Farmacologia

Qual è l’oggetto di studio della farmacologia?. L’insieme delle tecniche di sintesi e formulazione industriale dei farmaci. Lo studio dell’interazione tra sostanze chimiche (farmaci) e sistemi biologici, al fine di comprenderne effetti terapeutici e tossic. L’analisi chimica dei principi attivi esclusivamente di origine naturale. Lo studio dei meccanismi biologici di difesa contro le infezioni virali.

Per placebo si intende: una sostanza che piace. una sostanza priva di attività farmacologica intrinseca, utile allo studio dei farmaci. una sostanza che modula l'attività del farmaco. nessuna delle affermazioni è corretta.

Qual è la differenza principale tra un farmaco e un medicinale?. Il farmaco include sempre eccipienti come solventi e stabilizzanti, mentre il medicinale è sempre una sostanza naturale non modificata. Il medicinale è il principio attivo puro, mentre il farmaco è una miscela di sostanze usate in laboratorio. Il medicinale è sempre una sostanza di origine naturale, mentre il farmaco è sempre di natura sintetica. Il farmaco è la sostanza attiva che produce l’effetto terapeutico, mentre il medicinale è la preparazione completa contenente il farmaco e gli eccipienti necessari per la somministrazione.

Chi stabilisce la Denominazione Comune Internazionale (DCI) di un farmaco?. I laboratori universitari. Le aziende farmaceutiche. L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). Le agenzie nazionali del farmaco.

Quale tra i seguenti descrive con precisione la struttura molecolare secondo le regole IUPAC?. Nome generico (DCI). Nome chimico. Nome farmacologico. Nome commerciale.

Il suffisso -ololo nei nomi dei farmaci indica generalmente: β-bloccanti. Antagonisti dell’angiotensina II. ACE-inibitori. Anticorpi monoclonali.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente la fase preclinica dello sviluppo di un farmaco?. La fase preclinica prevede esclusivamente test su pazienti volontari sani per valutarne la sicurezza iniziale. La fase preclinica si basa su studi in vitro e in vivo per valutare sicurezza, tossicità e modalità di somministrazione della molecola. La fase preclinica inizia dopo che il farmaco è stato immesso in commercio per monitorarne gli effetti collaterali a lungo termine. La fase preclinica serve a testare il farmaco solo su modelli animali per verificarne l’efficacia terapeutica.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente lo scopo principale della fase 2 della sperimentazione clinica?. Autorizzare la commercializzazione del farmaco dopo aver dimostrato la sua sicurezza. Valutare la massima dose tollerabile del farmaco in soggetti sani. Verificare se il farmaco esercita l’effetto terapeutico previsto sui pazienti e definire la modalità ottimale di somministrazione. Testare l’efficacia del farmaco su un ampio numero di pazienti rispetto a un placebo o ad altri trattamenti.

Quale delle seguenti affermazioni è corretta riguardo alle vie di somministrazione dei farmaci?. La via orale è considerata una via parenterale poiché il farmaco viene ingerito e assorbito rapidamente. Le vie parenterali prevedono il passaggio obbligatorio del farmaco attraverso il tratto gastrointestinale. Le vie topiche si utilizzano per ottenere un effetto sistemico più rapido ed efficace. La via transdermica è una via sistemica in quanto permette al farmaco di raggiungere rapidamente il circolo ematico.

Lo studio dei fattori che determinano le variazioni della concentrazione plasmatica di un farmaco nel tempo è definito: farmacologia. farmacogenetica. farmacocinetica. farmacodinamica.

La farmacocinetica comprende tutte le seguenti fasi, tranne: Metabolismo. Interazione farmaco-recettore. Distribuzione. Assorbimento.

Quale delle seguenti opzioni descrive correttamente il significato di farmacocinetica?. È la scienza che classifica i farmaci in base alla loro origine (naturale, sintetica, biotecnologica). È lo studio dei meccanismi molecolari con cui il farmaco esercita il suo effetto terapeutico. È la disciplina che analizza cosa fa l’organismo al farmaco in termini di assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione. È la scienza che studia come il farmaco interagisce con i recettori cellulari.

Per assorbimento del farmaco si intende: Il passaggio del farmaco dal sito di somministrazione alla circolazione sistemica attraverso le membrane biologiche. Il passaggio del farmaco dal sito di somministrazione al rene. Il passaggio del farmaco nel glomerulo renale. Nessuna delle precedenti.

Quale delle seguenti vie di somministrazione presenta i rischi maggiori in caso di sovradosaggio?. transdermica. tutte presentano rischi comparabili. orale. endovenosa.

La via orale. tutte le risposte sono corrette. l'assorbimento per questa via può essere influenzato dal cibo. necessita della compliance del paziente. è la via di somministrazione più sicura, comoda e comune.

Con quale delle seguenti vie di somministrazione si ha il metabolismo di primo passaggio?. aereosol. orale. endovenosa. transdermica.

Quale tra i seguenti fattori favorisce l’assorbimento passivo di un farmaco attraverso le membrane cellulari?. Avere basso peso molecolare e alta polarità. Essere in forma ionizzata e idrosolubile. Avere alta lipofilia e forma non ionizzata. Essere una molecola grande, idrofila e carica.

