione del farmaco nel tessuto adiposo. Esclusivamente al metabolismo del farmaco nel fegato. Alla captazione del farmaco dal sangue al fegato. All'escrezione renale del farmaco immodificato e/o al metabolismo del farmaco nel fegato.

I meccanismi alla base del processo di escrezione renale sono: Riassorbimento tubulare. Filtrazione glomerulare. Tutti quelli elencati. Secrezione tubulare.

L'emivita di un farmaco: è direttamente proporzionale alla clearance. è direttamente proporzionale al volume di distribuzione. nessuna delle affermazioni è corretta. è indipendente dalla dose di farmaco somministrata.

La clearance sistemica di un farmaco è la misura di: Entità di distribuzione. Velocità di biotrasformazione. Volume di plasma depurato dal farmaco nell'unità di tempo. Velocità di distribuzione.

Quale delle seguenti affermazioni sulla clearance è falsa: Consente di calcolare la concentrazione del farmaco allo stato stazionario. È indipendente dalla concentrazione plasmatica. Misura la massa di xenobiotico eliminato. È un indice della capacità di eliminazione.

Quali recettori possiedono un dominio di legame extracellulare e un dominio intracellulare con attività chinasica?. Recettori nucleari. Recettori accoppiati a proteine G. Recettori canale. Nessuno tra quelli elencati.

I seguenti ligandi interagiscono con recettori canale tranne uno: Insulina. GABA. Glicina. Glutammato.

Quale tra le seguenti indicazioni corrisponde meglio alla definizione di farmacodinamica?. L'interazione tra farmaco e recettore e gli effetti biologici che ne derivano. Nessuna delle precedenti. L'insieme dei meccanismi che regolano lo spostamento del farmaco nell'organismo1. La velocità di eliminazione del farmaco dall'organismo.

I recettori ionotropici: Hanno sette domini transmembrana. Fanno uscire ioni dalla cellula con consumo di energia. Trasportano attivamente ioni all'interno della cellula. Nessuna delle affermazioni è corretta.

La fase farmacodinamica di un farmaco corrisponde a: Distribuzione. Metabolismo. Interazione con il proprio recettore. Interazione con il CYP450.

I canali ionici voltaggio dipendenti: sono, in genere, strutture pseudo esameriche. nessuna delle affermazioni è corretta. attivano proteine Galfa. sono attivati da citochine.

Il recettore nicotinico: i due siti per l'acetilcolina si trovano all'interfaccia tra le subunità alfa e le subunità gamma. è permeabile a ioni sodio, potassio e talvolta calcio. tutte le affermazioni sono corrette. è formato da 5 subunità, due alfa e una per tipo di beta, gamma e delta.

Il canale del sodio volaggio dipendente può essere modulato farmacologicamente: modulando la cinetica del canale. Atraverso un bloccante che si lega all'esterno del canale. attraverso un bloccante che si lega all'interno dle canale. Tutte le affermazioni sono corrette.

I recettori per gli ormoni steroidei: Sono recettori canale. Sono recettori intracellulari. Sono recettori accoppiati a proteine G. Sono recettori orfani.

I recettori intracellulari determinano: Nessuna delle risposte è corretta. Modificazioni dell'attività delle proteine G. Modificazioni nei processi di trascrizione genica. Modificazioni delle correnti ioniche.

Nei recettori canale il sito di legame per l'agonista: è uno solo, nel dominio N-terminale. è uno solo, nel dominio C-terminale. è uno o più di uno, nel dominio N-terminale. è uno o più di uno, nel dominio C-terminale.

Quale tra i seguenti è un recettore ionotropico?. Il recettore GABAa. Il recettore 5-HT1A. Il recettore GABAb. Il recettore beta1.

I canali ionici voltaggio dipendenti possono essere in diversi stati: attivo e inattivo. aperto e chiuso. riposo, aperto e inattivato. a riposo e attivo.

Il processo di inserimento in membrana dei recettori avviene: Per gradiente di concentrazione. Mediante processi di esocitosi. Per libera diffusione. Mediante trasportatori.

I canali ionici attivati dal voltaggio: sono presenti esclusivamente nel sistema nervoso centrale. sono bersagli di farmaci. sono presenti esclusivamente a livello cardiaco. non possono essere bersaglio di farmaci.

Attraverso il poro dei recettori canale transitano: acqua e piccoli peptidi. sostanze lipofile. ioni. nessuna delle affermazioni è corretta.

I recettori canale: tutte le affermazioni sono corrette. possono avere più di un sito di legame per l'agonista endogeno. sono soprattuto recettori per neurotrasmettitori. subiscono modificazioni conformazionali in seguito al legame del ligando.

I recettori ad attività catalitica: nessuna delle affermazioni è corretta. sono inibitori. partecipano al metabolismo dei farmaci. sono attivati da ioni.

Cosa sono i siti allosterici?. Siti presenti sul recettore che ne determinano il posizionamento in membrana. dei siti, presenti sui recettori, a cui si legano modulatori, diversi dal ligando endogeno naturale. siti di modulazione da parte di sostanze inorganiche. nessuna delle affermazioni è corretta.

Cosa si intende per trafficking dei recettori?. il passaggio dei recettori dal reticolo endoplasmatico al complesso di Golgi. i movimenti dei recettori canale, in seguito alle modificazioni conformazionali indotte dal legame dell'agonista. il passaggio dei recettori per gli ormoni steroidei dal citoplasma al nucleo. il percorso che porta all’inserimento in membrana dei recettori.

L'interazione del ligando con un recettore ionotropico: determina l'attivazione del complesso beta-gamma delle proteine G che causa l'apertura del canale. in genere, porta all'attivazione della RNA polimerasi. innesca eventi fosforilativi all'interno della cellula. determina una modificazione conformazionale che porta all'apertura del canale.

I recettori nucleari: hanno attività tirosin chinasica. consentono il passaggio di ioni nel nucleo. sono fattori di trascrizione. trasducono il segnale mediante le proteine G.

Per farmacodinamica si intende?. Lo studio dei movimenti del farmaco nell'organismo. Lo studio delle sedi di accumulo del farmaco nell'organismo. La velocità di distribuzione del farmaco nell'organismo. Nessuna delle affermazioni è corretta.

I bersagli molecolari di un farmaco posso essere: tutti quelli elencati. enzimi. canali ionici. recettori di membrana.

Le interazioni dei farmaci con i loro bersagli: nessuna affermazione è corretta. in genere, mediano la produzione di nuove proteine. creano nuove funzioni nella cellula. in genere modificano la struttura delle proteine bersaglio.

I recettori canale: sono formati in genere da due subunità sono formati in genere da due subunità. sul recettore, generalmente è presente un unico sito per l'agonista. rispondono sopratttutto a neurotrasmettitori. necessitano delle proteine G per trasdurre il segnale.

Gli ormoni tiroidei: agiscono su recettori nucleari. agiscono su recettori di membrana. agiscono su recettori canale. agiscono su recettori tirosinchinasici.

Sui recettori di membrana: In genere agiscono farmaci idrofili. In genere agiscono farmaci di piccole dimensioni e lipofili. Possono agire tutti i tipi di farmaci. Possono agire solo farmaci lipofili.

I recettori nucleari: sono attivati da enzimi. sono attivati da sostanze in grado di attraversare la membrana plasmatica. sono attivati da neurotrasmettitori. sono attivati da ioni.

Il legame dell'ormone steroideo con il proprio recettore: nessuna delle affermazioni è corretta. porta all'inibizione della sintesi proteica. consente la liberazione di ioni dai depositi intracellulari. consente la liberazione del recettore da proteine chaperon e la sua attivazione.

I recettori per gli ormoni steroidei: una volta attivati, in genere, si associano in dimeri. si attivano per azione della DNA polimerasi. devono essere fosforilati per essere attivati. attivano processi di trascrizione genica unicamente in forma monomerica.

I recettori per gli ormoni non steroidei: il recettore interagisce con specifiche sequenze sul DNA e modula processi di trascrizione genica. tutte le affermazioni sono corrette. in genere si trovano nello stato inattivo già nel nucleo. sono associati a proteine che funzionano da repressori.

I recettori di membrana: appartengono a numerose famiglie. tutte le affermazioni sono corrette. la porzione intracellulare trasduce il segnale a mediatori. attraversano completamente la membrana.

I recettori di membrana: subiscono un processo di internalizzazione subito dopo aver interagito con il ligando. vengono esposti sulla membrana sono quando è presente il ligando. possono possedere attività tirosin chinasica. sono assimilabili ai fattori di trascrizione.

Appartengono ai recettori di membrana le seguenti famiglie: tutte le affermazioni sono corrette. recettori metabotropici. recettori ionotropici. recettori per le citochine.

La chinasi bArk: fosforila la beta arrestina. attiva l'adenilato ciclasi. partecipa ai processi di desensitizzazione dei recettori accoppiati a proteine G. fosforila la proteina ark.

Le proteine Galfa q: fosforilano la protein chinasi A. attivano canali al potassio. attivano la fosfolipasi C. inibiscono l'adenilato ciclasi.

I recettori: una volta inseriti in membrana, non possono subire nessuna modificazione. rimangono sempre con la medesima conformazione. non subiscono modificazioni nei livelli di espressione in membrana. possono subire modificazioni covalenti.

Tra i diversi tipi di recettori, quali sono quelli che danno luogo più velocemente a risposte: recettori ionotropici. recettori metabotropici. recettori nucleari. recettori ad attività catalitica.

I recettori a sette domini transmembrana: danno luogo in genere ad effetti molto lenti. possono attivare o inibire enzimi quali l'adenilato ciclasi e la fosfolipasi C. vengono attivati da citochine e attivano il sistema JAK/STAT. determinano l'inibizione delle vie intracellulari di trasduzione.

Alcuni recettori ad attività tirosin chinasica: hanno almeno quattro domini transmembrana. posseggono regioni ricche di residui di cisteina. vengono inibiti dal complesso beta-gamma delle proteine G. hanno localizzazione nucleare.

Attraverso quali sistemi avviene la comunicazione del segnale ricevuto da un recettore: grazie alle vie di trasduzione intracellulari. per attivazione di protein kinasi. per aumento dei livelli di cAMP. grazie al movimento di ioni nella cellula.

I secondi messaggeri: sono molecole che legano i recettori. sono i metaboliti attivi dei farmaci. nessuna delle affermazioni è corretta. sono associati solo a recettori accoppiati a proteine G.

Una delle vie attivate mediante i recettori per le citochine prevede: l'attivazione della chinasi Stat e del fattore di trascrizione Jak. l'inibizione della chinasi Jak e la conseguente attivazione del fattore di trascrizione Stat. l'inibizione della chinasi stat e la conseguente inibizione del fattore di trascrizione Jak. l'attivazione della chinasi Jak e del fattore di trascrizione Stat.

Le citochine agiscono su recettori: recettori nucleari. associati a proteine G. ionotropici. tirosin chinasici.

I recettori ad attività catalitica: sono recettori nucleari. nessuna delle affermazioni è corretta. sono caratterizzati da almeno due domini transmembrana. l'attività catalitica deriva dal legame con le proteine G.

L'affinità di una molecola rappresenta la sua capacità di: antagonizzare il legame al recettore. legame nei confronti del recettore. aumentare l'espressione di un recettore. bloccare una risposta recettoriale.

La desensibilizzazione recettoriale. ha implicazioni terapeutiche. determina un aumento dell'espressione dei recettori. non ha conseguenze su eventuali effetti di xenobiotici. è un processo molto raro.

Beta-arrestina: consente l'iternalizzazione del recettore. tutte le affermazioni sono corrette. è una proteina citosolica con diverse funzioni. b-arrestina fosforilata è in grado di attivare altre vie di trasduzione.

La chinasi bArk: è una chinasi nucleare. è la responsabile della fosforilazione dei soli recettori beta adrenergici. è associata alle subunità alfa delel proteine G. è ancorata alla membrana grazie al complesso beta-gamma delle proteine G.

Le vie di trasduzione del segnale: costituiscono i processi implicati nella sintesi delle proteine intracellulari. sono sistemi intracellulari di trasmissione ed amplificazione del segnale inviato dai recettori. per definizione, sono l'insieme di recettore e della proteina G ad esso accoppiato. in genere sono composte da non più di due/tre proteine.

Cosa si intende per desensibilizzazione recettoriale?. Riduzione della capacità di un enzima di legarsi al farmaco. Riduzione della capacità di un sistema recettoriale di generare una risposta al farmaco. Impossibilità di un ligando di legarsi al recettore. Induzione della dipendenza da farmaco.

Le proteine G sono: formate da tre subunità uguali dotate di attività GTPasica. monomeri in grado di legare GTP e GDP. formate da tre subunità, alfa, beta e gamma, ma solo alfa lega GTP. formate da tre subunità, alfa, beta e gamma, che tutte legano GTP.

I recettori muscarinici di tipo 1: sono associati a proteine G alfa q. sono associati a proteine G alfa s. sono associati a G alfa 0. sono recettori canale.

I recettori accoppiati a proteine G: attraversano 7 volte la membrana. attraversano 5 volte la membrana. non attraversano la membrana. attraversano 9 volte la membrana.

I recettori accoppiati a proteine G: a livello extracellulare è presente il solo sito di legame per l'agonista. attraversano 5 volte la membrana. posseggono diversi siti extracellulari di modulazione. il dominio C terminale è a livello extracellulare.

I recettori accoppiati a proteine G: appartengono a tre grandi famiglie, della rodopsina, di secretina/glucagone, del glutammato. appartengono a tre grandi famiglie, della rodopsina, di secretina/glucagone, delle monoammine. appartengono a quattro grandi famiglie, della rodopsina, di secretina/glucagone, del glutammato, delle monoamine. esiste un'unica famiglia con diversi sottotipi.

Cosa sono le proteine G?. Fattori di trascrizione. Peptidi gastrointestinali. Antigeni. Trasduttori del segnale.

Quanti tipi di recettori accoppiati a proteine G sono stati identificati?. più di 300. più di 3000. più di 500. circa 200.

Quale di questi non è un secondo messaggero associato a proteine G: DAG. IP3. GDP. cAMP.

Il complesso beta-gamma delle proteine G: inibisce la dissociazione del GDP dal complesso alfa-beta-gamma-GDP. Tutte le affermazioni sono vere. Interagisce direttamente con effettori specifici. È necessario per l'interazione della proteina G con i recettori.

Quale di questi non è un secondo messaggero associato a proteine G: GTP. IP3. cAMP. DAG.

Il legame dell'agonista al recettore accoppiato a proteine G determina: la sostituzione di GDP con IP3. la sostituzione di GDP con GTP. la sostituzione di cAMP con GDP. la sostituzione di GTP con GDP.

La subunità alfa delle proteine G: ne esistono tipi diversi. è sempre legata al complesso beta-gamma. si dissocia dal recettore quando esso è inattivo. è dotata di attività adenilato ciclasica.

Il recettore GABA-b. è un recettore tirosin chinasico. è un recettore canale. è associato a proteine Ga inibitorie. è associato a proteine g alfa stimolatorie.

Qual è la differenza tra EC50 e ED50?. ED50 deriva da dati ottenuti in vitro e EC50 dalla somministrazione in vivo di un farmaco. EC50 deriva da dati ottenuti in vitro e ED50 dalla somministrazione in vivo di un farmaco. EC50 si riferisce ad una concentrazione, mentre ED50 ad un tempo. nessuna, sono sinonimi.

In una curva dose-risposta: Le affermazioni sono tutte vere. La pendenza indica l'ampiezza dell'intervallo che intercorre tra la dose minima attiva e la dose di massima efficacia. La posizione sull'asse delle ascisse indica la potenza del farmaco. L'altezza indica l'efficacia del farmaco.

In accordo alla teoria recettoriale classica, nella curva dose risposta: l'effetto massimo si raggiunge asintoticamente per concentrazioni del ligando che tendono all'infinito. non si ha effetto quando la concentrazione del ligando è pari a zero. quando la concentrazione del ligando è uguale a kd l'effetto è semi-massimale. tutte le affermazioni sono corrette.

In una curva dose-risposta: nessuna delle affermazioni è corretta. L'altezza indica l'ampiezza dell'intervallo che intercorre tra la dose minima attiva e la dose di massima efficacia. La pendenza indica la potenza del farmaco. La posizione sull'asse delle ascisse indica l'effetto massimo raggiungibile dal farmaco.

Due farmaci, A e B, agiscono sullo stesso recettore: tutte le affermazioni sono corrette. la separazione tra le due curve è indice della potenza dei farmaci. la potenza dei due farmaci viene misurata tramite l'EC50. generano curve dose risposta parallele.

L'affinità di una molecola rappresenta la sua capacità di: antagonizzare il legame al recettore. aumentare l'espressione di un recettore. bloccare una risposta recettoriale. legame nei confronti del recettore.

La costante kon: È indice del tempo necessario a raggiungere l'equilibrio nella reazione di legame del farmaco al recettore. È il reciproco della Koff. È inversamente correlata all'affinità del farmaco per il recettore. È indice del corretto funzionamento di un farmaco a livello del recettore.

Il valore di EC50: esprime la concentrazione di ligando necessaria per ottenere metà dell'effetto massimo. esprime la concentrazione di recettori necessari per ottenere metà dell'effetto massimo. nessuna delle affermazioni è corretta. all'equilibrio coincide con la koff.

Il legame farmaco-recettore è: mantenuto da legami deboli. mantenuto da legami covalenti. dipende da legami definiti delocalizzati. è un legame di coordinazione.

Per curva dose-risposta si intende: un grafico dell'andamento della dose di farmaco nel tempo. La rappresentazione grafica che descrive la relazione tra dose e effetti indesiderati di un farmaco. La curva che descrive la relazione tra Cmax e Vd. rappresentazione grafica dell'equazione che mette in relazione la concentrazione, o la dose, del ligando con l'effetto.

Una curva dose-risposta è: La relazione tra dose di farmaco e il grado di risposta ottenuto. La curva che descrive la relazione tra potenza ed efficacia dei farmaci. Un aspetto qualitativo della risposta ai farmaci. La curva che descrive la relazione tra dose e effetti indesiderati di un farmaco.

La costante koff: dipende dalle costanti k1 e k2. ha il valore di una concentrazione. dipende dai legami covalenti che si instaurano tra farmaco e recettore. è indice della durata del complesso recettore-farmaco.

La costante kon: dipende dal grado di accessibilità del farmaco al sito di legame. tutte le affermazioni sono corrette. può variare in seguito a sostituzione chimiche che modificano la flessibilità del farmaco. è indice del tempo necessario al raggiungimento dell'equilibrio nella reazione di legame del farmaco al recettore.

La costante che definisce la concentrazione di farmaco che occupa il 50% dei recettori disponibili è: Kd. Cmax. Kon. K1.

La costante di dissociazione Kd: tutte le affermazioni sono corrette. è data dal rapporto tra le costanti Koff e kon. ha il valore di una concentrazione. definisce la concentrazione di farmaco che produce un effetto pari alla metà dell'effetto massimo.

L’interazione tra ligandoo farmaco e recettore: dipende dalle costanti k1 e k2. dipende dalle costanti t1/2 e Koff. dipende dalle costanti Cmax e Kon. dipende dalle costanti Cmax e Koff.

Secondo la teoria recettoriale classica: l'interazione tra un farmaco e i suoi bersagli è governata dalla legge di azione di massa. l'effetto di un farmaco è proporzionale alla frazione di recettori occupati dal farmaco. tutte le affermazioni sono corrette. l'effetto massimo si ottiene quando tutti i recettori sono stati occupati dal farmaco.

EC50 e Kd: Coincidono sempre. Sono coincidenti quando sono presenti recettori di riserva. Sono diverse quando sono presenti recettori di riserva. Non coincidono mai.

La curva dose-risposta e la curva di interazione farmaco-recettore: Sono separate quando sono presenti recettori di riserva. Sono coincidenti quando sono presenti recettori di riserva. Non coincidono mai. Coincidono sempre.

Quale dei seguenti eventi avviene quando un antagonista occupa il sito di legame di un recettore al posto dell'agonista?. Si ottiene l'inibizione enzimatica. si chiude il canale ionico. Nessuna risposta è corretta. Si blocca la trascrizione del DNA.

L'efficacia di un farmaco esprime: L'intensità dell'effetto massimo raggiungibile. La dose necessaria al raggiungimento dell'effetto massimo. Tutte le risposte sono corrette. La potenza del farmaco.

Quale dei seguenti eventi avviene quando un antagonista occupa il sito di legame di un recettore al posto dell'agonista?. Si blocca la trascrizione del DNA. Si chiude il canale ionico. Viene bloccato l'effetto del ligando endogeno. Si ottiene l'inibizione enzimatica.

Un antagonista competitivo è qualunque: Molecola con attività intrinseca massima. Molecola non dotata di attività biologica. Farmaco che si lega al recettore in un sito diverso da quello dell'agonista. Farmaco che pur legandosi al recettore di un agonista, non produce effetto di per se.

Un antagonismo competitivo è caratterizzato da: Nessuna delle affermazioni è corretta. Nessuna variazione del legame tra agonista e recettore. Aumento dell'affinità dell'agonista per il recettore. Incapacità dell'agonista di raggiungere l'effetto massimo.

L'antagonismo non competitivo è caratterizzato da: Reversibilità dell'antagonismo con l'aumento delle dosi di agonista. Aumento dell'effetto massimo dell'agonista1. Diminuzione dell'effetto massimo dell'agonista. Aumento dell'attività intrinseca dell'agonista.

Un modulatore allosterico positivo è: una sostanza che modula l'attività intrinseca dell'agonista. una sostanza che riduce l'effetto massimo raggiungibile dell'agonista. una sostanza che riduce la potenza e l'effetto massimo raggiungibile dall'agonista. una sostanza che aumenta la potenza e l'effetto massimo raggiungibile dall'agonista.

Un modulatore allosterico positivo è: Un composto che si lega all'agonista. Un composto che si lega al recettore dell'agonista nello stesso sito. Un composto che si lega al recettore dell'agonista, ma in un sito diverso. Nessuna delle affermazioni è corretta.

Un modulatore allosterico positivo: riduce l'altezza della curva. non modifica la curva dose-risposta dell'agonista. sposta la curva dell'agonista verso sinistra. sposta la curva dell'agonista verso destra.

Un antagonismo competitivo è detto sormontabile quando: Aumentando le dosi di agonista si raggiunge l'effetto massimo possibile dello stesso. Aumentando le dosi di agonista non si raggiunge l'effetto massimo possibile dello stesso. Aumentando le dosi di agonista si raggiunge l'effetto massimo possibile dell'antagonista. Aumentando le dosi di antagonista si raggiunge l'effetto massimo possibile dell'agonista.

Un agonista parziale può: Aumentare l'EC50 dell'agonista. Aumentare l'EC50 e l'Emax dell'agonista. Ridurre l'EC50 dell'agonista. Ridurre l'EC50 e Emax dell'agonista.

Un agonista parziale: Ha attività intrinseca minore di zero. Ha attività intrinseca pari a uno. Ha attività intrinseca minore di uno. Ha attività intrinseca pari a zero.

Secondo la teoria a due stati dei recettori, anche in assenza di agonista, una certa frazione di recettori è nello stato attivato (Ra): e porta ad un aumento della traslocazione in membrana dei recettori. e porta alla degradazione dei recettori. ma non attiva alcuna risposta. ed è in grado di attivare una risposta.

Cos'è nella curva dose risposta che ci fa capire che due farmaci che agiscono sullo stesso recettore sono dotati di uguale efficacia?. L'altezza della curva. la posizione sull'asse delel ascisse. la pendenza della curva. nessuno di questi parametri.

L'attività intrinseca di un farmaco può assumere: Tutte le affermazioni sono corrette. Valori compresi tra zero e uno. Il valore minimo di zero. Il valore massimo di uno.

Una curva dose/risposta di un agonista parziale risulta spostata, rispetto alla curva dell'agonista pieno: verso il basso. verso destra. verso l'alto. non risulta spostata.

Una curva dose/risposta di un agonista risulta spostata dalla presenza di un antagonista competitivo: verso sinistra. verso il basso. verso destra. non risulta spostata.

Un agonista è una sostanza capace di: Nessuna delle affermazioni è corretta. Legarsi ad un recettore e attivarlo. Legarsi al recettore senza attivarlo. Bloccare il sito allosterico di un recettore.

Un farmaco è un agonista parziale se: Non raggiunge mai l'effetto massimo raggiunto dall'agonista pieno. Non possiede tutti gli effetti, desiderati e indesiderati, dell'agonista pieno. Possiede solo gli effetti terapeutici dell'agonista pieno e non quelli collaterali. Raggiunge lo stesso effetto massimo dell'agonista pieno.