Quale delle seguenti affermazioni non è corretta riguardo gli effetti delle reazioni di Fase I?. Possono ridurre o abolire l’efficacia del farmaco. Possono attivare profarmaci. Portano sempre alla totale inattivazione del farmaco. Possono generare metaboliti tossici.

Qual è l’effetto principale degli induttori enzimatici del CYP?. Aumentano la sintesi del CYP e quindi la biotrasformazione. Si legano in modo irreversibile al CYP. Inibiscono la fosforilazione del NADPH. Riducono la sintesi dell’enzima CYP.

Qual è la principale conseguenza clinica della presenza di varianti alleliche dei geni CYP?. La riduzione della tossicità di tutti i farmaci. Tutti i farmaci vengono metabolizzati più velocemente. La completa inattivazione del metabolismo epatico. Le differenze individuali nella risposta ai farmaci.

Qual è la funzione principale delle reazioni di Fase I nel metabolismo dei farmaci?. Eliminare completamente l’attività farmacologica. Introdurre o smascherare gruppi funzionali polari nella molecola. Coniugare il farmaco con molecole idrofile come l’acido glucuronico. Rendere il farmaco più lipofilo per facilitarne l’assorbimento.

Quale tra i seguenti gruppi funzionali può essere introdotto o smascherato durante le reazioni di Fase I?. –OH. –Cl. –CH₃. –NO₂.

Quali tessuti possono costituire siti di deposito per i farmaci?. Osso e fegato. Fegato e reni. Tessuto adiposo e osso. Polmoni e tessuto adiposo.

Due farmaci sono bioequivalenti se: Hanno lo stesso meccanismo d'azione. Hanno la stessa emivita (t1/2). Sono biotecnologici. Non mostrano differenze nei parametri di AUC, Tmax e Cmax.

I parametri AUC, Cmax e Tmax consentono di definire: L'emivita di un farmaco. La clearance di un farmaco. La biodisponibilità relativa. La durata dell'effetto di un farmaco somministrato per via endovenosa.

In vivo, il legame farmaco-proteina è principalmente correlato al legame del farmaco con: La cheratina. L'albumina. Le globuline. Le lipoproteine.

L'interazione farmaco-proteine plasmatiche è un legame: Reversibile, aspecifico e a bassa energia. Reversibile, specifico e a elevata energia. Irreversibile, aspecifico e a elevata energia. Irreversibile, specifico e a bassa energia.

Un farmaco fortemente legato alle proteine plasmatiche tende a: accumularsi solo nei tessuti lipidici. essere eliminato rapidamente dai reni. avere una distribuzione più lenta ma un effetto prolungato. avere un’azione breve e intensa.

Negli organi come il cervello, la penetrazione dei farmaci è limitata perché: esiste una barriera specializzata con giunzioni serrate tra le cellule endoteliali. il flusso sanguigno cerebrale è molto basso. i capillari sono discontinui e altamente permeabili. i neuroni possiedono un’elevata concentrazione di proteine plasmatiche.

I principali fattori che determinano la distribuzione di un farmaco nell'organismo sono: Caratteristiche chimico-fisiche della molecola. Perfusione dell'organo. Interazione con le proteine plasmatiche. Tutte le risposte sono corrette.

La distribuzione di un farmaco nei vari tessuti dell’organismo è più rapida negli organi: che presentano un’elevata concentrazione di proteine plasmatiche. maggiormente perfusi e con capillari ampi e discontinui. con elevata lipofilia e basso legame proteico. con minore permeabilità capillare e scarso flusso ematico.

Il volume apparente di distribuzione: Mette in relazione la concentrazione del farmaco con il volume plasmatico di un individuo. Mette in relazione la concentrazione di un farmaco nel plasma con la quantità totale di farmaco nell'organismo. Mette in relazione la concentrazione del farmaco nel plasma con la massa muscolare totale di un individuo. Mette in relazione la concentrazione plasmatica del farmaco con la massa ossea totale di un individuo.

Lo stato di ionizzazione di un farmaco: Influenza la sua capacità di attraversare le membrane. Influenza la scelta della via di somministrazione. Non ha effetti sull'assorbimento. Non dipende dal pH.

Quale fattore può modificare la diffusione semplice di un farmaco attraverso una membrana?. Il coefficiente di ripartizione lipidi/acqua. La sede di somministrazione. La via di somministrazione. Il volume di ripartizione.

In quale delle seguenti affermazioni è correttamente definito il concetto di biodisponibilità?. È la percentuale di farmaco che raggiunge la circolazione sistemica dopo la somministrazione. È la percentuale di farmaco che raggiunge il sito d’azione cellulare. È il tempo necessario affinché il farmaco venga completamente assorbito. È la quantità totale di farmaco eliminata dall'organismo.