Un antagonista competitivo influenza [__?__] dell'agonista, mentre un antagonista non-competitivo influenza [__?__] dell'agonista. Efficacia; Potenza. Velocità d'azione; Efficacia. Potenza; Efficacia. Velocità d'azione; Durata d'azione.

La teoria recettoriale classica: segue la legge di azione di massa. tutte le affermazioni sono corrette. non tiene conto del fatto che spesso il valore di EC50 è quello della Kd non coincidono. non considera che alcuni farmaci, pur legandosi allo stesso recettore, producono un effetto diverso e talvolta non producono alcuna risposta o, ancora, causano una risposta inversa.

Quando l'attività intrinseca è uguale a zero: l'attività intrinseca non è mai uguale a 0. il farmaco non è in grado di dare una risposta. il farmaco è in grado di dare l'effetto massimo raggiungibile. significa che il farmaco possiede un'affinità elevata per il sito recettoriale.

L'affinità di un farmaco per il bersaglio: è importante per esaminare come farmaci diversi interagiscono con uno specifico complesso recettoriale. viene descritta dalla costante di affinità Ka. tutte le affermazioni sono corrette. è definita dal rapporto tra koff e kon.

Un agonista inverso produce: un effetto agonista irreversibile. un effetto parziale rispetto a quello dell'agonista. un effetto antagonista irreversibile. un effetto opposto a quello dell'agonista pieno.

Un farmaco A è più potente del farmaco B quando: ha selettività maggiore di B. ha EC50 maggiore di B. ha EC50 minore di B. ha efficacia maggiore di B.

Quale dei seguenti parametri è indice della potenza di un farmaco?. La dose che produce il 50% dell'effetto massimo. La selettività. L'effetto massimo. La velocità d'azione.

La potenza di un farmaco esprime: La durata massima dell'effetto. L'effetto minimo raggiungibile. L'effetto massimo raggiungibile. La dose necessaria a ottenere una data intensità dell'effetto massimo.

L'attività intrinseca di una molecola rappresenta la sua capacità di: Avere un forte legame col recettore. Sviluppare una risposta. Esercitare un debole legame col recettore. Consentire la distribuzione del farmaco nell'organismo.

Nella sinapsi si possono osservare: vescicole e complesso di Golgi. mitocondri e vescicole. complesso di Golgi e reticolo endoplasmatico. nucleo e reticolo endoplasmatico.

Le catecolo metil transferasi sono: enzimi responsabili dei processi di esocitosi delle catecolamine. enzimi responsabili del catabolismo delle catecolamine. enzimi responsabili della sintesi delle catecolamine. enzimi responsabili del trasporto delle catecolamine nei mitocondri.

La terminazione della neurotrasmissione avviene: nessuna delle affermazioni è corretta. per catabolismo del neurotrasmettitore. per ricaptazione del neurotrasmettitore. per catabolismo e/o per ricaptazione del neurotrasmettitore.

Sinaptotagmina è: un sensore per il Ca2+. un recettore presente nelle membrane presinaptiche. un sensore per il Na2+. una proteina che media l'interazione delle vescicole sinaptiche con il citoscheletro.

Sinapsina è: un sensore per il Ca2+. un sensore per il Na2+. un recettore presente nelle membrane presinaptiche. una proteina che media l'interazione delle vescicole sinaptiche con il citoscheletro.

Sulla membrana delle vescicole sinaptiche sono presenti: tutte le affermazioni sono corrette. trasportatori per i neurotrasmettitori. proteine di ancoraggio alla membrana plasmatica. proteine che funzionano da sensori per il Ca2+.

I neurotrasmettitori interagiscono: sia con recettori ionotropici che metabotropici. sia con recettori intracellulari che ad attività catalitica. unicamente con recettori ad attività catalitica. unicamente con recettori ionotropici.

Le risposte che seguono l'attivazione di un recettore per un neurotrasmettitore: possono essere sia rapide che lente a seconda del neurotrasmettitore. sono sempre lente. possono essere sia rapide che lente a seconda del recettore attivato. sono sempre rapide.

Un autorecettore: è un recettore in grado di auto-modulare la sua attività. è un recettore in grado di auto-attivarsi. è un recettore presente sulla membrana postsinaptica del neurone che rilascia il neurotrasmettitore agonista. è un recettore presinaptico attivato dallo stesso neurotrasmettitore rilasciato dal neurone su cui è espresso.

Gli autorecettori e gli eterorecettori: possono essere sia presinaptici che postsinaptici. sono recettori postsinaptici. sono recettori presinaptici. sono recettori specifici delle cellule gangliari.

Auto- ed etero-recettori: modulano la ricaptazione dei neurotrasmettitori. modulano il rilascio dei neurotrasmettitori. consentono la trasmissione del segnale nel neurone postsinaptico. consentono la trasmissione del segnale alle cellule gliali.

La terminazione del processo di rilascio esocitotico del neurotrasmettitore: dipende dal numero di recettori postsinaptici disponibili all'interazione con il neurotrasmettitore. dipende dalle concentrazioni di neurotrasmettitore a livello intracellulare. dipende dalle concentrazioni intracellulari dello ione Ca2+. dipende dalla disponibilità delle vescicole sinaptiche.

Nelle vescicole sinaptiche: sono presenti il neurotrasmettitore, neuromodulatori, altre molecole e ioni. è presente solo lo specifico neurotrasmettitore di quel dato neurone. nessuna delle affermazioni è corretta. sono presenti il neurotrasmettitore e neuromodulatori.

La ricaptazione del neurotrasmettitore: facilita la terminazione della stimolazione dei recettori pre- e postsinaptici per quel dato neurotrasmettitore. consente il potenziamento della trasmissione relativa a quel dato neurotrasmettitore. consente l'inibizione della degradazione del neurotrasmettitore. facilita la formazione di nuove vescicole sinaptiche.

Il rilascio del neurotrasmettitore: dipende dal rapporto tra le concentrazioni intracellulari dello ione calcio e quelle dello ione sodio. dipende dalle concentrazioni intracellulari dello ione sodio. dipende dalle concentrazioni extracellulari dello ione calcio. nessuna delle affermazioni è corretta.

Riguardo alla ricaptazione dei neurotrasmettitori: il trasporto è accoppiato a gradienti ionici transmembranari. tutte le affermazioni sono vere. esistono trasportatori specifici per i diversi neurotrasmettitori. il trasporto nel neurone avviene contro gradiente di concentrazione.

I trasportatori di membrana per i neurotrasmettitori a livello centrale: nessuna delle affermazioni è corretta. sono presenti sia sui neuroni che sulle cellule gliali. sono presenti unicamente su cellule gliali. sono presenti unicamente su neuroni.

In generale, il catabolismo dei neurotrasmettitori: avviene unicamente all'interno del neurone. avviene unicamente nelle cellule gliali. avviene unicamente all'esterno del neurone. avviene sia all'interno che all'esterno del neurone.

Le monoamino ossidasi sono localizzate: sulla membrana dei mitocondri. all'interno delle vescicole sinaptiche. sulla membrana presinaptica. sulla membrana delle vescicole sinaptiche.

Le monoamino ossidasi sono: sono enzimi responsabili dei processi di esocitosi delle monoamine. enzimi responsabili del catabolismo delle monoamine. sono enzimi responsabili del trasporto delle monoamine nei mitocondri. enzimi responsabili della sintesi delle monoamine.

Le catecolo metil transferasi sono localizzate: all'interno delle vescicole sinaptiche. nello spazio sinaptico. sulla membrana postsinaptica. sulla membrana delle vescicole sinaptiche.

L'acetilcolina è catabolizzata: nel neurone dalle MAO. nessuna delle affermazioni è corretta. nel neurone dall'Ach-E. nel neurone dalle COMT.

L'acetilcolina è catabolizzata: nel neurone dall'Ach-E. nello spazio sinaptico dalle COMT. nello spazio sinaptico dalle MAO. nello spazio sinaptico dall'Ach-E.

La metabolizzazione dell'acetilcolina porta alla formazione di: colina e acetato. colina e adenosina. colina e ATP. acetilcolina e acetato.

Il trasporto dei neurotrasmettitori dallo spazio sinaptico al citoplasma neuronale: porta all'attivazione die recettori per il neurotrasmettitore. avviene per endocitosi. dipende dalla concentrazione del neurotrasmettitore all'interno del neurone. avviene grazie all'esistenza di gradienti ionici transmembranari.

Le vescicole sinaptiche: sono tutte pronte per il rilascio. sono raggruppate in pool a diversa localizzazione. sono tutte ancorate alla membrana presinaptica. sono sparse nel citoplasma del neurone.

L'inibizione degli enzimi catabolici dei neurotrasmettitori: non è un meccanismo di interesse farmacologico. è possibile solo per le MAO e le COMT. è un potenziale meccanismo di modulazione farmacologica. non è possibile.

Il rilascio del neurotrasmettitore: può dipendere dalle concentrazioni intracellulari dello ione calcio. può dipendere dal funzionamento inverso di trasportatori di membrana per il neurotrasmettitore. può dipendere dalla sua capacità di diffusione attraverso la membrana. tutte le affermazioni sono corrette.

Il neurotrasmettitore può essere rilasciato: mediante fagocitosi. mediante recettori canale. mediante pinocitosi. mediante esocitosi.

Le sinapsi possono distinguersi in: tutte le affermazioni sono vere. asso-dendritiche. asso – somatiche. asso – assoniche.

Il neurotrasmettitore può essere liberato: tutte le affermazioni sono corrette. per diffusione libera. grazie a trasportatori. per esocitosi.

Cosa si intende per neurotrasmissione?. Nessuna delle affermazioni è corretta. Il processo di comunicazione all'interno delle cellule nervose. La trasmissione dell'informazione genetica riguardante le cellule neuronali. Processo di comunicazione extracellulare tra cellule nervose o tra cellule nervose e cellule effettrici.

Il neurotrasmettitore: è uno ione, prodotto e rilasciato dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali. è una sostanza chimica, prodotta dalle cellule nervose che trasmette il segnale dai dendriti alla sinapsi, lungo l'assone del neurone. è una sostanza chimica, prodotta e rilasciata dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali. è un secondo messaggero che viene prodotto in seguito alla stimolazione di un neurone.

La sinapsi: è una proteina coinvolta nel rilascio del neurotrasmettitore. è la zona che mette in comunicazione due cellule. è la struttura specializzata in cui avviene la fusione delle vescicole contenenti i neurotrasmettitori. è la struttura specializzata che consente la comunicazione tra neuroni o tra neuroni e altre cellule.

Un neurone tipicamente presenta: numerose estroflessioni corte e ramificate che si dipartono dal corpo centrale. prolungamenti citoplasmatici lunghi e sottili. sottili espansioni citoplasmatiche, piccoli corpi cellulari e poche ramificazioni. diversi dendriti, il soma e un assone.

Le sinapsi possono essere definite: asso-inibitorie. asso-eccitatorie. nessuna delle affermazioni è corretta. asso – assoniche.

La sinapsi è formata: dalla membrana postsinaptica e dalla fessura sinaptica. da parte della membrana presinaptica e dalla membrana postsinaptica. da parte della membrana presinaptica, lo spazio sinaptico e parte della membrana postsinaptica. dallo spazio sinaptico.

Lo spazio sinaptico misura circa: 2-5 mm. 10-20 mm. 1-2 nm. 20-25 nm.

Le sinapsi si formano: solo tra cellule gliali. solo tra neuroni. nessuna delle affermazioni è corretta. solo tra neuroni e cellule gliali.

Le sinapsi si possono formare tra: neuroni e cellule gliali. neuroni e cellule endocrine. entrambe le affermazioni sono false. entrambe le affermazioni sono vere.

La sinapsi tripartita è formata da: terminazione presinaptica, spazio sinaptico e terminazione postsinaptica. nessuna delle affermazioni è corretta. terminazione postsinaptica, spazio sinaptico e cellula gliale. terminazione presinaptica, terminazione postsinaptica e cellula gliale.

Nella sinapsi tripartita: nessuna delle affermazioni è corretta. le cellule gliali hanno un ruolo strutturale di sostegno. le cellule gliali non formano sinapsi. le cellule gliali hanno un ruolo funzionale e strutturale.

Il glutammato può essere implicato: in processi di tossicità a livello gastrointestinale. in processi di tossicità a livello del sistema nervoso centrale. non ha effetti tossici. in processi di tossicità a livello gastrointestinale e del sistema nervoso centrale.

I neurotrasmettitori: sono raggruppati in classi in base al tipo di recettore che attivano. sono raggruppati in classi in base al loro peso molecolare. sono raggruppati in classi in base alla loro struttura chimica. non sono raggruppati in classi.

Le catecolamine comprendono: adrenalina, dopamina e noradrenalina. serotonina, adenosina e colecistochinina. serotonina, dopamina e adrenalina. glutammato, aspartato e glicina.

La serotonina: agisce solo da neurotrasmettitore. è presente esclusivamente a livello del sistema nervoso centrale. è catabolizzata dalla serotonina esterasi. agisce sia da neurormone sia da neurotrasmettitore.

La serotonina: è presente soprattutto a livello del sistema nervoso periferico. è presente soprattutto a livello del sistema nervoso centrale. è presente soprattutto a livello del sistema gastrointestinale. è presente in egual misura a livello del sistema nervoso centrale e periferico.

La serotonina è presente: nelle piastrine. nel sistema gastrointestinale. nel sistema nervoso centrale. tutte le affermazioni sono vere.

Il glutammato: è un additivo alimentare. è un neuropeptide. è un neurormone. è un neurotrasmettitore.

Il glutammato è implicato: nella neurotrasmissione eccitatoria. tutte le affermazioni sono corrette. nei fenomeni di eccitossicità. nella plasticità neuronale.

L'istamina: nessuna delle risposte è corretta. è presente nel sistema nervoso centrale e nei mastociti. è presente nel sistema nervoso centrale, nel sistema nervoso periferico e nei mastociti. non è presente nel sistema nervoso centrale.

L'istamina: regola la liberazione di glutammato, acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA e serotonina, a livello centrale. può sia attivare che inibire la produzione di cAMP. agisce modulando recettori accoppiati a proteine G. tutte le affermazioni sono corrette.

La reserpina: agisce come antipertensivo. è un antidepressivo. non attraversa la barriera ematoencefalica. stimola la ricaptazione di glutammato nei neuroni.

Il blocco dei canali al Ca2+ voltaggio dipendenti può essere utile da un punto di vista farmacologico perché: inibisce l'attività di PKC. aumenta il rilascio di monoamine. attiva la movimentazione delle vescicole sinaptiche. riduce il rilascio dei neurotrasmettitori.

La reserpina agisce nelle sinapsi: glutammatergiche svuotando le vescicole del loro contenuto. monoaminergiche svuotando le vescicole del loro contenuto. monoaminergiche favorendo l'ingresso del neurotrasmettitore nelle vescicole. glutammatergiche favorendo l'ingresso del neurotrasmettitore nelle vescicole.

I trasportatori per le monoamine: sono bersaglio di farmaci ad attività antiaritmica. sono bersaglio di farmaci ad attività antidepressiva. nessuna delle risposte è corretta. sono bersaglio di farmaci ad attività antiepilettica.

Farmaci che inattivano i canali del Na2+ voltaggio dipendenti sono utilizzati come: anticonvulsivanti e ansiolitici. antiepilettici e antiaritmici. antiepilettici e antidepressivi. antidepressivi e antiaritmici.

La tossina botulinica agisce: inibendo proteine delle vescicole sinaptiche. inibendo il trasportatore vescicolare delle monoamine, VMAT. bloccando la ricaptazione di acetilcolina. attivando l'acetilcolina esterasi.

Il vigabatrin agisce: inibendo l'acetilcolin esterasi. inibendo le COMT. inibendo la dopa decarbossilasi. inibendo la GABA transaminasi.

Inibitori delle MAO e delle COMT vengono utilizzati nel trattamento: della malattia di Alzheimer e nella SLA. della depressione e della malattia di Parkinson. della schizofrenia. della SLA e dello scompenso cardiaco.

L’inibizione degli enzimi catabolici dei neurotrasmettitori: non è un meccanismo di interesse farmacologico. non è possibile. è un potenziale meccanismo di modulazione farmacologica. è possibile solo per le MAO e le COMT.

Come si può ridurre il rilascio del neurotrasmettitore?. Bloccando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Na2+. Bloccando i recettori presinaptici per il neurotrasmettitore. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+.

La trasmissione sinaptica: ha diversi bersagli modulabili farmacologicamente. può essere modulata farmacologicamente, ma solo nelle sinapsi eccitatorie. può essere modulata farmacologicamente, ma solo per alcuni neurotrasmettitori. non può essere modulata farmacologicamente.

Il blocco delle monoamminossidasi causa: la riduzione dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico. la riduzione dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico.

L'istamina può: tutte le affermazioni sono corrette. essere coinvolta nelle funzioni cognitive. essere coinvolta nella regolazione dei ritmi sonno-veglia. avere azione anticonvulsivante.

I neuropeptidi possono agire da: neurormoni. tutte le affermazioni sono corrette. neurotrasmettitori. neuromodulatori.

I neurotrasmettitori aminoacidici comprendono: taurina, adenosina, glicina e GABA. aspartato, acetilcolina e adenosina. aspartato, glicina, GABA, glutammato, taurina. GABA e glutammina.

I neurotrasmettitori aminoacidici: sono tutti eccitatori. sono tutti inibitori. dipende dal recettore su cui agiscono. alcuni sono eccitatori ed altri inibitori.

L'adenosin trifosfato: agisce da neurotrasmettitore vero e proprio nei nervi purinergici. deriva dall'adenosina. tutte le affermazioni sono corrette. agisce da neuromodulatore nella trasmissione colinergica.

L'acido gamma-amminobutirrico. agisce su recettori intracellulari. attiva recettori tirosin chinasici. attiva solo recettori metabotropici. attiva recettori metabotropici e ionotropici.

Gli oppiodi endogeni: appartengono alla classe delle catecolamine. appartengono alla classe dei trasmettitori purinergici. non agiscono da neurotrasmettitori. sono neuropeptidi.

L'acido gamma amminobutirrico: tutte le affermazioni sono corrette. è il principale neurotrasmettitore inibitorio nel sistema nervoso centrale. è sintetizzato a partire dal glutammato. fa parte dei neurotrasmettitori amminoacidici.

I neuropeptidi agiscono: come neuromodulatori lenti. nessuna delle affermazioni è corretta. non agiscono da neuromodulatori. come neuromodulatori rapidi.

La trasmissione colinergica: riguarda solo il sistema nervoso periferico. è ampiamente diffusa sia a livello periferico che centrale. è ristretta al sistema gastrointestinale. è ristretta al sistema nervoso centrale.

L'acetilcolina è: nessuna delle affermazioni è corretta. un neuromodulatore lento. un neurotrasmettitore rapido. un neuropeptide.

L'acetilcolina viene metabolizzata: nello spazio sinaptico ad opera delle monoamino ossidasi. nello spazio sinaptico ad opera della colina acetil-transferasi. nel citoplasma del neurone ad opera della colina acetil-transferasi. nello spazio sinaptico ad opera dell'acetilcolina esterasi.

Un paziente presenta come effetti collaterali di un farmaco ipersalivazione, lacrimazione, perdita di urine e di feci. Quale tra i seguenti recettori media le azioni di questo principio attivo?. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico. recettore muscarinico. recettore alfa adrenergico.

Come è la distribuzione delle efferenze del sistema nervoso autonomo?. ampia per il sistema simpatico e limitata per il parasimpatico. ampia sia per il sistema simpatico che per il parasimpatico. limitata per il sistema simpatico ed ampia per il parasimpatico. limitata sia nel sistema simpatico che nel sistema parasimpatico.

Il sistema nervoso: comprende il sistema nervoso autonomo ed il sistema nervoso somatico. tutte le risposte sono corrette. è costituito da branche efferenti e afferenti. comprende il sistema nervoso centrale ed il sistema nervoso periferico.

Nel sistema nervoso centrale: vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. tutte le risposte sono corrette. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall'area tegmentale laterale.

La trasmissione nel sistema nervoso autonomo avviene: grazie ad un solo neurone che raggiunge direttamente gli organi bersaglio. nessuna delle risposte è corretta. grazie ad un neurone che fa sinapsi a livello gangliare, da cui partono diversi neuroni che raggiungono l'organo bersaglio. grazie a due neuroni, uno che parte dal tronco o dal midollo e fa sinapsi a livello gangliare, ed un secondo che parte dai gangli e raggiunge l'organo bersaglio.

Se un organo riceve una doppia innervazione, sia dal sistema simpatico sia dal sistema parasimpatico: prevale sempre l'azione del sistema parasimpatico. dipende dal tono di attivazione dei due sistemi. prevale sempre l'azione del sistema simpatico. nessuna delle risposte è corretta.

Sistema simpatico e sistema parasimpatico: agiscono in sinergia per stimolare le risposta “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “riposa e digerisci”, mentre il parasimpatico “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “combatti e fuggi”, mentre il parasimpatico “riposa e digerisci”. agiscono in sinergia per stimolare le risposta “riposa e digerisci”.

Quale neurotrasmettitore viene liberato a livello dei gangli dal sistema simpatico e dal parasimpatico?. adrenalina dal simpatico e noradrenalina dal parasimpatico. acetilcolina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina dal simpatico e acetilcolina dal parasimpatico.

A livello del muscolo cardiaco: non vi sono efferenze del sistema autonomo. il sistema parasimpatico determina una riduzione della frequenza, della velocità e della forza di contrazione. il sistema parasimpatico determina aumento di forza e frequenza della contrazione. il sistema simpatico determina una riduzione della frequenza e della forza di contrazione.

L’innervazione autonoma a livello di arteriole e coronarie è: del solo sistema parasimpatico. a questo livello è presente innervazione del sistema nervoso autonomo. di entrambi i sistemi. del solo sistema simpatico.

A livello dell’occhio il sistema simpatico: non ha alcun effetto. determina miosi e aumento della visione da vicino. nessuna delle risposte è corretta. determina midriasi e aumento della visione da lontano.

I recettori attivati dal sistema simpatico e parasimpatico a livello del muscolo cardiaco sono rispettivamente: beta1 e M1. alfa2 e M2. alfa1 e M1. beta1 e M3.

Il sistema nervoso autonomo mette in atto risposte a stimoli sensoriali: che partono dagli organi bersaglio, vanno a centri specializzati del sistema nervoso centrale che regolano l’attivazione dei sistemi simpatico e parasimpatico. recepiti dai neuroni pregangliari. nessuna delle risposte è corretta. recepiti dai neuroni postgangliari.

Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il sistema nervoso parasimpatico è corretta?. il sistema parasimpatico controlla la secrezione della midollare del surrene. il sistema parasimpatico utilizza noradrenalina come neurotrasmettitore. le fibre postgangliari della sezione parasimpatica sono lunghe a confronto di quelle del sistema simpatico. la sezione parasimpatica è coinvolta nell’accomodazione della visione da vicino, nella progressione del cibo lungo il canale digerente e nella minzione.

A livello dei gangli l'acetilcolina agisce su recettori: muscarinici e nicotinici. beta2. alfa1. nessuna delle risposte è corretta.

Il sistema nervoso simpatico è sempre attivo: nella regolazione della temperatura corporea. per il mantenimento delle funzioni d’organo durante i periodi di minima attività. non è vero, viene attivato solo in risposta a stimoli di un certo tipo (es, stress, traumi, freddo, ecc.). nel controllo del tono dei letti vascolari.

Il sistema nervoso somatico è deputato al controllo: volontario dei movimenti. involontario delle funzioni viscerali. volontario delle funzioni vegetative. involontario dei movimenti.

I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell'adrenalina. la vasocostrizione. la broncodilatazione. la broncocostrizione.

Le proteine che trasportano noradrenalina sono: presenti sulla membrana dei mitocondri. presenti solo sulla membrana plasmatica. ubiquitarie nella cellula. sia sulla membrana plasmatica sia sulle vescicole sinaptiche.

La decarbossilasi degli L-aminoacidi aromatici: catalizza la produzione di noradrenalina a partire da dopamina. nessuna delle affermazioni è corretta. è l'enzima che catalizza la conversione di L-DOPA a dopamina. è l'enzima responsabile della conversione di tirosina a L-DOPA.

I recettori beta adrenergici: sono presenti solo nella muscolatura liscia. sono assenti nel sistema nervoso centrale. sono accoppiati a proteine G sia stimolatorie che inibitorie. tutte le risposte sono errate.

La noradrenalina: ha affinità maggiore per i recettori beta rispetto agli alfa. ha affinità maggiore per i recettori alfa rispetto ai beta. ha identica affinità per recettori alfa e beta. ha affinità uguale a quella dell'isoproterenolo su entrambi i tipi recettoriali.

La noradrenalina viene metabolizzata: dalla tirosina idrossilasi e dalle monoamino ossidasi -B. dalle catecolo metiltransferasi e dalle monoamino ossidasi. dalle monoamino ossidasi e dalla dopamina beta idrossilasi. dalla dopamina beta idrossilasi e dalle catecolo metiltransferasi.

La sintesi delle catecolamine: avviene sia nello spazio sinaptico che nel citoplasma. avviene solo nelle vescicole sinaptiche. avviene sia nel citoplasma che nelle vescicole sinaptiche. avviene solo nel citoplasma.

I recettori beta adrenergici: hanno un'ampia distribuzione nell'organismo. sono accoppiati a proteine Gas. mediano la broncodilatazione. tutte le risposte sono corrette.

I neuroni noradrenergici hanno origine: nell'amigdala. nel cervelletto. nel nucleo dorsale del rafe. nel nucleo coeruleus.

Nel sistema nervoso centrale: tutte le risposte sono corrette. vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall’area tegmentale laterale. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3.

I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell’adrenalina. la broncocostrizione. la vasocostrizione. la broncodilatazione.

I recettori adrenergici alfa1 mediano: la vasocostrizione. gli effetti metabolici dell'adrenalina. la broncodilatazione. il rilascio di noradrenalina.

I recettori adrenergici alfa2: sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq.

I recettori adrenergici alfa1 e alfa2 differiscono per: affinità ad agonisti ed antagonisti. localizzazione sinaptica. proteine G a cui sono associati. tutte le risposte sono corrette.

I recettori adrenergici alfa1: sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi.

La noradrenalina deriva: dall'idrossilazione della adrenalina. dall'idrossilazione della tirosina. dall'ossidazione della dopamina. dall'idrossilazione della dopamina.

Gli agonisti alfa2 adrenergici: comprendono l'efedrina e la pseudoefedrina. causano un aumento del tono simpatico e una riduzione di quello parasimpatico. sono utilizzati come antipertensivi. causano un aumento del rilascio di noradrenalina a livello centrale.

Gli agonisti beta adrenergici: si dividono in selettivi e non selettivi. sono simpaticomimetici diretti. sono utilizzati nel trattamento della broncocostrizione. tutte le affermazioni sono corrette.

Dopamina: agisce solo su recettori dopaminergici. agisce su tutti i recettori per le monoamine. agisce sui recettori dopaminergici e su quelli alfa adrenergici. oltre che sui recettori dopaminergici può agire anche su quelli adrenergici.

La clonidina agisce: attivando i recettori alfa 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 1 adrenergici. attivando i recettori beta 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 2 adrenergici.

Gli agonisti beta2 adrenergici hanno attività: rilassante del miometrio. tutte le risposte sono corrette. broncodilatatrice. vasodilatatrice.

Gli agonisti beta2 selettivi: possono causare ipoglicemia. sono utilizzati nel trattamento dell'asma solo in acuto. nessuna delle affermazioni è corretta. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento del glaucoma.

Tra i seguenti farmaci, quale viene impiegato in situazioni di emergenza per stimolare la frequenza cardiaca?. propanololo. isoproterenolo. albuterolo. pseudoefedrina.

Dobutamina: è utilizzata nel trattamento della congestione nasale. può causare un aumento marcato della pressione arteriosa. riduce la gittata cardiaca. può causare una marcata riduzione della frequenza cardiaca.

L'amfetamina: tutte le affermazioni sono corrette. blocca la ricaptazione di noradrenalina. è un simpaticomimetico indiretto. causa ipertensione.

Pseudoefedrina ed efedrina: possono causare effetti cardiovascolari letali. tutte le affermazioni sono corrette. possono essere trasformate in amfetamina e metamfetamina. non sono metabolizzate da Mao e COMT.

Gli effetti di broncodilatazione più duraturi si ottengono in seguito ad assunzione di?. terbutamina. salmeterolo. adrenalina. efedrina.

Adrenalina e noradrenalina: adrenalina riduce la pressione sistolica e aumenta quella diastolica, mentre noradrenalina le riduce entrambe. entrambe causano una riduzione della pressione sistolica. adrenalina aumenta la pressione sistolica e riduce quella diastolica, mentre noradrenalina aumenta sia la pressione diastolica che quella sistolica. noradrenalina aumenta la pressione diastolica e riduce la sistolica, mentre adrenalina le aumenta entrambe.

Il trattamento con adrenalina può causare: aumento del peso corporeo. tutte le risposte sono corrette. nausea. emoraggie cerebrali.

L'adrenalina non può essere somministrata per via: intramuscolare. endovenosa. sottocutanea. orale.

Gli utilizzi clinici dell'adrenalina comprendono: aritmie. ipoglicemia. nessuna delle risposte è corretta. shock anafilattico e arresto cardiaco.

Tra gli effetti farmacologici dell'adrenalina vi sono: iperglicemia e lipolisi. azione inotropa negativa e riduzione della frequenza cardiaca. broncocostrizione. riduzione del rilascio di glucagone e aumento del rilascio di insulina.

Reserpina o guanetidina: annullano le azioni dei farmaci simpaticomimetci indiretti. non hanno effetti sul sistema simpatico. sono simpaticomimetici diretti. aumentano le risposte ai farmaci simpaticomimetici misti.

L'efedrina è. un simpaticomimetico ad azione mista. un simpaticolitico. un parasimpaticomimetco. un simpaticomimetico ad azione diretta.

I farmaci simpaticomimetici: possono agire in tutti e tre i modi. agiscono sia attivando i recettori per noradrenalina sia aumentando il rilascio. agiscono aumentando la disponibilità di nordrenalina. agiscono attivando i recettori adrenergici.

Adrenalina e noradrenalina: hanno uguale profilo di selettività sui recettori adrenergici. hanno utilizzo simile. sono somministrate per le medesime vie. nessuna risposta è corretta.

I farmaci beta bloccanti: sono utilizzati nel trattamento dell'ipercolesterolemia. causano broncodilatazione. sono impiegati nel trattamento dell’ipertensione, dell’angina, delle sindromi coronariche acute e dell’insufficienza cardiaca congestizia. vengono utilizzati per ridurre l'attività delle cellule beta pancreatiche.

Un trattamento cronico con propranololo non va interrotto bruscamente in quanto si può verificare: blocco atrioventricolare. tachicardia. ionotropismo negativo. intensa vasodilatazione.

La yoimbina: tutte le affermazioni sono corrette. entra nel sistema nervoso centrale. porta ad un aumento della pressione e della frequenza cardiaca. è un antagonisti alfa2 selettivo.

I farmaci antagonisti dei recettori beta adrenergici determinano: aumento della pressione arteriosa. inotropismo negativo. tachicardia. aumento della velocità di conduzione atrio ventricolare.

L'uso di barbiturici in contemporanea all'impiego di farmaci beta bloccanti: può aumentare gli effetti dei beta bloccanti, riducendone il metabolismo. è un'associazione comune nella terapia dell'ipertensione. riduce gli effetti dei beta bloccanti. non ha effetti sull'efficacia dei beta bloccanti.

Gli antagonisti adrenergici alfa 1 selettivi causano: ipertrofia prostatica benigna. ipertensione. ipotensione posturale. ipertiroidismo.

In quale delle seguenti indicazioni è utilizzata la tamsulosina?. Angina pectoris. congestione nasale. Ipertensione. Ipertrofia prostatica benigna.

La terazosina agisce: bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 1. bloccando i recettori beta. bloccando i recettori beta 3. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 2.

Quale dei seguenti impieghi terapeutici non è previsto per i farmaci beta bloccanti: profilassi dell'emicrania. asma. ipertiroidismo. glaucoma ad angolo aperto.

Il blocco dei recettori alfa 2 presinaptici cardiaci provoca tachicardia perché: aumenta la liberazione di noradrenalina. inibisce la ricaptazione di noradrenalina. diminuisce la liberazione di adrenalina. aumenta la ricaptazione di noradrenalina.

Gli antagonisti dei recettori alfa1 adrenergici possono utilizzati nel controllo delle crisi ipertensive causate da: riduzione del dosaggio di efedrina. brusco aumento del dosaggio di clonidina. brusca sospensione del trattamento con clonidina. sospensione del trattamento con L-DOPA.

Quale tra quelli indicati è un effetto collaterale dei farmaci antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1?. Aumento dello stimolo alla minzione. Midriasi. Ipotensione posturale. Marcata bradicardia.

A quale classe di farmaci appartengono terazosina, doxazosina e tamsulosina?. Antagonisti alfa-adrenergici non selettivi. antagonisti beta-adrenergici non selettivi. antagonisti colinergici M1 selettivi. Antagonisti alfa1-adrenergici selettivi.

Una riduzione dell'efficacia dei farmaci beta bloccanti può essere causata da: fumo di sigaretta, bariturici e rifampicina. FANS. cimetidina e clorpromazina. composti teofillinici.

Qual è il farmaco maggiormente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione tra i beta bloccanti?. sotalolo. bisoprololo. nadololo. metipranololo.

Bisoprololo, metoprololo e esmololo sono: agonisti beta2 selettivi. bloccanti beta1 selettivi. bloccanti beta2 selettivi. agonisti beta 1 selettivi.

I farmaci beta bloccanti: aumentano il rilascio di insulina. non hanno effetti sul rilascio di insulina e glucagone. riducono il rilascio di glucagone. riducono il rilascio di insulina.

Il propranololo ha attività: beta bloccante non selettiva. alfa bloccante non selettivo. beta 2 agonista. bloccante alfa 1 selettivo.

Il signor Rossi soffre di cinetosi. Quale dei seguenti farmaci utilizzerà per ridurre i sintomi di questo disturbo e a quale effetto avverso potrà andare incontro?. scopolamina, sonnolenza. memantina, crampi intestinali. metformina, ipoglicemia. amantidina, tosse.

Le principali controindicazioni degli agonisti muscarinici sono: patologie cardiovascolari, ulcere peptiche, asma e BPCO. insonnia, sintomi psicotici e disturbi dell'apparato respiratorio. ipertiroidismo. asma, ipertensione, diabete.

I recettori muscarinici: sono tutti recettori accoppiati a proteine G. sono classificati in due famiglie e cinque tipi. tutte le affermazioni sono corrette. si chiamano così perché legano con elevata affinità la muscari.

I recettori muscarinici: tutti mediano l'attivazione di adenilato ciclasi. mediano le azioni della nicotina. tutti i tipi sono espressi a livello cerebrale. solo i recettori M2 sono associati a proteine G stimolatorie.

La muscarina: provoca dispnea da broncocostrizione, abbassamento della temperatura corporea, stato confusionale, effetto inotropo e cronotropo negativo, convulsioni, coma, morte. è un alcaloide estratto dal fungo amanita muscaria. tutte le affermazioni sono vere. ha un'affinità più elevata di acetilcolina e nicotina per i recettori muscarinici.

Le azioni a livello cardiovascolare dell'acetilcolina comprendono: vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa e. vasodilatazione ed effetti inotropo, cronotropo e dromotropo negativi. aumento della velocità di conduzione cardiaca, vasodilatazione e riduzione della pressione arteriosa. riduzione della frequenza cardiaca e aumento della velocità di conduzione.

L'acetilcolina stimola: midriasi e riduzione del tono intestinale. aumento della secrezione tracheobronchiale, il rilascio delle secrezioni da ghiandole a innervazione colinegica, secrezione da stomaco e intestino. broncodilatazione e vasocostrizione. riduzione dello svuotamento della vescica e di stomaco e intestino.

Perché il carbacolo viene utilizzato nel trattamento del glaucoma?. nesuna delle affermazioni è corretta. perché agendo sui recettori muscarinici determina un aumento della pressione intraoculare. perché inibendo i recettori muscarinici a livello del muscolo ciliare, riduce la secrezione lacrimale. perché agendo sui recettori muscarinici determina una riduzione della pressione intraoculare.

Pilocarpina e cevimelina: causano xerostomia. non attraversano la barriera ematoencefalica. sono esteri sintetici della colina. vengono utilizzate nel trattamento della xerostomia.

Tra gli effetti avversi più comuni dei colinomimetici diretti vi sono: iperglicemia. disturbi gastrointestinali. ipertensione. secchezza delle fauci.

L'atropina è un antagonista del recettore: beta 1. muscarinico. alfa 1. nicotinico.

La stimolazione dei recettori muscarinici determina: costipazione. xerostomia. miosi. tachicardia.

La somministrazione di betanecolo determina: inibizione della sudorazione. aumento della frequenza cardiaca. paralisi della muscolatura striata. accelerazione del transito intestinale.

L'atropina agisce: bloccando i recettori colinergici nicotinici. stimolando i recettori colinergici muscarinici. bloccando i recettori colinergici muscarinici. stimolando i recettori colinergici nicotinici.

Le indicazioni terapeutiche accettate per i farmaci ad azione antimuscarinica comprendono tutte le seguenti tranne: cinetosi. spasmi vescicali postoperatori. ipertensione. malattia di Parkinson.

L'impiego più comune di ipratropio prevede la somministrazione per via: endovenosa. orale. inalatoria. rettale.

L'ipratropio bromuro è un: antagonista di acetilcolina utilizzato nell'asma. antagonista dell'adrenalina utilizzato come antipertensivo. antagonista istaminergico. antimuscarinico utilizzato come rilassante muscolare intestinale.

Quale dei seguenti effetti è indotto dalla scopolamina?. miosi. broncocostrizione. salivazione. amnesia.

L’atropina a basse dosi causa [] e a dosi elevate []. bradicardia, moderata xerostomia; tachicardia, marcata xerostomia. sempre tachicardia, sia a dosi basse che elevate. sempre bradicardia, sia a dosi basse che elevate. tachicardia, marcata xerostomia; bradicardia, moderata xerostomia.

I farmaci parasimpaticomimetici: sono antagonisti dei recettori muscarinici dell'acetilcolina. modulano in senso negativo il sistema simpatico. sono antagonisti dei recettori nicotinici per l'acetilcolina. mimano gli effetti dell'acetilcolina a livello dei neuroni postgangliari del sistema nervoso parasimpatico.

Agonisti muscarinici diretti sono: galantamina e rivastigmina. biperidene, metanecolo e pirenzepina. atropina e scopolamina. muscarina, betanecolo e cevimelina.

Il pancuronio: è un bloccante neuromuscolare depolarizzante. è un agonista dei recettori muscarinici. è un bloccante neuromuscolare non depolarizzante. è un antagonista dei recettori beta adrenergici.

L'ipertermia maligna si può manifestare: nessuna delle risposte è corretta. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con anestetici e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari depolarizzanti e alotano.

Quale dei seguenti farmaci è indicato nel trattamento dell'ipertermia maligna?. dantrolene. morfina. atropina. aloperidolo.

Gli antibiotici aminoglicosidici: possono aumentare gli effetti dei bloccanti neuromuscolari. non hanno significative interazioni farmacologiche con i bloccanti neuromuscolari. interagiscono con la scopolamina. possono ridurre gli effetti dei bloccanti neuromuscolari.

I bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti: sono agonisti irreversibili del recettore nicotinico. nessuna delle risposte è corretta. sono agonisti del recettore nicotinico. sono antagonisti competitivi del recettore nicotinico.

I bloccanti neuromuscolari: sono somministrati per via endovenosa. vengono utilizzati come miorilassanti. tutte le risposte sono corrette. sono analoghi dell'acetilcolina.

La succinilcolina agisce: da bloccante non depolarizzante della placca neuromuscolare. nella prevenzione della cinetosi. da anti asmatcio. da bloccante depolarizzante della giunzione neuromuscolare.

Quale recettore media l'azione dei bloccanti neuromuscolari a livello della placca motoria?. muscarinico. nicotinico neuronale. adrenergico alfa 1. nicotinico muscolare.

I sintomi positivi della schizofrenia sono associati a: ipotono della via mesolimbica dopaminergica. generalizzato ipotono glutammatergico. ipertono di tutte le vie dopaminergiche. ipertono dopaminergico nella via mesolimbica.

La schizofrenia è associata ad alterazioni nelle vie: noradrenergiche e glutammatergiche. dopaminergiche, serotonergiche e glutammatergiche. colinergiche e dopaminergiche. serotonergiche e colinergiche.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo, cronica, progressiva e ciclica. è caratterizzata da sintomi cognitivi, positivi e negativi. è trattabile. tutte le affermazioni sono corrette.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo. è una malattia genetica. è una malattia neurodegenerativa. è una malattia autoimmune.

La schizofrenia: insorge in genere dopo i 60 anni. nessuna delle affermazioni è corretta. è causata da mutazioni nel gene per il recettore D2. è dovuta all'esposizione a tossici ambientali.

I sintomi negativi della schizofrenia sono da ricondurre: ad un'iperattività delle vie dopaminergiche mesolimbica e mesocorticale, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. a una ipofunzionalità della via dopaminergica mesolimbica, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. ad un'ipofunzionalità dopaminergica della via mesocorticale, associata ad una ipoattività della trasmissione glutammatergica. ad una ipofunzionalità di tutte le vie monoaminergiche.

La via dopaminergica mesocorticale: è ipoattiva nella schizofrenia. è implicata nella modulazione dei processi emotivi-affettivi. è modulata dalla serotonina. tutte le risposte sono corrette.

Quale è la differenza principale tra antipsicotici di prima e di seconda generazione?. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A. I farmaci di prima generazione sono agonisti dei recettori D2, mentre quelli di seconda generazione sono antagonisti dei D2. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche antagonisti dei recettori 5-HT2A. Entrambi sono agonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una maggiore affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A.

La clozapina è più efficace di aloperidolo nei confronti di: allucinazioni. deliri. isolamento sociale. deficit cognitivi.

Il rischio di sviluppare una sindrome metabolica in seguito ad assunzione prolungata di farmaci antipsicotici: è associato all'utilizzo del solo aripiprazolo. è comune a tutti gli antipsicotici. è maggiore con gli antipsicotici di 2a generazione rispetto a quelli convenzionali. è un tipico effetto collaterale degli antipsicotici di 1a generazione.

Gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di prima generazione, oltra all'azione sui recettori dopaminergici, sono dovuti alla loro azione da: agonisti su recettori alfa e beta adrenergici e su recettori colinergici. agonisti su recettori alfa1 adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici. antagonisti su recettori serotonergici 5-HT1A e 5-HT3. antagonisti su recettori alfa adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici.

Perché i farmaci come clorpromazina e aloperidolo sono efficaci nel controllo dei sintomi positivi della schizofrenia?. perché sono antagonisti dei recettori D2. perché sono antagonisti dei recettori M1, H1 e alfa 1. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT1A. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT2A.

I principali gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di seconda generazione sono: dipendenza, sintomi extrapiramidali, calo ponderale. sindrome metabolica, alterazioni all'elettrocardiogramma, xerostomia. sonnolenza, iperprolattinemia, vertigini, cefalea. crampi, allucinazioni, disturbi della sfera sessuale.

Il trattamento con antipsicotici di prima generazione causa: ipoprolattinemia. nessuna delle risposte è corretta. miglioramento di deficit cognitivi. anoressia.

Asenapina: è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione. è un antidepressivo triciclico. è un antipsicotico di 2a generazione.

Tra i farmaci elencati, qual è quello maggiormente indicato nel trattamento dei sintomi negativi della schizofrenia?. clonidina. citalopram. aloperidolo. quetiapina.

Tutti i farmaci antipsicotici agiscono: da antagonisti dei recettori 5-HT1A. da agonisti dei recettori D2. da antagonisti dei recettori 5-HT2A. da antagonisti dei recettori D2.

Quale meccanismo dei farmaci antipsicotici di 2a generazione li rende efficaci nel controllo dei sintomi negativi della schizofrenia?. l'azione di agonisti sui recettori H1. l'antagonismo irreversibile per il recettore NMDA per il glutammato. l'azione di agonisti dei recettori 5-HT1A. l'antagonismo nei confronti dei recettori 5-HT2A.

Gli antipsicotici tipici causano: ginecomastia. ipertensione. riduzione degli enzimi epatici. alterazioni all'elettrocardiogramma.

I butirrofenoni vengono impiegati: nella depressione unipolare. nella malattia di Parkinson per alleviare le allucinazioni. nella schizofrenia per migliorare i deficit cognitivi. nessuna delle risposte è corretta.

La minor incidenza di effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici atipici rispetto ai tipici è dovuta: ad una koff più lenta sui recettori D2. ad una koff più rapida sui recettori D2. ad una maggior ki per il recettore D2. nessuna delle risposte è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni sul principio attivo risperidone è corretta?. è un antipsicotico atipico. tutte le affermazioni sono corrette. è antagonista dei recettori 5-HT2A. è antagonista dei recettori istaminergici H1.

Da quale dei seguenti effetti collaterali è limitato l'impiego della clozapina?. necrosi epatica. agranulocitosi. discinesie. insufficienza cardiaca congestizia.

Il tasso di occupazione dei recettori D2 è responsabile sia dell'efficacia sia degli effetti extrapiramidali (EPS) dei farmaci antipsicotici: l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori tra il 60 ed il 75%, mentre gli EPS compaiono con un'occupazione maggiore dell'80%. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori pari al 50%, mentre gli EPS compaiono quando l'occupazione è totale. non è il tasso di occupazione dei recettori D2 che determina l'insorgenza di EPS, ma quello dei recettori 5-HT2A. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori maggiore dell'80%, mentre gli EPS compaiono già con un'occupazione compresa tra il 60 ed il 75%.

Aripiprazolo agisce: da antagonista dei recettori D2. da agonista parziale dei recettori D2 e antagonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista parziale dei recettori D2 e agonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista dei recettori D2 e agonista parziale dei recettori 5-HT2A.

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento della schizofrenia. causano sintomi extrapiramidali. nessuna affermazione è corretta. sono antagonisti dei recettori 5-HT2A. sono agonisti dei recettori H1.

L'antagonismo dei farmaci antipsicotici nei confronti dei recettori D2 è responsabile: del peggioramento dei sintomi negativi della schizofrenia. degli effetti collaterali di tipo extrapiramidale. dell'efficacia sui sintomi positivi della schizofrenia. tutte le affermazioni sono corrette.

Miglioramenti dei sintomi negativi della schizofrenia si osservano con: nifedipina, valproato di sodio, aloperidolo. amantadina, entacapone e biperidene. aloperidolo, perfenazina, bromocriptina. quetiapina, olanzapina, aripiprazolo.

Per effetti extrapiramidali degli antipsicotici si intende: iperprolattinemia, sindrome metabolica, allucinazioni. distonia, acatisia, discinesie, tremori. deliri, disorganizzazione dell'eloquio, deficit cognitivi. sindrome avolizionale, anedonia, allucinazioni.

I farmaci antipsicotici atipici: migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Asenapina: nessuna delle risposte è corretta. è un antipsicotico di 2a generazione. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale. causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo.

Aloperidolo: induce effetti extrapiramidali. è un antagonista D2 e M1, H1 e alfa1. Tutte le affermazioni sono corrette. è un antipsicotico di prima generazione.

il sistema glutammatergico: non è coinvolto nei disturbi dell'umore. è responsabile degli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi. è alterato solo nel disturbo bipolare. sembra essere iperattivato nella depressione maggiore.

L'ipotesi monoaminergica postula: che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un eccesso di monoamine. che il disturbo bipolare sia dovuto a mutazioni nei geni che codificano per le monoamine. che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un deficit di serotonina, noradrenalina e dopamina. che alla base della schizofrenia e del disturbo bipolare vi sia un aumento di serotonina e noradrenalina.

L'episodio maniacale si caratterizza per: comportamenti ripetuti, soprattutto legati alal sistemazione degli oggetti. allucinazioni e deliri. marcato aumento del tono dell'umore per 1 settimana. aggressività e elevata autostima.

I principali sintomi di un episodio depressivo maggiore sono: variazioni nel peso corporeo e riduzione dell'umore. anedonia e marcata riduzione del tono dell'umore. insonnia e affaticabilità. tristezza e eloquio rallentato.

La depressione maggiore: è dovuta ad un' interazione tra vulnerabilità genetica e fattori ambientali avversi. è dovuta ad alterazioni nei processi di neuroplasticità. è una patologia cronica. tutte le affermazioni sono corrette.

I disturbi dell'umore comprendono: disturbo ossessivo, disturbo bipolare e disturbo unipolare. depressione unipolare, disturbo bipolare, depressione delirante. depressione maggiore e esaurimento nervoso. nessuna delle affermazioni è corretta.

Tra gli SSRI, (…) è il più selettivo per il trasportatore della serotonina, mentre (…) è il più potente. citalopra, fluvoxamina. paroxetina; fluoxetina. escitalopram; paroxetina. sertralina; venlafaxina.

Il meccanismo d'azione degli antidepressivi triciclici è dovuto a: blocco dei recettori alfa1, H1 e M1. blocco dei recettori alfa2. blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalna. blocco della ricaptazione di serotonina.

Iproniazide e moclobemide agiscono entrambe come (…), ma differiscono per (…). inibitori delle MAO; reversibilità dell'azione e selettività. inibitori dei recettori alfa2, durata d'azione. agonisti dei recettori per la melatonina; profilo farmacocinetico. inibitori della ricaptazione di serotonina; selettività per il trasportatore.

Effetti comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: aumento dei livelli di espressione dei recettori NMDA per il glutammato e di BDNF. aumento dei livelli di BDNF e riduzione della trasmissione glutammatergica. inibizione del catabolismo e dei trasportatori delle amine. inibizione del trasporto della serotonina all'interno dei neuroni.

Quali sono i principali limiti degli antidepressivi attualmente disponibili?. lunga latenza d'azione e mancanza di risposta in circa il 30% dei pazienti. numerosi effetti collaterali a livello periferico. effetti teratogeni per molti di essi e alterazioni cognitive. inducono dipendenza e tolleranza.

Tra le interazioni più significative degli SSRI vi sono quelle con: antifungini. statine. FANS. benzodiazepine.

Tra gli SSRI quali sono le molecole con maggiore potenziale di interazioni farmacocinetiche per inibizione di enzimi CYP450?. fluoxetina e fluvoxamina. fluoxetina e paroxetina. escitalopram e sertralina. citalopram e paroxetina.

Gli SSRI possono causare ansia in acuto per: conseguente attivazione da parte della serotonina dei recettori 5-HT2A in corteccia limbica. per attivazione diretta dei recettori 5-HT1A. per riduzione dei livelli di GABA in corteccia prefrontale. per inibizione della NO sintasi in corteccia frontale.

Amitriptilina e clomipramina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori non selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono sia antagonisti di diversi recettori per la serotonina sia inibitori del SERT. sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti dei recettori 5-HT2C.

Gli antidepressivi triciclici devono la loro efficacia terapeutica: al blocco della ricaptazione di dopamina. all'azione di agonisti dei recettori alfa1. all'azione di antagonisti dei recettori 5-HT1A. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni è corretta?. solo quella che si riferisce agli SSRI. gli SSRI possono essere utilizzati nel trattamento sia della depressione sia dei disturbi d'ansia. gli antidepressivi triciclici possono essere utilizzati per il trattamento di alcune forma di dolore. entrambe.

Quali farmaci antidepressivi possono dare lo switch maniacale?. Tutte le classi. i TCA. I NASSA. gli SSRI e gli SNRI.

I recettori per la serotonina: i recettori 5-HT1A e i 5-HT1B/D sono autorecettori presinaptici. tra i diversi tipi, solo uno è un recettore canale. tutte le affermazioni sono corrette. se ne conoscono 7 famiglie.

Caratteristiche comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: modulazione dei sistemi monoaminergici, breve latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, scarsi effetti collaterali. modulazione dei sistemi monoaminergici, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali. modulazione del sistema adrenergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, effetti collaterali epatici. modulazione del sistema colinergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali.

Escitalopram agisce: inibendo l'attività del trasportatore di noradrenalina. inibendo le MAO. riducendo i livelli del trasportatore della serotonina. inibendo l'attività del trasportatore di serotonina.

Quali farmaci sono inibitori non selettivi dei trasportatori di serotonina e noardrenalina?. farmaci come aloperidolo e quietapina. ad esempio amitriptilina e desipramina. farmaci come venlafaxina e duloxetina. farmaci come fluoxetina e mirta.

A quale classe di antidepressivi appartengono amitriptilina e clomipramina?. SSRI. NARI. IMAO. TCA.

A cosa sono dovuti soprattutto gli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi triciclici?. all'antagonismo per i recettori H1, M1 e alfa1. all'antagonismo per i recettori 5-HT2A. all'inibizione del recettore NMDA e all'azione di agonisti per i recettori M1 e alfa1. all'inibizione del trasportatore della dopamina.

Iproniazide: agisce inibendo le MAO A e B in maniera irreversibile. causa ipertensione. è stato il primo farmaco antidepressivo. tutte le risposte sono corrette.

Gli effetti collaterali degli inibitori selettivi della serotonina sono dovuti soprattutto: all'attivazione di recettori 5HT3, 5HT2 e 5HT4. al blocco di recettori 5-HT2C e H1. all'attivazione di recettori alfa1, H1 e M1. al blocco di recettori alfa1, H1 e M1.

Esketamina: è un antipsicotico di ultima generazione. è utilizzata come ansiolitico. ha efficacia antidepressiva rapida. potenzia la trasmissione colinergica.

Esketamina: è una sostanza utilizzata per studi nei modelli animali di depressione, ma non nell'uomo. è un'antidepressivo somministrato per via transdermica. è un antidepressivo somministrabile per via nasale. è uno psicotomimetico.

La modulazione del sistema melatonergico può essere utile nel trattamento della depressione?. no, non è efficace. si, a causa delle alterazioni circadiane nei pazienti, ma da sola non ha effetti antidepressi. dipende dal tipo di depressione. dipende dalle caratteristiche cliniche del pazient.

A cosa si ritiene sia dovuta la latenza dell'effetto terapeutico dei farmaci antidepressivi?. al tempo necessario perché aumentino i livelli di monoamine in specifiche aree cerebrali. a modificazioni nei livelli di fattori di trascrizione e di BDNF. a complesse modificazioni in meccanismi di espressione genica, sintesi di proteine e fattori neurotrofici, mosulazione di vie di trasduzione del segnale e processi epigenetici. al tempo necessario al blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalina.

L'azione antidepressiva di agomelatina: all'azione di antagonista dei recettori MT1 e MT2 per l'acetilcolina e all'antagonismo sui recettori 5HT2A. è dovuta all'agonismo per i recettori MT1 e MT2 per la melatonina e all'azione di antagonista sui recettori 5HT2C. al blocco della ricaptazione di serotonina e all'aumento dei livelli di melatonina. è dovuta al ripristino dei ritmi circadiani.

La ketamina: tutte le risposte sono corrette. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo. può essere somministrata per infusione ev o mediante spray nasale. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo, ma può dare dipendenza e abuso.

Qual è la principale differenza tra TCA e SNRI?. la potenza nell'inibire la ricaptazione di serotonina. la selettività d'azione sui trasportatori per serotonina e noradrenalina. nessuna delle affermazioni è corretta. la comparsa dell'effetto terapeutico.

Tra i farmaci antidepressivi quali non agiscono inibendo i trasportatori delle monoamine?. TCA, IMAO e NARI. IMAO, NASSA e agomelatina. nessuno, tutti inibiscono i trasportatori. IMAO, NARI e agomelatina.

La ketamina: è una sostanza d'abuso. è un antidepressivo. tutte le risposte sono corrette. è un anestetico.

Quale tra i seguenti composti agisce modulando sia il sistema melatonergico che quello monoaminergico?. melatonina. agomelatina. melanina. proopiomelanocortina.

Vortioxetina agisce: modulando diversi recettori serotonergici e inibendo la ricaptazione di serotonina. attivando i recettori per la melatonina. attivando i recettori 5-HT1A. bloccando selettivamente la ricaptazione di noradrenalina.

Venlafaxina e duloxetina: sono inibitori selettivi della ricaptazione di serotonina. sono inibitori della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e dopamina.

Qual è il meccanismo d'azione dei NASSA?. Sono inibitori reversibili delle MAO. Sono antagonisti dei trasportatori delle monoamine. Sono antagonisti di recettori adrenergici e serotonergici. Sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti di recettori serotonergici.

Oltre agli effetti antidepressivi, mirtazapina possiede un utile effetto sedativo a causa: dell'azione di agonista sui recettori H1 per l'istamina. dell'azione di agonista sul recettore GABA-a. dell'antagonismo per i recettori H1 per l'istamina. dell'antagonismo per i recettori H2 per l'istamina.

Mianserina: agisce da antagonista del recettore alfa2 e su recettori per la serotonina. agisce da agonista sul recettore alfa2 e da antagonista del recettore H1. è antagonista del recettore alfa2 e agonista del recettore H1. è agonista del recettore 5HT3 e antagonista del recettore M1.

Il trattamento del disturbo bipolare: in ognuna delle possibili fasi del disturbo si utilizza un unico farmaco. non prevede l'impiego di farmaci ad azione antidepressiva. vede come approccio d'elezione l'impiego di antipsicotici. prevede nella maggior parte dei casi la somministrazione di diverse classi di farmaci contemporaneamente.

La fase manicale acuta del disturbo bipolare può essere trattata efficacemente con: i soli sali di litio. sali di litio e antipsicotici di seconda generazione. sali di litio e antipsicotici di prima generazione. sali di litio, antipsicotici di seconda generazione e antidepressivi.

I sali di litio modulano l'attività di: inositolo monofosfatasi. GSK3. tutte le affermazioni sono corrette. PKA.

I sali di litio hanno possibili interazioni con: FANS e diuretici. Antagonisti muscarinici. lassativi. antibiotici e antiaggreganti.

Farmaci come valproato e carbamazepina: attivano la trasmissione glutammatergica. possono essere assunti solo in associazione tra loro. sono spesso utilizzati come stabilizzanti dell'umore, sia in monoterapia che in associazione a Sali di litio. sono utilizzati anche nel trattamento dell'ipertensione.

Quale delle seguenti affermazioni sui farmaci antipsicotici nel trattamento del disturbo bipolare è errata?. possono essere utilizzati sia nelle fasi maniacali acute che nel trattamento di mantenimento. si preferisce utilizzare i farmaci di prima generazione. possono causare aumento di peso. possono causare diversi effetti collaterali.

Quale delle seguenti affermazioni sui sali di litio è errata?. l'assorbimento è rapido e completo dopo somministrazione os. il picco dei livelli plasmatici è raggiunto dopo 1 ora. lo stato stazionario viene raggiunto dopo circa due settimane. attraversano la barriera ematoencefalica lentamente e non completamente.

I sali di litio: possono modulare processi di trascrizione genica. possono indurre dipendenza. sono gli stabilizzanti dell'umore dotati di maggiore sicurezza. modulano l'espressione del recettore MT1.

I farmaci antipsicotici: si utilizzano solo nelle fasi maniacali acute del disturbo bipolare. non vengono utilizzati nel trattamento dei disturbi dell'umore. possono essere associati a stabilizzanti dell'umore sia nelle fasi maniacali acute che nel trattamento di mantenimento del disturbo bipolare. si utilizzano solo nelle fasi depressive acute.

Quali dei seguenti effetti sono stati riportati in seguito ad esposizione a sali di litio?. Riduzione degli effetti tossici di glutammato, ione calcio e beta-amiloide in vitro. Tutte le risposte sono corrette. Protezione da diversi agenti tossici, aumento della neurogenesi e di aree corticali in modelli animali. Aumento di aree corticali in soggetti affetti da disturbo bipolare.

Quali dei seguenti è un possibile meccanismo d'azione dei sali di litio?. Inibizione delle MAP kinasi. Inibizione della PKC. Inibizione dell'inositolo monofosfatasi. Inibizione delle ciclossigenasi.

Nel trattamento del disturbo bipolare non si utilizzano: NASSA e carbamazepina. antidepressivi a prevalente azione serotonergica e antipsicotici di seconda generazione. antidepressivi triciclici e antipsicotici di prima generazione. Tutti i farmaci che potenziano la trasmissione GABAergica.

Gli effetti collaterali più comuni di carmazepina, valproato e oxcarbazepina sono: ipotiroidismo, riduzione della concentrazione delle urine, rush cutanei. ipoprolattinemia, sedazione, aumento degli enzimi epatici, deficit cognitivi. vertigini, nausea, sedazione. xerostomia, ipotensione, poliuria.

Il trattamento di mantenimento nel disturbo bipolare in genere prevede l'impiego: dei soli sali di litio. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antipsicotici di seconda generazione e farmaci antidepressivi. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antidepressivi. di uno stabilizzante dell'umore associato a farmaci antiepilettici e farmaci antidepressivi.

I sali di litio sono caratterizzati da: buon profilo di tollerabilità e sicurezza. efficacia elevata nella fase maniacale acuta, ma non nella profilassi. basso indice terapeutico. rapida insorgenza dell'effetto terapeutico.

Perché nel trattamento del disturbo bipolare si preferiscono i farmaci antipsicotici di seconda generazione a quelli di prima?. per la loro azione anche sui recettori 5HT2A. per il miglior profilo di tollerabilità. perchè costano meno. per il miglior profilo di efficacia e tollerabilità.

I sali di litio agiscono: attivando il sistema GABAergico e inibendo quello glutammatergico. modulando diversi sistemi neurotrasmettitoriali e componenti di cascate di trasduzione del segnale intracellulare. modulando diversi sistemi neurotrasmettitoriali. solo a livello intracellulare, modulando componenti di cascate di trasduzione del segnale intracellulare.

Per stabilizzanti dell'umore si intendono: i farmaci antipsicotici di I e II generazione, gli antiepilettici e i sali di litio. gli antidepressivi, i sali di litio, gli antiepilettici e gli antipsicotici. i sali di litio e gli antiepilettici. i sali di litio, gli antiepilettici e gli antidepressivi.

La litemia, in un soggetto in trattamento con sali di litio deve essere: Inferiore a 2 mEq/L. superiore a 2mM/l. superiore a 10 mEq/l. inferiore a 1.2 mEq/L.

Le benzodiazepine agiscono modulando: la trasmissione colinergica. il sistema glutammatergico. il sistema GABAergico. il sistema serotoninergico.

Quali dei seguenti farmaci sono indicati nel trattamento prolungato, ma non in quello acuto, dei disturbi d'ansia?. idrossizina. SSRI. Benzodiazepine. asenapina.

I farmaci di prima scelta per il trattamento dei disturbi d'ansia sono: gli antidepressivi SSRI e NASSA. le benzodiazepine. gli antidepressivi SSRI e SNRI. gli antidepressivi triciclici.

Il buspirone è indicato nel trattamento: delle fasi acute dei disturbi d'ansia. sia in acuto che in cronico. prolungato dei disturbi d'ansia. non si utilizza nei disturbi d'ansia, ma in quelli dell'umore.

Quali sono, in sequenza, gli effetti di un'attivazione crescente della trasmissione GABAergica?. agitazione e ansia; sedazione e effetti ansiolitici; ipnosi e anestesia. ansia e disinibizione; allucinazioni; dipendenza. anestesia, effetti ansiolitici; sedazione e ipnosi; depressione dei centri bulbari. sedazione, disinibizione e effetti ansiolitici; ipnosi e anestesia; depressione dei centri midollari, blocco respiratorio e coma.

Quali sono le benzodiazepine dotate di maggior emivita?. triazolam. flurazepam e alprazolam. diazepam e flurazepam. lorazepam e alprazolam.

Il recettore GABAB è …., il recettore GABAA è... un recettore metabotropo associato a proteine G inibitorie, un recettore canale permeabile a ioni Cl-. Un recettore metabotropo associato a proteine G stimolatorie; un recettore canale permeabile a ioni Ca2+. un recettore canale permeabile a ioni Cl-; un recettore metabotropo associato a proteine stimolatorie. un recettore canale permeabile a ioni Na+, un recettore canale permeabile a ioni Cl.

Le benzodiazepine sono: agonisti dei recettori GABAB. antagonisti dei recettori NMDA per il glutammato. modulatori allosterici del recettore GABAA. agonisti dei recettori 5HT1A e antagnisti parziali dei recettori D2.

Il trattamento di prima scelta per i disturbi d'ansia è rappresentato da: Buspirone nell lungo termine e antidepressivi triciclici. benzodiazepine sia nel breve che nel lungo termine. benzodiazepine in fase acuta e farmaci antidepressivi serotonergici nel lungo termine. farmaci antidepressivi noradrenergici nel lungo termine mentre buspirone in acuto.

Il signor Bianchi pensa in continuazione che qualcuno possa entrare in casa sua; continua a controllare di aver chiuso la porta, anche più volte ripetutamente. Inoltre, controlla anche sempre di aver chiuso il rubinetto del gas, per paura che possa scoppiare la caldaia. Il sig. Bianchi è solo un po' troppo preoccupato. Il sig. Bianchi probabilmente è affetto da disturbo ossessivo compulsivo. Il sig. Bianchi potrebbe essere affetto da disturbo bipolare. Probabilmente il Sig. Bianchi soffre di disturbo da attacchi di panico.

Cosa si intende per ansia?. nessuna delle affermazioni è corretta. la sensazione di stare per morire. un insieme di sintomi dovuti all'attivazione del sistema parasimpatico. una reazione fisiologica in situazioni di pericolo che comprende sensazioni soggettive di paura e spavento e risposte fisiologiche come tachicardia e aumento dei livelli di cortisolo.

Le benzodiazepine: hanno emivita variabile. sono lipofile. tutte le risposte sono corrette. possono avere numerosi metaboliti attivi.

Qual è la via di somministrazione del flumazenil?. per os. intramuscolare. endovenosa. transdermica.

Il GABA: viene sintetizzato a partire dalla tirosina. è il principale neurotrasmettitore eccitatorio. viene degradato dalle MAO. è un aminoacido.

Il buspirone è efficace nel trattamento: nelle fobie. nel disturbo di ansia generalizzato. del disturbo da attacchi di panico. di tutti i disturbi d'ansia.

Il buspirone agisce: da agonista dei recettori 5-HT1A e antagonista dei recettori D2. da antagonista del recettore H1. da antagonista dei recettori 5-HT1A e agonista dei recettori D2. modulando l'attività dell'enzima GAD.

Le benzodiazepine provocano: tolleranza e dipendenza. convulsioni. depressione midollare. ipertensione.

L'idrossizina: è un antipsicotico di II generazione. è un antistaminico. è una sostanza tossica. è una benzodiazepina.

Nel trattamento dei disturbi d'ansia, tra gli antidepressivi, si preferiscono: i RIMA. i TCA. i NASSA. gli SSRI.

Le benzodiazepine agiscono come: modulatori allosterici del recettore GABAA. antagonisti dei recettori dopaminergici D2. antagonisti dei recettori GABAA. agonisti dei recettori GABAB.

Le benzodiazepine sono classificate in base anche: alla via di somministrazione. al tipo di recettore GABAergico che attivano. al loro metabolismo. alla loro durata d'azione.

Gli SSRI: hanno una lenta insorgenza dell'effetto terapeutico. possono causare ansia. sono ansiolitici. tutte le risposte sono corrette.

Tra gli effetti collaterali più frequenti di zopiclone si ha?. agitazione e mal di testa. depressione. mal di testa, sonnolenza e mialgia. sonnolenza e psicosi.

L'assunzione di zolpidem in corrispondenza dei pasti: riduce la t1/2 del farmaco. ne aumenta l'assorbimento. aumenta gli effetti collaterali del farmaco. può rallentarne l'assorbimento.

Come agisce lo zolpidem?. riduce la trasmissione glutammatergica. è un modulatore allosterico negativo del recettore GABA-a. potenzia la trasmissione noradrenergica. potenzia la trasmissione GABAergica.

Come si tratta un'overdose da barbiturici?. nessuna delle affermazioni è corretta. lavanda gastrica, acidificazione delle utine, carbone attivo. lavanda gastrica, alcalinizzazione delle urine, carbone attivo. trattamento con flumazenil.

Per difficoltà a prendere sonno quali benzodiazepine sono indicate e perché?. midazolam triazolam e brotizolam, per la loro breve emivita. midazolam triazolam e diazepam, per la loro breve emivita. bromazepam, alprazolam e lorazepam, per l'emivita intermedia. bromazepam, alprazolam e lorazepam, per la lunga emivita.

Quali farmaci possonoo essere utilizzati nel trattamento dell'insonnia?. benzodiazepine e composti z. ketamina e buspirone. benzodiazepine e barbiturici. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale affermazione sui recettori metabotropici per il gutammato è vera: sono tutti associati a proteine Gas. sono suddivisi in 4 gruppi in base alle loro proprietà. comprendono una struttura globulare bilobata. sono tutti postsinaptici.

I recettori AMPA: sono responsabili delle correnti veloci. sono postsinaptici. sono permeabili a ioni Na+. tutte le affermazioni sono corrette.

Il glutammato: viene sintetizzato a partire da fruttosio. è metabolizzato dalla glutammato deidrogenasi. è presente solo nel sistema nervoso centrale. è sintetizzato grazie alla glutammato transaminasi.

A livello del sistema nervoso centrale, il glutammato. rimane nello spazio sinaptico. dopo essere stato liberato è metabolizzato dagli enzimi extracellulari. non viene metabolizzato extracellularmente ma ritrasportato all'interno di neuroni o di astrociti. è trascinato dal flusso ematico.

Non è recettore metabotropo: kainato. GABA-A. nessuno di quelli elencati. NMDA.

Alterazioni nella trasmissione glutammatergica hanno un ruolo nelle seguenti patologie: depressione unipolare. tutte le affermazioni sono corrette. schizofrenia. malattia di Alzheimer.

La glutamina: deriva dal catabolismo del glutammato. agisce da attivatore del recettore NMDA. nessuna delle affermazioni è corretta. viene trasportata dai EEAT(1-5).

Il glutammato è inserito nelle vescicole sinaptiche: per diffusione semplice, data la differenza di concentrazione tra il citoplasma e le vescicole. ad opera di vGLUT. grazie a EAAT3. grazie ad una pompa Na+/K+ -ATPasi.

I trasportatori per gli aminoacidi eccitatori: se ne conoscono cinque tipi. sono presenti solo nel sistema nervoso centrale. sfruttano il gradiente protonico come fonte energetica. sono codificati da 8 geni diversi.

Tra i farmaci attualmente in uso che agiscono sul recettore NMDA vi sono: paroxetina e amfetamina. nessuno. scopolamina. memantina.

I recettori metabotropici per il glutammato: riducono sempre il rilascio di neurotrasmettitore. possono essere sia presinaptici che postsinaptici. sono presenti solo sui neuroni. sono responsabili delle correnti postsinaptiche lente.

La ketamina. è un antagonista dei recettori NMDA. è un agonista del recettore NMDA sul sito della glicina. si usa nella terapia dell'epilessia tipo grande male. è un antagonista dei recettori mGluR di tipo II.

Per essere attivato il recettore NMDA ha bisogno di: solo glutammato. glutammato e glutammina. glutammato, glicina e depolarizzazione. depolarizzazione e glicina.

Gli effetti avversi del trattamento con fenitoina comprendono: nausea e vomito, ipertrofia gengivale e tremori. allucinazioni, tremori e aumento di peso. nausea e vomito, convulsioni e ipertrofia gengivale. agranulocitosi e ipertensione.

Carbamazepina e fenitoina sono: inibitori del CYP3A4. potenti induttori del CYP3A4. deboli induttori di CYP2C19. deboli induttori del CYP3A4.

Quale delle seguenti affermazioni su carbamazepina è corretta?. induce il suo stesso metabolismo. ha un'emivita molto lunga. è il farmaco di prima scelta per le assenze. inibisce GAT-1 e stimola la GABA transaminasi.

Per quale attività viene utilizzata la carbamazepina?. anticonvulsivante e stabilizzante dell'umore. anticonvulsivante. antidepressiva. anestetica locale.

Il valproato: riduce la trasmissione glutammatergica. stimola la trasmissione GABAergica. tutte le affermazioni sono corrette. è indicato nelle crisi generalizzate primarie.

Quale tra le seguenti affermazioni sul valproato è ERRATA?. è tra i farmaci di prima scelta nelle crisi generalizzate primarie, nelle assenze primarie e nelle crisi miocloniche. viene utilizzato unicamente nel trattamento dell'epilessia. è un efficace stabilizzante dell'umore, in alternativa ai Sali di litio. non va assunto in gravidanza.

Il pirimidone: le due affermazioni sono errate. è un analogo strutturale del fenobarbital, un barbiturico. entrambe le affermazioni sono corrette. agisce come la fenitoina.

La fenitoina deve il suo effetto antiepilettico: blocco dei canali al Ca2+ e riduzione delle concentrazioni di Na2+. aumento dei livelli di Cl- nella sinapsi. prolungamento della fase di inattivazione del canale VOC al Na2+ e riduzione della disponibilità di ioni Ca2+ a livello sinaptico. riduzione dei livelli di glutammato in corteccia frontale.

Carbamazepina: tutte le affermazioni sono corrette. è tra gli antiepilettici più utilizzati. viene impiegata come stabilizzante dell'umore e nella nevralgia del trigemino. ha un elevato potenziale di interazioni farmacologiche.

Nel trattamento delle epilessie possono essere utilizzati: agonisti dopaminergici. agonisti glutamatergici. antagonisti GABAergici. agonisti GABAergici.

Riguardo alle crisi epilettiche generalizzate: possono verificarsi crisi di piccolo male e crisi tonico cloniche. si associaziono a perdita di coscienza. è coinvolta l'intera corteccia cerebrale. tutte le affermazioni sono corrette.

Tra i meccanismi responsabili dell'insorgenza delle crisi epilettiche vi è un: incremento della trasmissione dopaminergica. incremento della trasmissione glutammatergica e riduzione della trasmissione GABAergica. incremento della trasmissione catecolaminergica. riduzione della trasmissione GABAergica e incremento della trasmissione glutammatergica.

L'etosuccimide è efficace nella terapia del piccolo male grazie a: inibizione di GAT-1. inibizione della GABA transaminasi. inibizione dei canali al Ca2+ di tipo T. blocco delle sinapsi neuromuscolari.

La retigabina: riduce il metabolismo del GABA. riduce il rilascio di glutammato. nessuna delle affermazioni è corretta. blocca i canali al sodio voltaggio dipendenti.

Il monitoraggio dei livelli plasmatici dei farmaci antiepilettici: dopo il raggiungimento dello steady state. si esegue solo in gravidanza. si esegue solo quando vi sono due farmaci in associazione. è del tutto inutile.

Levetiracetam è: un'antagonista dei calcio utilizzato nella terapia delle aritmie. un antiepilettico che agisce a più livelli potenziando quella GABAergica. una benzodiazepina. un antiepilettico che agisce a più livelli, riducendo la trasmissione glutammatergica e potenziando quella GABAergica.

Qual è il meccanismo d'azione dell'antiepilettico lamotrigina?. inibisce il rilascio di glutammato agendo a livello dei canali al sodio e dei canali al calcio di tipo N e P. attiva il recettore GABA-a su un sito diverso da quello delle benzodiazepine. blocca i trasportatori del glutammato. riduce la sintesi di glutammato.

Il barbiturico fenobarbital è comunemente utilizzato per la sua attività: antidepressiva. antiepilettica. tranquillante. analgesica.

Tra gli effetti collaterali tipici dei farmaci antiepilettici vi sono: poliuria e ipocalcemia. nessuna delle affermazioni è corretta. ipertensione e tachicardia1. vertigini e sedazione.

Quali farmaci sono indicati nel trattamento dello stato di male epilettico?. etosuccimide, felbamato e vigabatrin. retigabina. valproato, fenitoina e carbamazepina. fenobarbital e benzodiazepine.

L'associazione tra due farmaci antiepilettici: non si può fare a causa delle interazioni. è sempre sicura. può essere fatta in caso di insuccesso con uno o più farmaci AE in monoterapia. nessuna delle affermazioni è corretta.

la tiagabina agisce: blocca i canali al sodio voltaggio dipendenti. Inibendo il trasportatore GAT-1. riducendo il rilascio di glutammato. inibendo la GABA transaminasi.

Il topiramato: è un farmaco antiepilettico. è generalmente ben tollerato. Sembra possa causare miopia e glaucoma. tutte le affermazioni sono corrette.

I neuroni dopaminergici che originano dalla sostanza nera tengono, a livello dello striato, sotto controllo negativo: neuroni colinergici. neuroni glutammatergici. neuroni serotonergici. neuroni GABAergici.

I corpi di Lewy: tutte le affermazioni sono corrette. possono causare disfunzioni mitocondriali. hanno effetti tossici a livello neuronale. sono aggregati di alfa sinucleina.

La malattia di Parkinson: prevede sintomi motori e alterazioni endocrine. è caratterizzata da sintomi motori e sintomi non motori. vede una prevalenza di sintomi depressivi e deficit cognitivi. prevede solo sintomi motori.

La malattia di Parkinson è: dovuta alla mutazione del gene che codifica per il recettore D2. dovuta alla deposizione di placche di beta-amiloide. associata a diabete. associata alla presenza di corpi di Lewy.

Sintomi tipici all'esordio della malattia di Parkinson sono: allucinazioni, deliri, deficit cognitivi. tremore, bradicinesia, micrografia, rigidità muscolare. tremore, rigidità muscolare, allucinazioni. sintomi cognitivi, aggressività, depressione.

La via dopaminergica mesolimbica: è quella principalmente coinvolta nella neurodegenerazione che si verifica nella malattia di Parkinson. è ipoattivata nella malattia di Parkinson. è iperattivata nella schizofrenia. è ipoattivata nella schizofrenia.

I recettori per la dopamina: sono suddivisi in due famiglie, una ccoppiata a proteine G e l'altra di recettori ionotropici. sono suddivisi in due famiglie, una di recettori mmetabotropici a sette domini transmembrana e l'altra di recettori tirosinchinasici. sono suddivisi in due famiglie e tutti accoppiati a proteine G. sono presenti solo a livello della via nigrostriatale.

La dopamina viene metabolizzata: a dare acido diidrossifenilacetico e acido omovanillico. sia nello spazio sinaptico sia a livello della membrana mitocondriale. da COMT e MAO. tutte le affermazioni sono corrette.

Quale delle seguenti vie dopaminergiche degenera nella malattia di Parkinson?. mesolimbica. tuberoinfundibolare. mesocorticale. nigrostriatale.

La malattia di Parkinson: è a prevalente origine genetica, in circa l'80% dei casi. si manifestano esclusivamente sintomi motori. è idiopatica nel 90% dei casi. può essere trattata con agonisti colinergici e dopaminergici.

La via dopaminergica nigrostriatale è coinvolta: nella modulazione dell'ipofisi. nella modulazione dei processi emotivo-affettivi. nei processi cognitivi. nella regolazione del movimento.

Quale dei seguenti farmaci ha attività anti-glutamatergica?. Carbidopa. Aloperidolo. Diazepam. Amantadina.

L'assorbimento di levodopa assunta per os avviene per: endocitosi. trasporto mediato da carrier. diffusione semplice. nessuna delle risposte è corretta.

Il tolcapone: è meno attivo dell'entacapone. inibisce le MAO-B. ha azione neuro-protettiva. passa la barriera ematoencefalica.

Quale dei seguenti farmaci è un agonista dopaminergico non ergolinico?. Cabergolina. Ropinirolo. Rasagilina. Entacapone.

Per quali sintomi della malattia di Parkinson i farmaci anticolinergici risultano efficaci?. Discinesie. Ipotensione posturale. Allucinazioni. Tremore.

Quale dei seguenti farmaci antiparkinson causa edema, dolore e rossore ai piedi?. Selegelina. Bromocriptina. Pramipexolo. Orfenadrina.

Pramipexolo, ropinirolo e bromocriptina: sono beta bloccanti utiizzati nel trattamento dell'ipertensione che si manifesta nella malattia di Parkinson. sono agonisti D2 selettivi utilizzati nella malattia di Parkinson. sono antagonisti D2 utilizzati nel trattamento della schizofrenia. non devono mai essere associati a L_DOPA nel trattamento della malattia di Parkinson.

L-DOPA: va assunta subito dopo i pasti. causa dipendenza psichica. in genere non causa nausea. nessuna delle affermazioni è corretta.

Gli effetti neuroendocrini della dopamina comprendono. l'inibizione della secrezione di GH. l'inibizione della secrezione di gonadotropine. l'aumento della secrezione di MSH. l'inibizione della secrezione di prolattina.

Quale delle seguenti affermazioni sul farmaco L-DOPA è corretta?. possiede effetti tossici che comprendono infiltrati polmonari. con il progredire del trattamento si manifestano fluttuazioni nella sua efficacia. provoca disturbi comportamentali meno gravi se viene assunto con carbidopa. previene gli effetti collaterali extrapiramidali dei farmaci antipsicotici.

L'attuale terapia farmacologica della malattia di Parkinson ha come obiettivo principale: il potenziamento della trasmissione dopaminergica. il potenziamento della trasmissione glutammatergica. la riduzione della trasmissione dopaminergica. il potenziamento della trasmissione colinergica.

Quale delle seguenti affermazioni è esatta?. La levodopa non provoca ipotensione posturale. Gli agonisti dopaminergici non dovrebbero essere usati in monoterapia. Nessuna delle risposte è corretta. Gli effetti terapeutici dell'amantadina durano giorni.

Tra gli effetti collaterali di L-DOPA vi sono: nessuna risposta è corretta. nausea, ipertensione, iperprolattinemia. ipotensione, tachicardia, ritenzione urinaria, nausea. nausea, ipotensione, discinesie.

La L-dopa: va assunta lontano dai pasti. ha emivita breve. causa disturbi psicotici. tutte le risposte sono corrette.

Per wearing off si intende: nessuna delle risposte è corretta. la rimozione degli effetti collaterali di un farmaco. aumento dell'efficacia di un farmaco nel tempo. riduzione dell'efficacia di un farmaco nel tempo.

Il farmaco carbidopa: è trasformato nel falso neurotrasmettitore carbidopamina. inibisce la monoaminossidasi di tipo B. attraversa la barriera ematoencefalica. inibisce l'aromatico L-aminoacido decarbossilasi.

Il motivo per cui nel trattamento della malattia di Parkinson alla L-DOPA si associa carbidopa è che: carbidopa inibisce le MAO-B. carbidopa attiva il trasportatore della L-DOPA. carbidopa attiva le dopa-decarbossilasi nel sistema nervoso centrale. carbidopa inibisce il metabolismo periferico di L-DOPA.

L'entacapone può essere utile in associazione con levodopa-carbidopa perché: diminuisce la formazione di 3-ossi-metil-DOPA (3-OMD) dalla levodopa. rilascia dopamina dalle terminazioni nervose. inibisce le MAO-B. attiva le COMT.

Oltre a potenziare la trasmissione dopaminergica, quali altri approcci farmacologici possono essere utili nel trattamento della malattia di Parkinson?. riduzione della trasmissione serotonergica a livello mesocorticalico. riduzione della trasmissione colinergica a livello dello striato. potenziamento della trasmissione GABAergica a livello talamico. aumento della trasmissione purinergica a livello del cervelletto.

Tra gli effetti collaterali di biperidene vi sono: ipertensione, allucinazioni, ipotensione. deficit cognitivi, ritenzione urinaria, stipsi. ipertensione, nausea, wearing off. deficit cognitivi, ipotensione e discinesie.

Quale tra i seguenti farmaci è un antiemetico utilizzato nella malattia di Parkinson?. Pergolide. Domperidone. Ropinirolo. Pramipexolo.

I farmaci antipsicotici vengono utilizzati anche nella malattia di Parkinson: no, si utilizzano solo nel trattamento della schizofrenia. si, perché l'antagonismo sui recettori D2 della via mesolimbica riduce le allucinazioni. si perché l'azione sui recettori dopaminergici della via nigrostriatale migliora i sintomi motori. no perché l'antagonismo sui recettori D2 a livello dello striato peggiora i sintomi motori.

Quale dei seguenti farmaci è un anticolinergico impiegato nel Parkinson?. Ropirinolo. Aloperidolo. Moclobemide. Orfenadrina.

In corso di trattamento con farmaci inibitori delle MAO bisogna evitare di assumere cibi contenenti: tirosina. acido glutammico. serina. tiramina.

Il trattamento della malattia di Parkinson prevede l'impiego: nessuna delle risposte è corretta. di antagonisti dei recettori dopaminergici. di levodopa in mono-somministrazione1. di agonisti dei recettori M1.

Gli effetti collaterali di memantina sono: stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali1.

Gli effetti collaterali di galantamina sono: nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività.

Gli inibitori reversibili dell'acetilcolina esterasi utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer: rallentano la progressione della malattia. rappresentano trattamenti sintomatici. possono determinare una riduzione significativa dei deficit cognitivi. riducono la formazione di peptidi beta amiloide.

A livello intracellulare i peptidi beta amiloide: causano una riduzione delle concentrazioni intracellulari di ioni calcio. contribuiscono all'iperfosforilazione delle proteine tau. non hanno effetti. contribuiscono all'aumento del rilascio di acetilcolina.

I peptidi di beta amiloide derivano: dal processamento sequenziale della proteina precursore dell'amiloide da parte di alfa e beta secretasi. dal processamento di beta secretasi della proteina precursore dell'amiloide. dall'azione delle proteine tau iperfosforilate su beta secretasi. nessuna delle risposte è corretta.

L'acetilcolin esterasi: catalizza la sintesi di acetilcolina da colina e acetil-coenzima A. catalizza il trasporto dell'acetilcolina nelle vescicole sinaptiche. catalizza la degradazione di acetilcolina a colina e acetato. catalizza il taglio della proteina precursore dell'amiloide.

La malattia di Alzheimer è caratterizzata prevalentemente da: alterazioni del comportamento. disturbi gastrointestinali. demenza progressiva. disturbi motori.

I farmaci utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer: potenziano la trasmissione colinergica. inibiscono la trasmissione colinergica. potenziano la trasmissione colinergica e glutammatergica. inibiscono la trasmissione glutammatergica.

Le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer sono: le placche neurofibrillari e i grovigli amiloidi. i grovigli neurofibrillari e le placche senili. i corpi di Lewy e le placche neurofibrillari. l'accumulo di beta amiloide e di sinucleina.

Quali tra i seguenti inibitori dell'acetilcolina esterasi è disponibile sotto forma di cerotto transdermico?. fisiostigmina. galantamina. rivastigmina. donepezil.

I peptidi beta amiloide: derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di beta e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e beta secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di alfa e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e alfa secretasi nell'ordine.

Beta amiloide e proteine Tau: tutte le affermazioni sono corrette. sono osservabili mediante PET in vivo. sono bersaglio di anticorpi attualmente in studio come trattamenti farmacologici per la malattia di Alzheimer. rappresentano le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer.

L'incidenza della malattia di Alzheimer: è maggiore nelle femmine. tutte le affermazioni sono corrette. è in continua crescita a livello mondiale. aumenta in maniera esponenziale con l'aumentare dell'età.

Donepezil: è un anticorpo monoclonale anti beta amiloide. inibisce i recettori AMPA. è un inibitori dell'acetilcolina esterasi. è un agonista dei recettori muscarinici centrali.

Gli effetti collaterali di donepezil, galantamina e rivastigmina: sono causati dalla riduzione di acetilcolina. sono soprattutto a livello cardiovascolare. sono principalmente dovuti all'attivazione dei recettori nicotinici. sono soprattutto a livello gastrointestinale.

Il meccanismo d'azione di memantina prevede: l'inibizione dei recettori nicotinici. l'antagonismo irreversibile del recettore NMDA per il glutammato. l'antagonismo competitivo del recettore NMDA per il glutammato. l'inibizione reversibile dell'acetilcolin esterasi.

Le proteine tau sono coinvolte: nel mantenimento del citoscheletro assonale. nel taglio della proteina precursore dell'amiloide. nella perossidazione dei lipidi di membrana. nel trasporto della colina nel neurone.

L’etomidato: tutte le affermazioni sono corrette. alle dosi di induzione causa un’elevata incidenza di dolore nel sito di iniezione. è usato principalmente per l'induzione dell'anestesia nei pazienti a rischio di ipotensione. l’effetto e la durata d'azione sono simili a quelli di tiopental e propofol.

Gli anestetici generali possono agire: inibendo il recettore NMDA per il glutammato. potenziando la capacità della glicina di aprire il canale al cloro del recettore GABAa. tutte le affermazioni sono corrette. aumentando la sensibilità al GABA del recettore GABAa.

Farmaco di prima scelta per l'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale è: ketamina. tiopental. nessuna delle affermazioni è corretta. propofol.

Quale tra i seguenti anestetici per via endovenosa causa un aumento della pressione arteriosa?. propofol. ketamina. etomidato. tiopentale.

Il tiopental è: un bloccante die canali del sodio. un barbiturico utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. un barbiturico utilizzato in anestesia generale. un anestetico locale.

Quali tra i seguenti anestetici/farmaci può scatenare l'ipertermia maligna?. Anestetici per via inalatoria. Anestetici locali somministrati per via spinale. Ossigeno iperbarico. Anestetici per via endovenosa.

Gli anestetici per via inalatoria: aumentano i livelli di vitamina B12. causano un aumento dose dipendente della pressione arteriosa. inducono una riduzione dose dipendente della pressione arteriosa. hanno effetti tossici a livello renale.

La MAC è: la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 50% dei pazienti. la dose minima di anestetico che bisogna somministrare al paziente per ottenere uno stato di anestesia generale. la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 100% dei pazienti. la concentrazione dell'anestetico nell'aria inspirata.

Il coefficiente di ripartizione di un anestetico è: il rapporto della concentrazione dell'anestetico in due tessuti quando le pressioni parziali sono uguali nei due tessuti. il rapporto tra la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata e la pressione parziale dell'anestetico nell'encefalo. il rapporto tra la concentrazione ematica dell'anestetico e la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata. il rapporto della concentrazione dell'anestetico sangue:encefalo.

L'isofluorano: ha un coefficiente di ripartizione sangue:gas maggiore di quello di alotano o enflurano. è comunemente utilizzato per il mantenimento dell'anestesia dopo l'induzione con altri agenti. l'induzione e il risveglio sono più lenti che con alotano. causa una riduzione della frequenza cardiaca.

Desflurano: è utilizzato soprattutto per il mantenimento dell'anestesia in chirurgia ambulatoriale. molto solubile nel tessuto adiposo. nessuna delle affermazioni è corretta. induce ipertensione in maniera concentrazione dipendente.

In preanestesia si può utilizzare l'odanserton per: prevenire la bradicardia. ridurre l'acidità gastrica. tranquillizzare il paziente. prevenire la nausea.

Gli anestetici generali sono somministrati: solo per via endovenosa. prima per via inalatoria e poi endovenosa. unicamente per via inalatoria. per via endovenosa o per via inalatoria.

L'anestesia spinale si ottiene somministrando l'anestetico: nei muscoli paravertebrali. nello spazio epidurale. nel liquor a livello toracico. nel liquor a livello lombare.

Quali tra i seguenti gruppi di composti sono anestetici locali?. flecainide, azenapina, clozapina. ketamina, etomidato, propofol. alotano, isoflurano, sevoflurano. lidocaina, mepivacaina, procaina.

Per ridurre gli effetti vasodilatatori degli anestetici locali in genere si somministra: propranololo. dopamina. adrenalina. acetilcolina.

Nei canali per il sodio si riconoscono: cinque subunità tra alfa, beta, gamma e delta. sette domini transmembrana che si dispongono a formare il canale. quattro segmenti, ciascuno formato da 6 domini transmembrana. nessuna delle affermazioni è corretta.

Gli anestetici locali agiscono principalmente: aprendo i canali per il potassio. bloccando i recettori per il GABA. bloccando i canali del sodio. bloccando i canali del calcio.

L'azione relativamente breve degli anestetici locali è dovuta principalmente : al tipo di fibre nervose su cui agiscono. a esterasi plasmatiche. al fatto che vengono applicati localmente. al blocco dei canali per il sodio.

Il metabolismo della procaina: è rapido, per azione di perossidasi plasmatiche. è lento, avendo struttura amidica. è rapido, per azione di colinesterasi plasmatiche. nessuna delle affermazioni è corretta.

Il legame degli anestetici locali al canale del sodio: ne prolunga il periodo di refrattarietà. prolunga il periodo di attività dei canali. riduce il numero di canali al sodio. ne riduce il periodo di riposo.

In cosa consiste il blocco funzionale differenziale operato dagli anestetici locali?. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle grandi fibre mielinizzate. alcuni anestetici bloccano il canale del sodio, altri quello del potassio. I differenti tipi di fibre nervose vengono bloccati in tempi diversi rispetto alla somministrazione del farmaco. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle fibre C amieliniche.

I nocicettori polimodali rispondono a: stimolazioni meccaniche e termiche. diversi tipi di stimolazioni meccaniche, termiche e chimiche. stimolazioni termiche di varia intensità. stimolazioni termiche e chimiche.

Gli oppioidi bloccano la componente emozionale del dolore attraverso: attivazione di circuiti neuronali spinali. attivazione di recettori oppioidi presenti a livello limbico. inibizione di vie nervose periferiche. attivazione di neuroni oppioidi periferici.

Per il dolore neuropatico resistente agli oppioidi si può somministrare: il naloxone. un FANS. la meperidina. un antidepressivo triciclico.

L'impiego protratto di oppioidi è associato a: riduzione continua della dose somministrata. aumentata espressione di recettori oppioidi. aumento nel tempo della risposta analgesica. sviluppo di tolleranza.

Gli oppioidi: rilasciano lo sfintere anale. aumentano la secrezione di enzimi pancreatici. diminuiscono l'attività propulsiva dell'intestino. aumentano la motilità intestinale.

La depolarizzazione dei nocicettori a seguito di una lesione periferica può causare: degranulazione dei mastociti con liberazione di istamina. tutte le affermazioni sono corrette. rilascio di neuropeptidi. ulteriore attivazione dei terminali nocicettivi.

Il meccanismo d'azione degli oppioidi è: aumentare il rilascio di acetilcolina. legarsi a recettori specifici che inibiscono la liberazione di neurotrasmettitori. inibire la captazione delle monoamine. attivare i recettori D2 della dopamina.

La codeina e la morfina possono causare: aumento della secrezione di acido cloridrico dallo stomaco. rilascio di istamina dai mastociti. rilasciamento dello sfintere di Oddi. broncodilatazione.

Le fibre nocicettive periferiche: sono di tipo Adelta e C. sono fibre Adelta, grandi e rivestite di mielina. sono fibre C, piccole e prive di mielina. nessuna delle risposte è corretta.

La morfina, in seguito a una terapia prolungata, può causare: aumento della produzione di testosterone. ipertermia. ginecomastia nell'uomo. aumento dei livelli ematici di gonadotropine.

I farmaci oppioidi: si possono associare alla clorpromazina. si utilizzano frequentemente nei pazienti con trauma cerebrale. si possono somministrare con il fenobarbitale. si possono somministrare routinariamente ai bambini.

Il tramadolo: agisce sui recettori mu e inibisce la ricaptazione di serotonina e noradrenalina. è un beta bloccante con proprietà analgesiche. è utile nel trattamento del dolore cronico. si utilizza in associazione a inibitori delle MAO.

Il metadone: è un agonista mu di lunga durata. viene utilizzato per il dolore di tipo nocicettivo e neuropatico. è un oppioide di sintesi. tutte le affermazioni sono corrette.

Il metadone: è utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. non è impiegato nel trattamento del dolore, ma solo della sospensione controllata di oppioidi. è un antagonista dei recettori D2. è utilizzato per la sospensione controllata di eroina e morfina nei soggetti con dipendenza.

Tra gli effetti avversi del metadone possono esservi: prolungamento del tratto QT dell'elettrocardiogramma con aritmie anche fatali. depressione del sistema nervoso centrale. tutte le affermazioni sono corrette. marcata sedazione.

Quali tra seguenti affermazioni sulla meperidina è errata?. ha effetti neurotossici. è il farmaco di prima scelta nel trattamento del dolore cronico. è un potente agonista di sintesi dei recettori mu. non deve mai essere somministrata in associazione ad inibitori delle MAO.

Una terapia cronica con morfina può causare: dipendenza psicologica ma non fisica. impiego di apomorfina per indurre l'emesi. assenza di tolleranza. comparsa di una crisi di astinenza a poche ore dalla sospensione.

I fattori coinvolti nello sviluppo della tossicodipendenza sono: relativi al tipo di sostanza. ambientali. tutte le affermazioni sono corrette. genetici.

Il circuito della gratificazione comprende: corteccia frontale, ipotalamo, amigdala e nucleo accumbens. nucleo accumbesn, amigdala, area ventrotegmentale, ippocampo e corteccia frontale. ippocampo, cervelletto, corteccia motoria e amigdala. area ventrotegmentale, nucleo accumbens, cervelletto, ippocampo e corteccia frontale.

La morfina somministrata in vivo: ha un'elevata biodisponibilità. non subisce alcun metabolismo ed è eliminata attraverso la via renale. viene coniugata con l'acido glucuronico. viene metabolizzata solo in derivati non più in grado di legarsi ai recettori oppioidi.

Il fentanil: è più potente della morfina. la claritromicina ne accelera il metabolismo. il ketoconazolo ne aumenta i livelli serici. è meno potente della morfina.

La buprenorfina: induce un'analgesia completamente bloccata dal naloxone. può ridurre l'intervallo Q-T dell'elettrocardiogramma. è un agonista oppioide pieno. è un oppioide agonista parziale del recettore mu.

La morfina viene somministrata: in associazione a un antidepressivo. in associazione al bupropione. per il controllo del dolore lieve. per il controllo del dolore da moderato a grave.

Nel trattamento della dipendenza da nicotina si utilizzano: antagonisti dei recettori oppiodi. benzodiazepine. Rtutte le affermazioni sono vere. bupropione.

Cosa si intende con il termine tolleranza?. assenza di effetti farmacologici di una sostanza in seguito alla sua assunzione acuta. capacità di un organismo di rispondere agli effetti di uno xenobiotico. nessuna delle affermazioni è corretta. il grado di sopportazione degli effetti di una droga.

Nella dipendenza da alcool: nessuna affermazione è corretta. si possono utilizzare beta bloccanti come il propanololo, ma solo insieme a benzodiazepine. non si possono usare beta bloccanti. si utilzzano farmaci beta2 agonisti.

Quali farmaci vengono utilizzati per sedare soggetti in crisi d'astinenza da sostanze d'abuso?. benzodiazepine. antidepressivi. barbiturici. anestetici.

La vareniclina: è un antagonista del recettore nicotinico per l'acetilcolina. agisce sul recettore GABAa. è un antidepressivo atipico. è un agonista parziale del recettore nicotinico.

Su quali recettori agisce il naltrexone?. GABAb. 5-HT3. recettori per gli oppiodi. alfa1 e M1.

Il naltrexone: viene utilizzato per ridurre la dipendenza da alcool. è un farmaco di prima scelta in pazienti con cirrosi epatica. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. ha breve durata d'azione.

Indicare quali delle seguenti attività è esercitata dal propranololo. nessuna delle affermazioni è corretta. stimolazione die recettori alfa2 adrenergici. blocco dei recettori beta adrenergici. blocco dei recettori degli oppioidi.

L'acido gamma idrossibutirrico: nessuna delle affermazioni è corretta. ha potenziale d'abuso. ha una lunga emivita. inibisce il recettore GABAb.

L'acido gamma idrossibutirrico: è utilizzato nel trattamento della dipendenza da eroina. è utilizzato nella dipendenza da alcol. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. causa ipotensione.

Quale dei seguenti farmaci, utile nel trattamento delle dipendenze, agisce sui recettori alfa2 adrenergici?. clonidina. cocaina. prazosina. propranololo.

Metadoxina: tutte le affermazioni sono corrette. accelera l'eliminazione dell'alcool. riduce l'efficacia di L-DOPA. si utilizza nell'intossicazione da alcool.

L'intossicazione da alcol può essere trattata con: tiamina. metformina. naloxone. bupropione.

In cronico, l'alcool può determinare: AIDS. carcinomi. tosse. euforia.

Le sostanze d'abuso: stimolano il circuito cerebrale della ricompensa. attivano le vie colinergiche centrali. inibiscono la trasmissione purinergica. inibiscono la via dopaminergica ventrotegmentale.

La dipendenza da alcol può essere trattata con: bupropione. naloxone. aloperidolo. tiamina.

La presenza di craving: indica un desiderio irresitibile di assumere una sostanza. è conseguenza naturale dell'uso prolungato di una sostanza. è uno dei criteri necessari per la diagnosi di tossicodipendenza. tutte le affermazioni sono corrette.

Il disulfiram: inibisce l'aldeide deidrogenasi. è un neurolettico. è una benzodiazepina. inibisce la ricaptazione di dopamina.

Il disulfiram: tutte le affermazioni sono corrette. causa un accumulo di acetaldeide. causa nausea, vomito, dolori al petto, tachicardia, cefalea. agisce da deterrente nell'assunzione di alcool.

Gli effetti attivanti ed euforizzanti dell'alcool in genere si manifestano con l'assunzione di quantità comprese tra: meno di 0,2 grammi per litro. 0,5 e 1 grammo per litro. 1 e 5 grammi per litro. 0,3 e 0,5 grammi per litro.

I farmaci oppioidi: danno sempre tossicodipendenza. non hanno potenziale d'abuso. nessuna delle affermazioni è corretta. possono dare tolleranza e dipendenza fisica.

L'eroina: non attraversa la barriera ematoencefalica. è potente come la morfina. causa dipendenza molto rapidamente. ha un'azione simile a quella della codeina.

La cocaina può causare: cirrosi. bradicardia. ipertensione. malattia di Alzheimer.

La dipendenza da cocaina si tratta con: antidepressivi come il bupropione. agonisti dei recettori per gli oppiodi. clonidina e propranololo. nessuna delle affermazioni è corretta.

Il metadone: è utile nel trattamento della dipendenza da eroina. causa ipertensione. è un antagonista del recettore mu. da crisi d'astinenza più brevi dell'eroina.

La metamfetamina e l'amfetamina: riducono i livelli di glutammato. causano una riduzione della trasmissione GABAergica. attivano i recettori per gli oppioidi. aumentano i livelli sinaptici delle monoamine.

L'amfetamina: blocca il trasportatore del glutammato. nessuna delle affermazioni è corretta. attiva VMAT. aumenta l'attività del trasportatore della serotonina.

La buprenorfina: viene somministrata solo in ambiente ospedaliero. non subisce metabolismo di primo passaggio. è meno sicura degli antagonisti puri. causa effetti di minor intensità rispetto al metadone.

La cocaina: è eliminata attraverso le vie respiratorie. viene metabolizzata molto rapidamente a livello epatico. nessuna delle affermazioni è corretta. subisce metabolismo di primo passaggio.

Qual è un segno tipico dell'overdose da eroina?. aumento della frequenza respiratoria. pupille a punta di spillo. spasmi muscolari. lacrimazione.

Quali diuretici agiscono prevalentemente nel nel tubulo contorto prossimale incrementando l’escrezione di bicarbonato, sodio, potassio ed acqua?. i sartani. gli inibitori dell'anidrasi carbonica. i diuretici tiazidici. gli antagonisti dell'aldosterone.

Nelle emergenze ipertensive, ma non nelle terapie croniche si preferisce utilizzare. i diuretici dell'ansa. i diuretici osmotici. i diuretici risparmiatori di k+. i diuretici tiazidici.

Quali vasi sono definiti di resistenza e quali di capacitanza?. nessuna delle affermazioni è esatta. arterie e arteriole sono vasi di resistenza, mentre vene e venule vasi di capacitanza. arterie e vene sono vasi di resistenza, mentre arteriole e venule di capcitanza. arterie e capillari sono vasi di capacitanza, mentre vene di resistenza.

I diuretici tiazidici: favoriscono esclusivamente il riassorbimento di ioni Na+. riducono anche l'escrezione di iono K+. agiscono anche da inibitori dell'anidrasi carbonica. causano un marcato effetto diuretico.

Gli antagonisti dell'aldosterone: tutte le affermazioni sono errate. causano parestesia e sonnolenza. hanno un'emivita molto breve. aumentano i siti di trasporto per gli ioniNa+.

Tra i diuretici dell'ansa vi è: la clorfenamina. la bumetanide. l'amiloride. il clortalidone.

Diclorfenamide e metazolamide: tutte le affermazioni sono corrette. causano effetti collaterali a livello del sistema nervoso centrale. sono inibitori dell'anidrasi carbonica. sono prevalentemente utilizzate in associazione ad altri farmaci diuretici.

Spironolattone ed eplenerone: sono antagonisti della renina. agiscono a livello di siti recettoriali citoplasmatici intracellulari. agiscono sul recettore per l'aldosterone presente sulle membrane delle cellule del tubo contorto prossimale. causano ipoglicemie.

Su quale parte del nefrone agiscono prevalentemente i diuretici inibitori dell'anidrasi carbonica?. tubulo contorto prossimale. glomerulo. tubulo e dotto collettore. ansa di Henle.

Quali, tra i seguenti farmaci diuretici, vengono utilizzati soprattutto per controllare la pressione endoculare durante attacchi acuti di glaucoma?. diuretici dell'ansa. diuretici tiazidici. diuretici osmotici. diuretici risparmiatori di potassio.

Glicerolo e mannitolo: tutte le affermazioni sono corrette. causano aumento del volume del liquido extracellulare, diminuzione della viscosità del sangue e'inibizione della liberazione di renina. sono controindicati in pazienti affetti da anuria. provocano un aumento dell'escrezione urinaria di quasi tutti gli elettroliti.

Da quale tipo di cellule sono costituite le pareti dei vasi: nessuna delle affermazioni è corretta. muscolatura liscia. entrambe. muscolatura striata.

I diuretici dell’ansa: hanno un'efficacia marcata. tutte le affermazioni sono corrette. portano al riassorbimento di circa il 25% del carico di soluto filtrato. possono essere somministrati sia per os che per via endovenosa.

La furosemide: si lega al sito per il Cl- del cotrasportatore Na/Cl. tutte le affermazioni sono corrette. appartiene ai diuretici dell'ansa. è caratterizzata da rapida insorgenza d'azione.

Tutti i farmaci tiazidici: vengono somministrati per iniezioni sottocutanee. hanno emivita simile, compresa tra le 6 e le 8 ore. causano nausea e riduzione della libido. nessuna delle affermazioni è esatta.

Tra gli effetti avversi dei diuretici tiazidici vi sono: iperkalemia e ipotrigliceridemia. possibile iperglicemia a digiuno e aumento dei livelli di colesterolo totalee. aumento dell'escrezione di acido urico e aumento dei livelli di PCR. ipoglicemie e ipocolesterolemia.

Il simporto Na+/Cl- nel primo tratto del tubulo contorto distale: inibisce il riassorbimento di Na+ dai tubuli renali. inibisce il riassorbimento di Cl- dai tubuli renali. è attivato dai diuretici osmotici. promuove il riassorbimento di Na+ dai tubuli renali.

I principali farmaci diuretici sono: inibitori dell’anidrasi carbonica, tiazidici e osmotici. diuretici dell’ansa, diuretici osmotici e risparmiatori di potassio. risparmiatori di potassio, diuretici dell'ansa e antagonisti dell’ADH. diuretici risparmiatori di potassio, derivati tiazidici, diuretici dell’ansa.

Su quale parte del nefrone agiscono prevalentemente i diuretici tiazidici?. tratto prossimale del tubulo convoluto distale. tubulo convoluto prossimale. ramo discendente dell'ansa di Henle. dotto collettore.

L'endotelio che riveste i vasi: nessuna delle affermazioni può definirsi completa. risponde all'azione di mediatori locali. ha funzione di barriera. è costituito da tessuto connettivo.

Prostaciclina e trombossano: inducono entrambi vasocostrizione. sono entrambi antiaggreganti. hanno azioni opposte a livello dell'endotelio. sono entrambi dei vasodilatanti.

Come agisce l'ossido d'azoto a livello endoteliale?. attiva la guanilato ciclasi. è un modulatore allosterico dei recettori beta2. attiva la protein chinasi C. libera trombossano.

La terapia antipertensiva: è effettuata a soggetti che hanno valori pressori pari a 120/80 mmHg (sistolica/diastolica). non prevede l'impiego di farmaci beta bloccanti. prevede innanzitutto modifiche nello stile di vita atte a ridurre il rischio cardiovascolare. prevede l'impiego esclusivo di farmaci che agiscono a livello renale.

Secondo l'OMS un soggetto normale, non a rischio, è iperteso quando ha una pressione sistolica /diastolica uguale o superiore a: 150/95 mmHg. 170/110 mmHg. 180/120 mmHg. 140/90 mmHg.

Il meccanismo d'azione dei diuretici tiazidici consiste nel: inibire il riassorbimento di Na+ e Cl- nella parte ascendente dell'ansa di Henle. aumentare il riassorbimento di Ca2+ e Mg2+ nella parte discendente dell'ansa di Henle. inibire il riassorbimento di Na+ e Cl- a livello della parte iniziale del tubulo distale. inibire il riassorbimento di Ca2+ e Mg2+ nella parte discendente dell'ansa di Henle.

Quale delle seguenti indicazioni si avvicina maggiormente alla definizione di diuretici? Farmaci che: fanno eliminare urea. incrementano la produzione di urina. diminuiscono la produzione di urina. abbassano la pressione arteriosa.

Quali dei seguenti diuretici possono ridurre la tolleranza al glucosio e pertanto indurre il diabete mellito?. diuretici osmotici. diuretici dell'ansa. tiazidi. risparmiatori di potassio.

Quali tra i farmaci elencati possono essere utilizzati nel trattamento dell'ipercalciuria?. sartani. diuretici osmotici. diuretici dell'ansa. tiazidi.

Indicare quale tra le reazioni avverse da farmaco NON è associata all'uso di diuretici tiazidici. ipercalciuria. alcalosi metabolica. iperuricemia. ipokaliemia.

I farmaci antipertensivi. tutti possono indurre iperuricemia. sono tutti diuretici. sono numerosi e possono agire su diversi fattori di rischio cardiovascolare. tutti riducono anche i livelli di colesterolo totale.

I diuretici vengono utilizzati: solo nell'ipertensione lieve. non possono essere somministrati a pazienti affetti da diabete mellito. per l'ipertensione da lieve a grave. in soggetti che abbiano meno di 70 anni.

I farmaci Ca2+ antagonisti tipo nifedipina devono la loro azione principalmente al fatto che impediscono: tutti gli effetti indicati. l'ingresso del Ca2+ attraverso i canali di membrana voltaggio dipendenti. il legame del Ca2+ a specifiche proteine citosoliche. l'accumulo di Ca2+ nei siti di deposito intracellulari.

I calcio antagonisti possono causare: tosse secca. aumento della liberazione di insulina. ansia e agitazione. stipsi e vampate.

Verapamil e diltiazem sono utilizzati come: antiaritmici. antipertensivi. antianginosi. tutte le affermazioni sono corrette.

Tra gli effetti avversi degli ACE-inibitori vi è: edema a caviglie e piedi. aumento del peso corporeo. tosse secca. ipokalemia.

L'attivazione dei recettori AT1 sulla muscolatura liscia vasale: induce una riduzione dei livelli intracellulari ci Ca2+. causa vasocostrizione ed aumento delle resistenze periferiche. consente l'eliminazione di ioni Na+. nessuna delle affermazioni è corretta.

Gli inibitori dell'ACE: sono classificati in base al gruppo chimico con cui il farmaco blocca il sito d’azione dell’enzima. ne esiste una sola classe. sono classificati in base alla loro emivita. sono suddivisi in 5 classi.

I sartani: possono avere un'emivita superiore alle 24 ore. aumentano la sintesi di angiotensina II. possono causare ipoglicemia. riducono la sintesi di ADH.

I recettori AT1 sono attivati da: aldosterone. adenosina 1. angiotensina II. angiotensina I.

Cosa sono i sartani?. antipertensivi che agiscono riducendo i livelli di dopamina nel sistema nervoso centrale. antagonisti del recettore per l'angiotensina di tipo II. antagonisti del recettore per l'aldosterone. stimolanti del sistema renina-angiotensina.

Il nitroprussiato sodico: è un inibitore della NO sintasi. ha un'azione molto lenta. è somministrato per via orale. nessuna delle affermazioni è corretta.

Gli inibitori dell'ACE: aumentano la bradichinina. potenziano il sistema nervoso simpatico. nessuna delle affermazioni è corretta. causano contrazione della muscolatura liscia vasale.

Entro quale degli intervalli indicati ricade la dose giornaliera di mantenimento della digossina?. 20-40 mg/die. 0,1-0,4 mg/die. 90-100 mg/die. 1-2 mg/die.

Tra i diuretici, quali sono molto utili nello scompenso cardiaco per via dei loro effetti: i diuretici osmotici. i diuretici dell'ansa. i diuretici tiazidici. gli ACE inibitori.

I diuretici dell'ansa: comprendono spironolattone e propanolo. aumentano i livelli di cAMP. possono essere utilizzati nello scompenso cardiaco, ma non in monoterapia. sono i farmaci di prima scelta nello scompenso cardiac.

Milrinone: può causare tossicità epatica. è un inibitore del fosfodiesterasi utilizzato nello scompenso cardiaco acuto. è un vasodilatante. tutte le risposte sono corrette.

La dobutamina: causa delirio. inibisce le fosfodiesterasi. può causare tachifilassi. nessuna delle risposte è corretta.

La dobutamina: è un’agonista β1,2 e α1. tutte le affermazioni sono corrette. è un simpaticomimetico di sintesi. è assunta per via parenterale.

Gli effetti tossici dei glicosidi cardioattivi compaiono: non dipendono dalle concentrazioni ematiche. con concentrazioni ematiche superiori a 1,8 ng/mL. con concentrazioni ematiche intorno a 1 ng/mL. solo in soggetti vulnerabili.

Tra gli effetti collaterali dei glicosidi cardioattivi vi sono: aumento degli enzimi epatici. aterosclerosi. aumento della glicemia. cefalea, confusione mentale, parestesie, delirio, disturbi della visione.

Quale dei valori elencati corrisponde all'incirca alla dose giornaliera di mantenimento della digossina?. 1 mg. 0,25 mg. 70 mg. 25 mg.

Lo scompenso cardiaco innesca diversi adattamenti, emodinamici, renali e neuro-ormonali: quali sono i meccanismi emodinamici?. ritenzione di sodio e acqua. aumentata attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. attivazione barorecettoriale. aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica, costrizione arteriolare in alcuni distretti, veno-costrizione e la ritenzione di sodio e acqua.

Il comportamento farmacinetico della digossina è caratterizzato da: biotrasformazione prevalentemente epatica. nessuna risposta è corretta. intenso ricircolo epatico. eliminazione prevalentemente renale.

Per quale delle seguenti proprietà la digitale aumenta la forza di contrazione del miocardio?. riduzione del tono vagale. aumento del Ca2+ intracellulare. aumento della frequenza cardiaca. aumento della velocità.

Quale dei seguenti agenti cardiovascolari viene classificato come glucoside: almodipina. digitogossina. streptochinasi. ramipril.

La digossina è: un prodotto di parziale idrolisi del lanatoside C. un prodotto di parziale idrolisi della ouabaina. un prodotto di parziale idrolisi del lanatoside A. nessuna delle affermazioni è corretta.

I glicosidi cardioattivi come la digossina esplicano il loro effetto: diminuendo la forza di contrazione del cuore. diminuendo la pressione arteriosa. aumentando la pressione arteriosa. aumentando la forza di contrazione del cuore.

I glicosidi digitalici: possono provocare fenomeni tossici. inibiscono l’ATPasi Na+/K+- dipendente presente sui cardiomiociti. sono inotropi positivi. tutte le affermazioni sono corrette.

Lo scompenso cardiaco: tutte le affermazioni sono corrette. è una patologia progressiva. è caratterizzato da graduale riduzione della prestazione cardiaca. può essere presente anche in soggetti asintomatici.

La stimolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone: riduce il riassorbimento di sodio a livello del nefrone distale. riduce il rilascio di adrenalina. provoca l’aumento dei livelli di aldosterone. causa vasodilatazione.

L'angiotensinogeno è: il substrato dell'enzima renina, dal quale viene trasformato in angiotensina 1. un farmaco antipertensivo antagonista. il substrato dell'angiotensina. un frammento inattivo del peptide angiotensina I.

I farmaci che agiscono da antagonisti per i recettori AT1 sono: i sartani. gli inotropi non digitalici. gli antiaritmici di classe I. i glicosidi cardioattivi.

Lo studio dei fattori che determinano le variazioni della concentrazione plasmatica di un farmaco nel tempo è definito: farmacogenetica. farmacologia. farmacocinetica. farmacodinamica.

La chinidina è un farmaco utilizzato come: antipertensivo. antiaritmico. antimalarico. rilassante della muscolatura liscia.

Mexiletina e lidocaina sono farmaci accomunati per: il potenzialmento dell'attività muscarinica del cuore. il loro uso cone anestetici locali. il loro meccanismo d'azione come antiaritmici. il blocco frequenza-dipendente dei canali calcio cardiaci.

La chinidina: oltre al blocco dei canali al sodio e al potassio, agisce anche come anticolinergico e antagonista a-adrenergico. è un anestetico locale. è un antibiotico. agisce da agonista dei recettori muscarinici per l'acetilcolina.

La procainamide ha trovato impiego nelle aritmie perché: attiva i canali Na+. blocca i canali Ca2+. blocca i canali del Na+. nessuna risposta è corretta.

Quali sono i meccanismi alla base delle aritmie cardiache?. a causa delle torsioni di punta. ridotta attività dei canali al Na+. automatismo cardiaco e ipertensione. automatismo, attività indotta, rientro.

Bloccanti di vari tipi di canali del Na+ trovano impiego: come anticonvulsionanti. come antiaritmici. tutte le risposte sono corrette. come anestetici locali.

Per aumentato automatismo si intende: una riattivazione del sito iniziale con l'auto perpetrarsi dell’attivazione rapida. il verificarsi di potenziali d’azione anomali che seguono un potenziale d’azione normale. una forma di aritmia. l'aumento dell’attività elettrica spontanea delle cellule del nodo del seno, nodo atrioventricolare, sistema His-Purkinje.

La presenza di un rallentamento patologico dell’attivazione cardiaca: è definito bradicardia. causa ipotensione. è una forma di tachicardia. nessuna delle affermazioni è corretta.

Cosa si intende per refrattarietà?. la durata di inattivazione dei canali al calcio. la durata della depolarizzazione. il tempo minimo necessario affinché uno stimolo successivo al precedente possa generare una nuova depolarizzazione. il tempo massimo necessario affinché uno stimolo successivo al precedente possa generare una nuova depolarizzazione.

La forma del potenziale d'azione a livello cardiaco: esistono due diverse forme, una ventricolare ed una atriale. è sempre dello stesso tipo. dipende da un unico tipo di miociti. varia da area da area a seconda della diversa espressione di canali ionici.

La mexiletina è un antiaritmico in quanto: apre i canali del potassio. iperpolarizza la cellula miocardica. blocca i canali calcio. è un bloccante frequenza dipendente dei canali del sodio.

Quale attività farmacologica , tra quelle elecante, può essere ipotizzata per la lidocaina?. anticonvulsivante. neurolettica. antiaritmica. ipnotica.

Qual è la differenza principale tra chinidina e disopiramide?. la seconda ha attività antimuscarinica maggiore della prima. chinidina è somministrata per via endovenosa mentre disopiramide per via orale. chinidina blocca i canali del Na+, mentre disopiramide quelli del Ca2+. disopiramide attiva i canali al Na+, al contrario di chinidina.

Il propafenone: non ha alcuna attività sui recettori β-adrenergici. è un debole agonista β1. possiede deboli attività β-bloccanti. è un potente antagonista β adrenergico.

I farmaci antagonisti beta adrenergici trovano applicazione nella terapia cardiovascolare. In quale dei seguenti gruppi terapeutici possono essere inquadrati?. antiaritimci di classe 3. antiaritmici di classe 2. antiaritmici di classe 4. antiaritmici di classe 1.

Quali farmaci beta adrenergici sono utilizzati come antiaritmici?. nessuna delle risposte è corretta. i bloccanti b2. i beta-bloccanti, non selettivi, b1 e b2. gli agonisti b2.

Amiodarone e dronedarone: sono antiaritmici di classe IV. sono antiaritmici di classe III. sono antiaritmici di classe I. sono antiaritmici di classe II.

L'azione dell'amiodarone sulle correnti ioniche della miocellula ventricolare ha come conseguenza: una diminuita durata del potenziale d'azione. un aumento del potenziale di mebrana. una diminuità velocità di ripolarizzazione. un aumento della velocità di conduzione.

L'amiodarone può produrre gli effetti indesiderati elecanti ad ECCEZIONE di: fibrosi polmonare. alterata funzione tiroidea. tremore. irsutismo.

L'azione antiaritmica dell'amiodarone è dovuta principalmente a un'interferenza con i canali del: Ca2+. Na+. tutte le risposte sono corrette. K+.

Quale tra i seguenti farmaci viene impiegato come antiaritmico?. verapamil. nitrendipina. nimodipina. lacidipina.

Il propafenone è un farmaco. antiaritmico. analgesico. ansiolitico. miorilassante.

L'adenosina: è il farmaco di prima scelta nel trattamento immediato della tachicardia sopraventricolare parossistica. tutte le affermazioni sono corrette. ha effetti collaterali di breve durata. attiva una corrente di K+ sensibile all’acetilcolina.

Il verapamil viene utilizzato nelle aritmie atrioventricolari in quanto è un bloccante del: canale del Ca2+ voltaggio dipendente di tipo L. recettore muscarinico cardiaco. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico.

La niacina: riduce le HDL. è utilizzata in caso di ipertrigliceridemia. riduce i livelli di VLDL, LDL e lipoproteina a. altera gli enzimi epatici.

Le statine: legano le proteine plasmatiche. tutte le risposte sono corrette. possono causare dolori muscolari. si devono assumere alla sera.

Quale, tra leseguenti statine, è quella dotata di maggiore potenza? Rosuvastatina, atorvastatina, lovastatina e fluvostatina. rosuvastatina. lovastatina. atorvastatina. fluvostatina.

Le statine: sono antagonisti dei recettori AT1. sono bloccanti del fattore di trascrizione STAT. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento dell'ipercolesterolemia. sono farmaci di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo II.

Colestiramina e colestipolo: sono resine a scambio ionico. tutte le affermazioni sono corrette. impediscono il riassorbimento degli acidi biliari dall'intestino. vengono utilizzate in associazione alle statine.

Il fenofibrato: va somministrato con farmaci beta bloccanti. può essere utile nel trattamento della glicosuria. è utilizzato per favorire l'evacuazione. tutte le risposte sono errate.

L'attivazione dei recettori PPR-alfa: stimola la lipolisi dei trigliceridi. tutte le risposte sono corrette. aumenta l'ossidazione degli acidi grassi. diminuisce le VLDL.

Quale è la funzione della proteina PCSK9?. lega il recettore delle LDL, impedendone il riciclo sulla membrana cellulare epatica. riduce i livelli di recettori LDL. fosforila il recettore per le HDL. aumenta i recettori per le HDL.

Ezetimibe: appartiene alle statine. nessuna delle affermazioni è corretta. inibisce il riassorbimento del colesterolo. appartiene alla classe dei fibrati.

Che farmaco è ivabradina?. un antiaritmico di Classe I. un bloccante, frequenza-dipendente, dei canali del sodio nel nodo senoatriale. un agonista dei recettori alfa 1 adrenergci. un anestetico locale.

Trimetazidina è: un antistaminico. un agonista alfa 2 adrenergico. un inibitore parziale della via di ossidazione degli acidi grassi nel miocardio. un diuretico tiazidico utilizzato per prevenire sindromi infartuali del miocardio.

Quali sono alcuni degli effetti avversi di ivabradina?. aumento della glicemia, ipokalemia. acidosi, dolori muscolari e dispnea. iperuricemia, cefalea, eosinofilia, bradicardia. sonnolenza, allucinazioni e riduzione della pressione arteriosa.

I calcio antagonisti sono utilizzati nel trattamento dell'angina per: perché riducono il consumo di ossigeno a livello cardiaco. la loro azione di riduzione delle resistenze vascolari. per un effetto di aumento della contrazione delle fibre cardiache. nessuna delle affermazioni è corretta.

Streptochinasi, urochinasi e anistreplasi: sono somministrati per os. hanno emivita molto lunga. possono essere potenziati con inibitori della plasmina. devono essere somministrati entro 6 ore per avere una riduzione della mortalità significativa.

La sindrome coronarica acuta: tutte le affermazioni sono corrette. si ha trombosi parziale o locale di un’arteria coronaria. solitamente è scatenata dalla fessurazione e rottura di una placca ateromatosa. si ha attivazione piastrinica della cascata coagulativa e vasocostrizione.

I fibrinolitici: tutte le affermazioni sono corrette. contribuiscono a lisare i trombi o gli emboli. sono farmaci di derivazione biotecnologica. possono essere impiegati solo in pazienti privi di controindicazioni.

Quali sono le controindicazioni alla somministrazione di un farmaco fibrinolitico?. epilessia, presenza di ferite. infarto del miocardio, diabete. ictus, traumi o interventi chirurgici maggiori, dissezione dell'aorta,. ipotensione, infarto, acidosi.

In cosa consiste il meccanismo d'azione dell'acido acetilsalicilico?. ha effetto antiaggregante piastrinico. inibisce la sintesi di trombossano A2. causa un'acetilazione irreversibile della serina 529 della ciclossigenasi 1. tutte le risposte sono corrette.

L'aspirina: l'effetto aumenta all'aumentare delle dosi. a dosi elevate riduce il rischio di eventi vascolari. si raccomandano dosi elevate. è efficace per dosi comprese tra 30 mg/die e 1500 mg/die.

Per quanto riguarda gli effetti collaterali dell'aspirina, quale delle seguenti affermazioni è errata?. sono tutte errate. può causare emorragie. può causare fenomeni allergici con orticaria. non causa asma e broncocostrizione.

La cardioaspirina: è un'aspirina che agisce solo a livello cardiaco. è acido acetilsalicilico in bassi dosaggi, ad azione anti-aggregante. è un nome commerciale. è una formulazione di aspirina a lento rilascio.

Che tipo di farmaco è la tipiclidina?. inibisce il recettore P2Y12 per l’ADP nelle piastrine. viene utilizzata in pazienti allergici o intolleranti all’aspirina. è indicato nell’angina instabile e nella prevenzione secondaria dell’infarto. tutte le affermazioni sono corrette.

Di cosa sarebbe importante tener conto quando si utilizza clopidogrel?. della presenza del polimorfismo genetico dei citocromi CYP3A4 e 2C19. della sua emivita. dei suoi effetti collaterali a livello del sistema nervoso centrale. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale delle seguenti caratteristiche appartiene a clopidogrel?. è un fibrinolitico. ha un profilo di effetti avversi peggiore di quello di ticlopidina. è più potente di ticagrelor. inibisce l'aggregazione piastrinica mediata da ADP.

Quale tra questi meccanismi è caratteristico di farmaci come abciximab o eptifibatide?. l'inibizione del recettore P2Y12. l'attivazione dell'ADP. l'inibizione della ciclossigenasi II. l'inibizione del recettore piastrinico GP IIb/IIIa.

In cosa consiste la PTCA (percutanous transluminal coronary angioplasty)?. è una tecnica di angioplastica che porta all'inserimento nelle coronarie di farmaci ipolipidemizzanti. nell’inserzione da un accesso vasale periferico (arteria radiale o arteria femorale comune) di un catetere a palloncino nel vaso ostruito; sotto guida ecografica il palloncino viene dilatato fino al ripristino del flusso; viene anche applicato uno stent, una protesi a maglia metallica che mantiene la pervietà del vaso. nell'inserzione da un accesso vasale centrale di un catetere a palloncino e sotto guida ecografica il palloncino viene dilatato fino al ripristino del flusso. è una tecnica chirurgica che consiste nell'impiano di una valvola a livello delle coronarie.

Da cosa sono stimolate l'aggregazione e la secrezione piastrinica?. da trombossano A2 e prostaglandina I2. da chemochine. da trombina e ADP. da aumento di colesterolo HDL.

Il trombossano: è sintetizzato ad opera della Cox-1. è il principale prostanoide piastrinico. è un metabolita dell'acido arachidonico. tutte le risposte sono corrette.

L'attivazione delle piastrine: si ha per azione di ATP o trombina. porta a formazione di metaboliti dell'acido arachidonico. tutte le risposte sono corrette. attivazione della proteina di legame del fibrinogeno.

Perché utilizzare farmaci che inibiscono l'aggregazione piastrinica?. per ridurre l'emostasi. per facilitare l'emostasi. per ridurre la formazione di trombi ed emboli. per facilitare la trombocitopenia.

Come fanno le piastrine ad aderire al subendotelio di un vaso danneggiato?. grazie alle glicoproteine presenti sull'endotelio che legano la trombina presente sulla membrana delle piastrine. grazie a pseudopodi presenti sulla membrana plasmatica che legano l'ADP dell'endotelio. attraverso il legame delle glicoproteine Ia/IIa e IIb/IIIa al collagene e al fattore di von Willebrand (vWF). grazie alla formazione di ponti disolfuro tra la glicoproteina Ia/IIa delle membrane piastriniche e la glicoproteina IIb/IIIa sulle cellule endoteliali.

L'enzima COX-1: tutte le risposte sono corrette. è inibita dall'acido acetilsalicilico. è responsabile della conversione dell'acido arachidonico in prostaglandina H2. è costitutivamente attivo.

I recettori per l'ADP presenti sulle piastrine sono: P2y1 e P2y2. Par1 e Par4. ATXR2 e ATXR4. ADPR1 e ADPR3.

L'aspirina agisce: riducendo l'espressione dei recettori P2y1 e P2y2. aumentando la sintesi di trombina e ATP. inibendo irreversibilmente l’attività degli enzimi COX-1 e COX-2. attivando la sintesi di trombossano.

Le piastrine: sono frammenti anucleati di cellule del midollo. sono cellule nucleate di derivazione midollare. sono frammenti di globuli rossi. fanno parte della popolazione dei leucociti.

Cos'è la trombosi?. l'attivazione patologica di processi emostatici normali. un processo fisiologico di trasformazione delle piastrine che aumenta con l'invecchiamento dell'individuo. è un ammasso di globuli bianchi a livello di un vaso. consiste nella trasformazione delle piastrine in trombi.

Le prostaglandine: controllano l'aggregazione delle piastrine. la contrazione delle cellule muscolari attorno ai vasi sanguigni. tutte le risposte sono corrette. controllano la secrezione di acido nello stomaco.

Qual è la differenza principale tra ciclossigenasi 1 e 2?. la 1 è inibita in maniera selettiva da celecoxib, mentre la 2 da acido acetilsalicilico. nessuna. la 1 è espressa solo nelle piastrine, la 2 è ubiquitaria. la 1 è costitutivamente attiva, la 2 no.

L'acido acetilsalicilico: lega i residui di Arg122 in Cox1 e Arg118 in Cox2. nessuna delle risposte è corretta. lega il residuo di Arg122 delle COX. lega il residuo di Ser 529 di Cox2 e Ser516 in Cox1.

Qual è la dose di aspirina raccomandata per l'effetto antitrombotico?. 160 mg/die. fra 75 e 160 mg/die. fra 30 e 1500 mg/die. 50 mg/die.

Perché l'acido arachidonico non viene trasformato in prostaglandina H2 in presenza di aspirina?. perché il farmaco causa un aumento della trasformazione di trombina, grazie all'acetilazione dell'Arg120 nelle COX. perché, a causa dell'acetilazione irreversibile del residuo di Ser529 dell'enzima, non può accedere al sito catalitico dello stesso. perché il farmaco blocca l'enzima che porta alla sua sintesi. perché si ha una riduzione della produzione di ATP e le COX non possono funzionare.

Quali sono le principali caratteristiche farmacocinetiche dell'acido acetilsalicilico?. tutte le risposte sono errate. lento assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 3/4 ore. rapido assorbimento, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 40 min. rapido assorbimento, metabolismo di primo passaggio, picco plasmatico dopo circa 30/40 minuti, emivita di 15-20 min.

Qual è il meccanismo responsabile dell’aumento di emorragie gastrointestinali a livello di stomaco e duodeno in seguito all'utilizzo di aspirina?. l'aumento della secrezione di acido a livello del duodeno. l'attivazione di PGE2. l’inibizione della attività emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE4. l’inibizione della funzione emostatica piastrinica e la riduzione della barriera citoprotettiva della PGE2.

L'assunzione di ibuprofene o naprossene prima di quella di aspirina: è potenzialmente in grado di potenziarne l'efficacia. può causare un aumento degli effetti collaterali dei diversi farmaci. è potenzialmente in grado di ridurne l'efficacia. non ha alcun effetto sull'efficacia di aspiri.

Tra i farmaci antiaggreganti vi sono: gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIb/IIIa. gli agonisti del recettore GpIIIb/IIa. gli inibitori del recettore GpIIIb/IIa.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel: attivano l'ADP. riducono la sintesi di TXA2. inibiscono direttamente P2Y12. devono il loro effetto a metaboliti generati in vivo.

P2Y1 e P2Y12: sono due diversi tipi di recettori per le prostaglandine. sono due mediatori piastrinici coinvolti nei processi di aggregazione. sono prodotti della biosintesi delle purine. sono due diversi sottotipi di recettori purinergici.

Quale mediatre può indurre l'attivazione piastrinica?. GTP. ADP. cAMP. ATP.

Abciximab, eptifibatide e tirofiban: inibiscono la glicoproteina Α IIb-β3. tutte le affermazioni sono corrette. competono con il fibrinogeno con il recettore per la Gp Α IIb-β3. sono usati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione.

In quale intervallo ricade la capacità dei FANS di inibire reversibilemnte cox1 a dosaggi convenzionali?. 80-90%. 70-90%. 60-80%. 80-100%.

A cosa sono dovuti gli effetti di dipiridamolo?. all'inibizione dell’adenilato ciclasi intrapiastrinica e dell’AMP ciclico. probabilmente all’inibizione della captazione di adenosina da parte di eritrociti e cellule endoteliali. ad una riduzione della concentrazione di adenosina in circolo con minor attivazione del recettore piastrinico A2A. ad una attivazione diretta della fosfodiesterasi 5 che degrada il cGMP.

Prasugrel: è un inibitore irreversibile di P2Y12. ha un metabolita attivo. tutte le affermazioni sono corrette. è escreto prevalentemente per via renale.

Quali farmaci venfono utilizzati per via ev in fase acuta e nelle procedure di rivascolarizzazione, prima, durante e immediatamente dopo la procedura, in aggiunta alla terapia antiaggregante ed eparinica?. l'acido acetilsalicilico. gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa. i farmaci bloccanti alfa1. le tienopiridine.

Dipiridamolo viene utilizzato come: come antiaritmico in quanto beta bloccante. inibitore della COX1. antipertensivo per la sua azione di blocco dei recettori beta2. antipiastrinico e vasodilatante nella prevenzione secondaria dell’ictus ischemico.

L'effetto avverso più comune del dipiridamolo è: mielotossicità. danno epatico. sanguinamento. emicrania.

In seguito al trattamento con ticagrelor: la funzionalità piastrinica è inibita irreversibilmente. si possono verificare effetti mielotossici come con ticlopidina. la funzionalità piastrinica torna a livelli normali nell'arco di 24-48 h dalla sospensione. gli effetti degli inibitori della pompa protonica vengono ridotti in maniera significativa.

La biotrasformazione di ticagrelor: porta ad un metabolita attivo, equipotente. porta alla formazione di metaboliti non attivi. ne consente l'eliminazione per via prevalentemente renale. porta alla formazione di un intermedio inattivo.

Ticagrelor: è utilizzato in associazione ad aspirina a basse dosi, per un massimo di 12 mesi. inibitore diretto, competitivo e reversibile del recettore P2Y12. tutte le affermazioni sono corrette. è una ciclopentiltriazolopirimidina.

Prasugrel: ha una biodisponibilità orale significativamente inferiore a quella di clopidogrel. non causa sanguinamento. inibisce le piastrine in modo più rapido e superiore rispetto a un dosaggio equivalente di clopidogrel. è un'inibitore della sintesi di TXA2.

Il clopidogrel: è inattivato da esterasi intestinali, plasmatiche ed epatiche. è un inibitore irreversibile di P2Y12. tutte le risposte sono corrette. ha efficacia ridotta in caso di assunzione contemporanea di inibitori della pompa protonica come omeprazolo.

L’impiego della ticlopidina: è sicuro nella maggior parte dei soggetti. è consigliato in caso di polimorfismo del gene CYP2C18. è previsto solo in caso di intolleranza a prasugrel. è ridotto dalla sua tossicità midollare.

Quale tra ticlopidina e clopidogrel è preferito nella fase acuta di un trattamento antiaggregante?. ticlopidina. dipende dalla situazione generale del paziente. clopidogrel. non ci sono differenze tra i due in questo termine.

Ticlopidina, clopidogrel e prasugrel: sono utilizzati comunemente nella prevenzione di effetti collaterali di cardioaspirina. sono indicati nella prevenzione secondaria di eventi cardiovascolari, come infarto del miocardio, ictus e prevenzione di re-occlusione di by-pass. non possono essere utilizzati in pazienti con diabete di tipo 2. solitamente, vengono assunti per una settimana, prima di un evento chirurgico maggiore a livello cardiovascolare.

La fibrina solubile: viene immediatamente sottoposta a proteolisi da esterasi plasmatiche. si forma per azione del fattore XIIIa, una transglutaminasi attivata dalla trombina. è formata da monomeri di fibrina che vanno incontro a polimerizzazione spontanea con formazione di un coagulo non stabilizzato da interazioni intermolecolari covalenti. si forma dall'interazione dei peptidi FpA e FpB che derivano dal fibrinogeno.

La trombina: distrugge i trombi. taglia il fibrinogeno a dare fibrinopeptidi e fibrina. è un'inibitore della fibrinolisi. è sintetizzata nelle piastrine attivate da ADP.

In che modo viene controllata un’eccessiva formazione di coaguli sangugni?. grazie alla formazione di ponti disolfuro tra la glicoproteina Ia/IIa delle membrane piastriniche e la glicoproteina IIb/IIIa sulle cellule endoteliali. grazie all'azione di mediatori inibitori fisiologici. per riduzione del flusso sanguigno a livello della lesione. con riduzione della sintesi del fattore IXa.

In cosa consiste la fibrinolisi?. tutte le risposte sono corrette. nella secrezione da parte delle cellule endoteliali dell'attivatore tissutale del plasminogeno che si lega alla fibrina e scinde il plasminogeno in plasmina che, a sua volta, degrada la fibrina. nel processo che porta alla dissoluzione del coagulo. in un processo atto a controbilanciare il sistema della coagulazione del sangue.

Quali sono i mediatori rilasciati dalle piastrine che portano al reclutamento di altre piastrine nelle zone danneggiate?. ADP, trombossano, serotonina e altri. tombossano, Ca2+, trombina. ATP, noradrenalina e cAMP. fattore tissutale, ADP e trombina.

Quali sono le caratteristiche del fibrinogeno?. tutte le risposte sono corrette. è una glicoproteina ad alto peso molecolare. genera fibrina e quattro fibrinopeptidi. viene tagliata dalla trombina.

In cosa consiste la fase piastrinica dell'emostasi?. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata, nella loro attivazione delle piastrine e quindi in vasocostrizione. nel rilascio di fattori vasocostrittori. nell'adesione delle piastrine alla zona danneggiata. nell'adesione delle prime piastrine alla zona danneggiata, attivazione delle piastrine adese alla superficie danneggiata; rilascio di mediatori dalle piastrine attivate, cascata di attivazione di altre piastrine e aggregazione piastrinica.

Qual è la funzione dell'antitrombina: ridurre i livelli di trombina. attivazione della proteina C reattiva. inibizione di trombina e di altre serinproteasi come FXIIa, FXIa, FIXa, Fxa. determina la formazione di legami peptidici interni fra le catene dei monomeri di fibrina, rendendo stabile il polimero.

I coaguli si formano grazie a: all’attivazione sequenziale dei fattori, serin proteasi, della coagulazione. all'inibizione della produzione di trombossano. all'aumento della pressione nei vasi. ai processi di vasocostrizione a livello locale.

I fattori della coagulazione: alcuni servono a mentenere in contatto i fattori enzimatici con gli specifici substrati. sono spesso attivati da un taglio proteasico. sono spesso presenti in forma di precursori. tutte le affermazioni sono corrette.

Perché i fosfolipidi di membrana sono importanti nella coagulazione del sangue?. perché costituiscono una superficie adatta allo svolgimento delle diverse interazioni nella cascata coagulativa. perché forniscono fonte di energia agli enzimi della cascata coagulativa. perché il gruppo fosfato viene utilizzato dagli enzimi della cascata. tutte le risposte sono corrette.

Dove vengono sintetizzati i diversi fattori della coagulazione?. nei globuli bianchi. nell'endotelio. nel fegato. nelle piastrine.

L'antitrombina: interagisce con il tissue factor pathway inhibitor (TFPI). aumenta i livelli di proteina C reattiva. è il principale inibitorio fisiologico della coagulazione. riduce i livelli di trombossano.

Eparina o molecole eparino-simili: interagiscono con zone ricche di aminoacidi carichi negativamente dell’antitrombina. possono inibire la formazione del complesso trombina-antitrombina. non influenzano la funzione della trombina. aumentano di tre volte la velocità di formazione del complesso trombina-antitrombina.

La proteina C: deve essere attivata per svolgere la sua azione inibitoria. è uno zimogeno di serin proteasi vitamina K-dipendente. la sua azione è potenziata dall’interazione con la proteina S. tutte le risposte sono corrette.

Qual è l'attivatore fisiologico della proteina C?. l'antitrombina. il complesso trombina-trombomodulina. il fattore Va. la proteina S.

Il complesso trombina-antitrombina: è irreversibile. inattiva le serin proteasi che lega (es. FXa, FVIIa). inibisce alcune serin-proteasi. tutte le affermazioni sono corrette.

Quali possono essere le conseguenze di una carenza di proteina C?. nessuna delle risposte è corretta. aumento della produzione di trombina. aumento del rischio di trombosi. riduzione dei livelli si proteina S.

Nella coagulazione, la via intrinseca a la via estrinseca: la prima determina l'attivazione del fattore VII in VIIa, mentre la seconda attiva il fattore XII in XIIa. sono due cascate di eventi che, interagendo a più livelli, portano alla formazione di elevati livelli di trombina. entrambe portano alla formazione di trombina, ma partono dall'attivazione di mediatori diversi. sono due cascate di eventi che, attivate da fattori diversi, portano a risultati diversi.

Il fattore IX: è importante nel regolare la fine del processo coagulativo. rappresenta un punto in comune alla via estrinseca e a quella intrinseca nella coagulazione. si attiva per associazione alla protrombina. è il primo fattore ad essere attivato nel processo della coagulazione a monte di entrame le vie, estrinseca ed intrinseca.

Quale, tra le seguenti affermazioni sui derivati cumarinici è falsa?. hanno struttura simile alla vitamina K. inibiscono l’epossido riduttasi che rigenera la vitamina k. attivano la carbossilazione dei residui glutamici dei fattori K-dipendenti. portano alla produzione di fattori della coagulazione il 10-20% meno attiv del normale.

Gli anticoagulanti tradizionali come le eparine non frazionate e le eparine a basso peso molecolare inibiscono la trombina libera: indirettamente, legandosi all’antitrombina e all’esosito 1 della trombina. direttamente, legandosi agli esositi 1 e 2 della trombina. legandosi direttamente alla trombina, indipendentemente dall’antitrombina. indirettamente, legandosi all’antitrombina e all’esosito 2 della trombina.

Il metabolismo dell'eparina: può essere ridotto mediante acidificazione delle urine. viene escreta immodificata, senza subire processi metabolici. avviene a livello epatico. è soprattutto per via renale.

Tra i derivati della cumarina vi sono: desirudina, lepirudina. cotrimossazolo e allopurinolo. curaro e ticlopidina. warfarin e acenocumarolo.

Le irudine ricombinanti: sono farmaci che derivano dall'irudina, contenuta nelle ghiandole salivari della sanguisuga. tutte le risposte sono corrette. formano un complesso non covalente con la trombina, legandosi all’esosito 1 e al sito attivo. sono farmaci anticoagulanti inibitori diretti della trombina.

Riguardo alla farmacocinetica dei farmaci anti-vitamina k: entrambe le affermazioni sono inesatte. può essere influenzata da numerose interazioni farmacologiche. è caratterizzata da una biodisponibilità completa. entrambe le affermazioni sono corrette.

Tra i seguenti alimenti, quale può alterare l'efficacia di una terapia anticoagulante con warfarin?. pasta e riso. formaggi. verdure ed erbe. carne di maiale.

L'aumento del rischio di fratture ossee in seguito a trattamento con derivati cumarinici è dovuto: all'aumento dei livelli di paratormone. all'aumento degli osteclasti in soggetti predisposti. alla riduzione della calcemia dopo trattamento prolungato. all'inibizione di osteocalcina e della proteina Gla della matrice, due proteine vitamina k-dipendenti.

Quali sono i farmaci comunemente utilizzati per il trattamento del tremboembolismo venoso?. le eparine e gli inibitori della trombina. l’eparina non frazionata, le eparine a basso peso molecolare e gli anti-vitamina K. le eparine e gli attivatori della vitamina K. l'eparina non frazionata, gli inibitori della vitamina k e gli inibitori del recettore GpIIb/IIIa.

Come agisce l'eparina non frazionata?. favorisce una modificazione conformazionale dell'antitrombina che le permette di associarsi molto più rapidamente con la trombina. impedisce il legame della trombina con l'antitrombina. riduce i livelli di espressione di trombina e fattore Xa della coagulazione. attiva il fattore il fattore Xa della coagulazione e la trombina, mediante un legame al sito catalitico della trombina.

L'eparina non frazionata utilizzata in clinica: può essere assunta sia per os che per iniezioni sottocutanee. è costituita da una lunga catena polipeptidica che viene suddivisa in piccoli frammenti dotati di attività, una volta assorbita dall'organismo. si ricava generalmente dalla mucosa di suino. è di origine biotecnologica.

L’effetto anticoagulante dell'eparine non frazionate: non è correlato al legame alle proteine plasmatice. è immediato. dipende se il farmaco viene assunto a digiuno o meno. è variabile e dipende dal legame alle proteine plasmatiche.

Il tempo di tromboplastina parziale attivata: tutte le affermazioni sono corrette. si misura nelle urine. è un'analisi clinica effettuata in caso di sovradosaggio di eparina. consente di valutare l'effetto delle eparine non frazionate.

Gli effetti collaterali dell'eparina non frazionata: sanguinamento, osteoporosi e piatrinopenia. piastrinopenia, aumento della pressione arteriosa e sanguinamenti. nessuna tra le risposte è esatta. emorragie, edema agli arti inferiori, emicrania.

Da cosa dipende la biodisponibilità dell'eparina non frazionata?. da molteplici fattori, quali ad esempio il legame alle proteine plasmatiche, un aumento della clearance, un difetto genetico della antitrombina. dall'assunzione concomitante di cibo. dalla presenza o meno di disturbi a livello epatico e dai livelli di proteine plasmatiche. soprattutto dal suo metabolismo a livello renale.

Fondaparinux: ha un'azione di circa 36 ore. non è più utilizzato a causa degli importanti effetti collaterali. appartiene alle eparine a basso peso molecolare. ha un’affinità elevata per l’antitrombina.

Per cosa è utile la determinazione dell’attività anti-Xa plasmatica?. per determinare quale tipo di effetto collaterale si svilupperà in seguito a trattamento con eparina. per determinare l'effetto terapeutico reale ottenuto con il trattamento con eparina. per determinare la quota di eparina che verrà metabolizzata a livello renale. in realtà non è un parametro che viene valutato.

Quali funzioni possiede la vitamina K?. un aumento dei suoi livelli può causare emorragie. è un attivatore fisiologico del fattore Xa. decarbossila, inattivandoli i fattori FII, FVII, FIX e FX. è un cofattore essenziale per la funzionalità dei fattori procoagulanti K-dipendenti e e degli inibitori proteina C e proteina S.

Riguardo alla vitamina K: tutte le affermazioni sono corrette. la mancanza di vitamina K ridotta impedisce la carbossilazione dei residui glutamici dei fattori K-dipendenti. viene accumulata nel fegato e subisce, quando serve, un ciclo metabolico di attivazione. la vitamina K ridotta viene convertita ad epossido dall’azione di un’epossidasi.

Rivaroxaban: è utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. non deve essere assunto in prossimità dei pasti. viene metabolizzato a livello epatico da CYP3A4 e CYP2J2. può essere associato a inibitori della proteasi dell’HIV.

Ximelagatran: ha un'emivita di circa 8 ore. ha una biodisponibilità dell'80%. lega in maniera elevata le proteine plasmatiche. è un profarmaco.

Tra i seguenti farmaci, quale è un inibitore del FXa altamente selettivo e reversibile?. prasugrel. aspirina. apixaban. asenapina.

Apixaban è indicato: nella prevenzione del tromboembolismo venoso, dell’ischemia cerebrale e nella fibrillazione atriale. nel trattamento dell'ipercolesterolemia. nel trattamento delle aritmie. come antiaggregante.

Gli antitrombotici di più recente introduzione comprendono: warfarin e acenocumarolo. rivaroxaban e apixaban. cotrimossazolo e allopurinolo. desirudina, lepirudina.

Edoxaban: è un ipoglicemizzante orale di seconda generazione. nessuna delle affermazioni è corretta. è un analogo di dabigatran. è somministrato per via sottocutanea.

Dabigatran etexilato: agisce da agonista dei recettori alfa-1 adrenergici. è un profarmaco. è un piccolo peptide utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. non può essere utilizzato nei pazienti diabetici.

I farmaci inibitori diretti della trombina: sono stati introdotti negli anni '30 del secolo scorso. risalgono agli anni 80. sono stati introdotti a partire dal 2008. nessuna delle affermazioni è esatta.

Dabigatran. tutte le risposte sono corrette. è utilizzato per la prevenzione di ictus e embolia sistemica. ha un'emivita di 14-17 ore. deriva da dabigatran etexilato.

Gli inibitori diretti della trombina: hanno tutti emivita breve. sono tutti metabolizzati dai citocromi P450. possono essere somministrati solo per via iniettiva. appartengono a diverse classi.

Dabigatran e rivaroxaban?. sono entrambi farmaci antitrombotici, ma il primo agisce inibendo la trombina mentre il secondo il fattore Fxa. sono antitrombotici appartenenti agli inibitori diretti della trombina. sono farmaci antiaritmici della IV classe. il primo è un inibitore indiretto della trombina, mentre il secondo agisce sia sulla trombina che sul fattore Ixa.

Ximelagatran: tutte le risposte sono corrette. è un inibitore diretto della trombina. è stato ritirato dal commercio. è attivo nei confronti sia della trombina libera sia di quella legata al trombo.

Nel diabete di tipo 1: l'insulina è prodotta, ma non è efficace. Il pancreas non produce più insulina. si ha un aumento dei livelli di glucagone. le complicanze appaiono in genere dopo pochi mesi.

Quali sintomi sono indice di diabete mellito?. poliuria, polidipsia, polifagia, acidosi metabolica. eccitazione, polimialgia, vertigini, iperattività. nessuna delle risposte è corretta. poliuria, polimialgia, acidosi metabolica, iperattività.

Quali valori di glicemia, in qualunque momento della giornata, rappresentano una diagnosi certa di diabete?. 60 mg/dl. 2 microgrammi/dl. 200 mg/dl. 100 mg/dl.

Per gestire il fabbisogno energetico il cervello: non utilizza acidi grassi. non utilizza glucosio. utilizza sia glucosio che acidi grassi. utilizza solo acidi grassi.

Fisiologicamente, la liberazione di insulina: si ha in caso di digiuno. è dovuta alla riduzione della glicogenolisi epatica. è promossa dall'aumento di incretine a livello gastrico dopo i pasti. consegue all'aumento dei livelli plasmatici di glucagone.

Fisiologicamente, la liberazione di insulina: si ha solo dopo innalzamento della glicemia. è sia basale sia rapida dopo aumento dei livelli plasmatici di glucosio. è costante nel tempo. si ha in seguito alla riduzione dei livelli plasmatici di glucagone.

L’insulina immagazzinata nei granuli delle cellule beta pancreatiche: viene liberata in seguito a depolarizzazione mediata da ioni calcio. deriva da una riduzione della conduttanza agli ioni potassio attraverso i canali K-ATP. tutte le risposte sono corrette. segue l'ingresso di Il glucosio attraverso i trasportatori GLUT1.

Il legame dell'insulina al suo recettore: rimuove l'inibizione che le subunità alfa esercitano sull'attività tirosinchinasica endogena delle subunità beta. determina l'auto fosforilazione su siti specifici. permette la trans-fosforilazione di una subunità beta da parte dell'altra. tutte le risposte sono corrette.

Un mediatore importante dell'azione dell'insulina è: l'istone deacetilasi. l'adenilato ciclasi. la PI3K. la protein chinasi A.

Glut4: è il trasportatore del glucosio presente nelle cellule della muscolatura scheletrica e adipose. è il gene che cosifica per il glucosio. è inibito dall'insulina. è espresso solo nel cervello.

In quale organo è prodotta l'insulina. pancreas. cervello. milza e fegato. fegato.

La secrezione di insulina: è stimolata da un aumento dei livelli plasmatici di glucosio. è inibita dal peptide C. è stimolata dall'acetilcolina. è stimolata dall'ipoglicemia.

L'insulina agisce grazie ad un recettore: tirosinchinasico. nucleare. accoppiato a proteine G. canale.

L'insulina: facilita l'espressione sulla membrana cellulare del trasportatore Glut4 del glucosio. fa si che il trasportatore Glut4 venga degradato. stimola la rimozione del trasportatore Glu4 del glucosio dalla membrana cellulare. Inibisce l'espressione sulla membrana cellulare del trasportatore Glut4 del glucosio.

Il diabete di tipo 1: è dovuto alla distruzione da parte del sistema immunitario delle cellule beta pancreatiche. è frequente nei soggetti anziani. è dovuto ad un'alimentazione ricca di zuccheri. è una malattia genetica.

Il diabete mellito: ha una prevalenza del 15%. insorge prevalentemente negli individui di sesso femminile. è un'alterazione del metabolismo lipidico. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quali cellule producono e secernono insulina. cellule alfa. nessuna delle risposte è corretta. cellule delta. linfociti.

La diagnosi di diabete è posta prevalentemente in base: al riscontro di valori di emoglobina glicata superiori al 2%. al riscontro di iperglicemia. nessuna delle affermazioni è corretta. in base alla misurazione dei livelli di glucagone.

A livello epatico l'insulina causa: una riduzione dei livelli di glicogeno per stimolazione della glicogenolisi e della gluconeogenesi e inibizione della glicolisi. l'azione lipolitica di adrenalina e glucagone. la formazione di glicerolo. un incremento dei livelli di glicogeno per inibizione della glicogenolisi e della gluconeogenesi e stimolazione della glicolisi.

L'insulina è: una lunga catena peptidica. sintetizzata nel fegato. un ormone catabolico. un ormone anabolico.

Il diabete: è caratterizzato da ipocolesterolemia. è dovuto all'esposizione prolungata a metalli pesanti. insorge sempre dopo i 40 anni. è caratterizzato da iperglicemia.

La pre-proinsulina è: è un polipeptide di 760 aminoacidi. formata da un peptide C, una catena A e una catena B. è scissa da PC1 e PC2. formata da un peptide segnale, una catena A e una catena B.

Il glucagone: aumenta la glicogenolisi, la gluconeogenesi e la chetogenesi. riduce la glicogenolisi. riduce la glicogenolisi, la gluconeogenesi e la chetogenesi. aumenta la glicogenolisi e la gluconeogenesi e riduce la chetogenesi.

Il glucagone: è rilasciato dalle cellule beta delle isole di Langherans. è una glicoproteina. è sintetizzato nelle cellule alfa delle isole di Langheras. è sintetizzato negli epatociti.

Quali sono i sintomi d'esordio del diabete?. Tanto nel diabete di tipo 1 quanto in quello di tipo 2 sono presenti gli stessi sintomi: innalzamento della glicemia, glicosuria, innalzamento del peso corporeo e aumento della sensazione di sete. I sintomi nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 differiscono soltanto per la presenza di polifagia nel secondo caso. I sintomi sono diversi nel caso in cui siamo di fronte a un diabete di tipo 1 o 2. Il diabete di tipo 1 si caratterizza per aumento della sensazione di sete (polidipsia), escrezione di un'eccessiva quantità d'urine (poliuria), stanchezza (astenia), fame (polifagia) e riduzione del peso corporeo. Nel diabete di tipo 2 la sintomatologia risulta meno evidente, il più delle volte il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma. Nel diabete di tipo 1 il più delle volte il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma; nel diabete di tipo 2 si ha polidipsia, poliuria, stanchezza, fame e riduzione del peso corporeo.

Il diabete gestazionale: insorge nel feto. nessuna delle affermazioni è corretta. insorge in giovane età e poi si aggrava durante la gravidanza. Il diabete di tipo 1 si caratterizza per polidipsia, poliuria, astenia, polifagia e riduzione del peso corporeo. Nel diabete di tipo 2 la sintomatologia è meno evidente, spesso il paziente è in sovrappeso, con una glicemia sopra la norma.

Di cosa è indice l'emoglobina glicata?. della quantità di insulina presente nel sangue. della quantità di glucosio presente nel sangue negli ultimi 2-3 mesi. della quantità di glucagone presente nel sangue negli ultimi 2-3 mesi. della quantità di glucosio presente nel sangue.

Il controllo della glicemia: è dovuto all'azione dell'insulina. dipende solo dalla dieta. è regolato da enzimi microsomiali epatici. è dovuto principalmente all'azione di insulina e glucagone.

Generalmente, nell'arco di una giornata quante volte un paziente affetto da diabete mellito di tipo 1 assume insulina?. 1. 4. 2. 6.

Quali sono le classi di insulina disponibili oggi in commercio?. Insulina premiscelata, insulina lenta. Insulina rapida, insulina intermedia, insulina lenta. Insulina rapida, insulina intermedia, insulina premiscelata, insulina lenta. solo insulina rapida.

L'insulina attualmente utilizzata dai pazienti diabetici: deriva da estratti di pancreas bovino. deriva da estratti di pancreas di scimmie. deriva da DNA umano ricombinante. deriva da estratti di pancreas suino.

Cosa prevede uno schema tipico di trattamento con insulina?. iniezioni di insulina rapida e lenta in relazione ai valori glicemici durante la giornata. tre iniezioni di insulina rapida prima dei pasti principali e una di insulina lenta prima di coricarsi. iniezione di insulina una volta la giorno. un'iniezione di insulina lenta la mattina.

Come si possono risolvere le crisi ipoglicemiche?. iniettando una dose di 2/tre unità di insulina rapida per via endovenosa per avere una maggiore rapidità d'azione. iniettandosi due/tre unità di insulina rapida a seconda del valore glicemico. facendo attività fisica di intensità variabile in relazione al valore glicemico. assumendo appropriate quantità di carboidrati.

Quale può essere una strategia farmacologica per avere un'insulina ad azione lenta?. Eliminare la protamina dalla soluzione in cui si trova l'insulina. Aumentare il grado di solubilità a pH 7.4. Aumentare la lunghezza della catena peptidica. Ridurre la solubilità a pH 7.4.

Con quale/i modalità viene assunta l'insulina?. per os. per via intramuscolo. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza iperglicemica. per via endovenosa.

Le insuline "rapide": iniziano ad agire in 10-15 minuti. sono associate a protamina. raggiungono rapidamente le cellule beta pancreatiche. sono metabolizzate rapidamente.

L'insulina glargina è disponibile come soluzione a pH di circa: 7. 10. 4. 8.

L'insulina glargina: è un'insulina lenta. ha una durata d'azione di 12 ore. è un'insulina rapida. nessuna delle affermazioni è corretta.

L'insulina miristoilata: è un'insulina rapida. è un'insulina lenta. non esiste. non è più utilizzata.

Quali sono le sedi di iniezione dell'insulina: addome. addome e glutei. addome, braccia, cosce e glutei. glutei.

Con quale/i modalità viene assunta l'insulina?. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza iperglicemica. iniezione sottocutanea o endovenosa solo in caso di emergenza ipoglicemica. per os. endovenosa.

Quali sono gli effetti collaterali dell'insulina: ipoglicemia, nausea, acidosi lattica. ipoglicemia, tachicardia, ritenzione urinaria. ipoglicemia, reazioni di ipersensibilità, aumento di peso. ipoglicemia, vertigini, nausea e vomito.

Qual è il farmaco di prima scelta per il trattamento del diabete di tipo II?. le incretine. i glitazoni. la metformina. le sulfaniluree di seconda generazione.

Sitagliptin: è un inibitore della dipeptidil peptidasi 4. può dare effetti collaterali epatici. viene assunto in caso di ipoglicemia grave per aumentare i livelli di glucagone. è un tipo di insulina ad azione intermedia.

I farmaci apparteneti alla classe delle biguanidi: aumentano la captazione del glucosio nella cellula e il suo metabolismo non ossidativo. legano i recettori PPARgamma. inibiscono la AMP chinasi. riducono il numero di recettori per l'insulina.

Cosa è la dipeptidil peptidasi 4?. l'enzima che degrada l'insulina. l'enzima che scinde la proinsulina in insulina. una serinproteasi che sembra avere un ruolo specifico nella inattivazione di GLP-1 e GIP. un farmaco ad azione ipoglicemizzante assunto per via orale.

Exenatide: è somministrata per via iniettiva. attiva il recettore per GLP1. è un analogo di exendina 4. tutte le risposte sono corrette.

Quali tra i farmaci utilizzati nel trattamento dle diabete di tipo 2 hanno un'azione antiiperglicemizzante piuttosto che ipoglicemizzante?. gli incretino mimetici. le sulfaniluree. le biguanidi. acarbosio e miglitolo.

Metformina: può causare vertigini. può indurre ipotensione. non causa crisi ipogicemiche. causa un aumento dei trigliceridi.

Metformina può: agire a livello del recettore D1. attivare la AMP chinasi. inibire i canali al Ca2+. attivare CamKIV.

Quali sono gli approcci terapeutici nel trattamento del diabete di tipo 1 e di tipo 2?. Entrambi vengono trattati esclusivamente con una dieta che comporti una riduzione del sovrappeso. Il diabete di tipo 1 richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 la terapia è basata sia sulla somministrazione di insulina, come nel diabete di tipo 1, sia sulla dieta. Il diabete di tipo 1, vista la totale o quasi assenza di insulina, richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 la terapia è basata sulla dieta, sulla riduzione del peso corporeo a un valore ideale nel caso in cui sia presente un sovrappeso o obesità, esercizio fisico eseguito con regolarità e eventualmente l'uso di ipoglicemizzanti orali. Il diabete di tipo 1 richiede la somministrazione di insulina come terapia. Nel diabete di tipo 2 si ricorre esclusivamente all'impiego di ipoglicemizzanti orali.

Exendina- 4: tutte le affermazioni sono corrette. è un incretino mimetico. attiva il recettore per GLP-1. è utilizzata nel trattamento del diabete mellito di tipo 2.

La metformina: riduce il deposito di glicogeno nel muscolo scheletrico. causa ipoglicemie. riduce la captazione del glucosio nella cellula. riduce i livelli ematici di glucosio.

Repaglinide e nateglinide: agiscono sul recettore Sur1. possono causare ipoglicemie. vengono assunte per os. tutte le affermazioni sono corrette.

Tolbutamide: può essere utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. è un diuretico dell'ansa. è un antagonista a1 adrenergico. fa parte delle sulfaniluree.

Il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2 è: inibitori della dipeptidil peptidasi 4. tolbutamide. metformina. pioglitazone.

I peptidi incretino mimetici: sono ormoni gastrointestinali. attivano l'adenilato cilasi e PKA. determinano un aumento del rilascio di insulina in seguito ai pasti. tutte le risposte sono corrette.

Glimepiride e glibenciamide: stimolano la liberazione di insulina da parte delle cellule β del pancreas. possono causare aumento dei livelli di colesterolo. appartengono alla classe delle biguanidi. stimolano la produzione di insulina da parte delle cellule alfa del pancreas.

I farmaci ipoglicemizzanti orali: sono utilizzanti per ridurre il glicerolo. sono farmaci veterinari per ridurre gli acidi grassi nel sangue. comprendono spironolattone e propanolo. vengono utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2.

Quali sono le classi di farmaci ipoglicemizzanti orali?. Sulfaniluree; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale; incretine. Sulfaniluree; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale. Sulfaniluree; biguanidi; incretine; glinidi. Sulfaniluree; glinidi; biguanidi; glitazoni; inibitori dell'alfa glicosidasi intestinale; incretine.

I farmaci appartenenti alla classe delle sulfaniluree: sono sempre assunti in monoterapia. sono indicati nel diabete di tipo 1. a differenza delle biguanidi, non necessitano di cellule beta pancreatiche funzionanti. stimolano la secrezione di insulina e possono causare gravi ipoglicemie.

Le sulfaniluree agiscono sul recettore: Glut4. SUR1. Kir6. Glut1.

La tolbutamide: è ben assorbita e ha un’emivita di circa 4/5 ore. tutte le risposte sono corrette. deve essere assunta più volte al giorno. è rapidamente metabolizzata a livello epatico.

Le sulfaniluree: possono essere associate ad altri ipoglicemizzanti orali. vanno assunte solo la sera. vengono assunte in contemporanea all'assunzione di insulina serale. sono da utilizzarsi in monoterapia.

Tolbutamide e clorpropamide: appartengono alla classe delle sulfaniluree. sono due diverse formulazioni di insulina lenta utilizzate soprattutto nel diabete di tipo 2 in associazione ad ipoglicemizzanti orali. riducono il metabolismo dl glucagone. aumentano la liberazione in circolo dell’ormone GLP-1.

Gliburide e glipizide: appartengono alla classe delle sulfaniluree. riducono la formazione di peptidi beta amiloide. nessuna delle affermazioni è corretta. aumentano la sintesi di insulina a livello epatico.

Metformina: appartiene alla classe delle sulfaniluree. riducono il rilascio di insulina a livello epatico. è il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2. aumenta la liberazione in circolo dell’ormone GLP-1.

La metformina: agisce modulando il rilascio di insulina. può causare marcate ipoglicemie. appartiene alla classe dei glitazoni. a differenza delle sulfaniluree non causa ipoglicemie.

Canagliflozin: a dosi di 300 mg/die o superiori può inibire anche SGLT1 nell’intestino e rallentare l’assorbimento del glucosio postprandiale. raggiunge lo steady state in 2 settimane. a dosi di 300 mg/die o superiori causa spesso ipoglicemie. non ha interazioni clinicamente significative con rifampicina.

Qual è tra gli ipoglicemizzanti orali la classe più recente di farmaci?. gli inibitori di SGLT-2. i glitazoni. le biguanidi. le incretine.

Quali sono i principali vantaggi e svantaggi dei farmaci inibitori di SGLT-2?. effetti positivi sul sistema cardiovascolare, aumento delle infezioni urinarie. buon controllo del peso corporeo, possibili effetti avversi a livello epatico. riduzione del peso corporeo, aumentata incidenza di prostatiti. buon controllo glicemico, aumento di interazioni farmacocinetiche.

SGLT-2: è un trasportatore di ioni sodio a livello gliale. recupera il 90% del glucosio filtrato filtrato dal glomerulo nella pre-urina. catalizza il trasporto attivo di glucosio, contro un gradiente di concentrazione, accoppiandolo con il trasporto in discesa di K+. tutte le risposte sono false.

Dapagliflozin: ha un basso legame alle proteine plasmatiche. l'efficacia dipende dalla funzione renale. non è necessario alcun aggiustamento della dose in pazienti con insufficienza epatica lieve o moderata. può causare crisi ipogicemiche.

Quale tra i seguenti ipoglicemizzanti causa aumento della secrezione di insulina, riduzione dei livelli di glucagone e miglioramento dell’iperglicemia post-prandiale e a digiuno?. Exenatide. Metformina. Toulbutamide. Sitagliptin.

Quale tra le seguenti affermazioni è corretta?. Gli inibitori di SGLT-2 possono causare un aumento della frequenza di fratture ossee, probabilmente per un aumento dei livelli plasmatici di vitamina D e PTH. I farmaci incretino mimetici sono gli ipoglicemizzanti orali di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2. Il legame di GIP e GLP-1 agli specifici recettori porta all’attivazione della protein chinasi C e rilascio di insulina. Acarbosio e miglitolo sono farmaci segretagoghi dell'insulina.

I farmaci inibitori di SGLT-2 hanno dimostrato di: aumentare la risposta al glucagone. ridurre la gluconeogenesi. causare aumento ponderale. causare ipertensione.

Quale tra le seguenti affermazioni è corretta?. Le sulfaniluree si possono utilizzare in associazione a insulina nel diabete di tipo 1 per aumentare la liberazione di insulina. Nessuna delle affermazioni è corretta. Gli inibitori di SGLT-2 potrebbero essere utilizzati anche nel trattamento del diabete di tipo 1. Gli incretino mimetici rappresentano il farmaco di prima scelta nel trattamento del diabete di tipo 2 per i loro scarsi effetti collaterali.