Quale tra le seguenti affermazioni descrive correttamente l’endocitosi come meccanismo di assorbimento dei farmaci?. Permette l’ingresso di molecole piccole attraverso i pori della membrana. È un processo passivo usato principalmente per farmaci liposolubili. Si basa sul gradiente di concentrazione e non richiede energia. È un processo attivo che coinvolge l'invaginazione della membrana cellulare per inglobare grandi molecole.

Quale tra le seguenti affermazioni caratterizza correttamente il trasporto attivo dei farmaci?. Richiede energia per trasportare le molecole contro gradiente ed è saturabile. Utilizza proteine di trasporto ma non è soggetto a saturazione. Permette il passaggio di molecole secondo gradiente grazie all’ATP. È un processo passivo che avviene sempre secondo gradiente e non richiede energia.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente la diffusione facilitata?. È un processo attivo che richiede ATP ed è sempre contro gradiente di concentrazione. Richiede l’intervento di trasportatori e può andare incontro a saturazione. Non necessita di proteine di trasporto e non è saturabile. Avviene liberamente attraverso il doppio strato lipidico della membrana.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente la diffusione passiva dei farmaci?. Avviene secondo gradiente di concentrazione e non richiede trasportatori. Permette il passaggio dei farmaci sempre contro gradiente di concentrazione. È un meccanismo attivo che richiede consumo di energia. È un processo saturabile che richiede l’uso di trasportatori specifici.

Il coefficiente di ripartizione di un farmaco: nessuna delle affermazioni è vera. È specifico per ogni farmaco. Dipende dalla via di somministrazione. Definisce la distribuzione del farmaco nei diversi tessuti.

Il volume apparente di distribuzione (Vd) rappresenta: il volume teorico necessario a contenere la quantità totale di farmaco alla stessa concentrazione plasmatica. la quantità di farmaco legata alle proteine plasmatiche. il volume di plasma eliminato dai reni per unità di tempo. il volume reale del sangue e dei tessuti in cui il farmaco si distribuisce.

La biodisponibilità di un farmaco è?. La quantità che arriva al sito d’azione. nessuna delle affermazioni è corretta. La quota disponibile alla biotrasformazione. La facilità con cui viene metabolizzato.

Il metabolismo presistemico riguarda: la trasformazione del farmaco prima che entri in circolo sistemico. l’attivazione enzimatica del farmaco a livello renale. la trasformazione del farmaco dopo che ha raggiunto i tessuti bersaglio. l’inattivazione del farmaco durante la fase di eliminazione.

Il metabolismo può portare alla formazione di composti tossici?. 1. Vero solo per i composti aromatici. Vero solo per composti contenenti eteroatomi. 0.

Nel metabolismo sistemico, gli enzimi metabolizzanti: trasformano il farmaco prima che raggiunga il fegato. agiscono sul farmaco dopo che ha esercitato la sua azione farmacologica. si trovano nel tratto gastrointestinale prima dell’assorbimento. si localizzano esclusivamente nei reni.

Nel caso dei profarmaci, la biotrasformazione ha la funzione di: attivare la molecola trasformandola nella sua forma farmacologicamente efficace. rendere il farmaco solubile in lipidi. inattivare la molecola per ridurre la tossicità. favorire l’escrezione renale del composto.

Il principale organo deputato alla trasformazione dei farmaci lipofili in composti idrofili è: Polmoni. reni. Fegato. Cuore.

Oltre al fegato, altri tessuti in cui avviene la biotrasformazione dei farmaci sono: tessuto adiposo e ossa. stomaco e intestino. pelle e muscoli. polmoni, reni e sangue.

La biodisponibilità di un farmaco somministrato per os esprime: La quota legata alle proteine plasmatiche. L'entità della clearance. La quota legata alle proteine tissutali. La quota che raggiunge immodificata il circolo sistemico.

Qual è lo scopo principale delle reazioni di Fase II nel metabolismo dei farmaci?. Aumentare la lipofilia dei metaboliti. Aumentare la polarità per facilitarne l’escrezione. Ridurre la biodisponibilità intestinale. Attivare i profarmaci.

La clearance sistemica di un farmaco è la misura di: Volume di plasma depurato dal farmaco nell'unità di tempo. Entità di distribuzione. Velocità di distribuzione. Velocità di biotrasformazione.

La fase di eliminazione di un farmaco comprende principalmente: diffusione e degradazione spontanea. metabolismo e escrezione. legame alle proteine plasmatiche. assorbimento e distribuzione.

Perché è fondamentale conoscere il metabolismo di un farmaco?. Per scegliere la via di somministrazione più costosa. Per ridurre la biodisponibilità. Per stabilire la posologia ottimale e prevenire tossicità. Per evitare la produzione di metaboliti attivi.

Tra i fattori che possono modulare il metabolismo di un farmaco vi è: l'altezza. nessuna delle affermazioni è corretta. il genere. l'enzima acetilcolinestersi.

La finestra terapeutica è definita come: L’intervallo tra Cmax e Tmax. L’intervallo tra clearance e Vd. L’intervallo tra MEC e MTC. L’intervallo tra dose minima e dose massima.

L’AUC (Area Under the Curve) rappresenta: Il tempo di eliminazione del farmaco. L’esposizione totale dell’organismo al farmaco. La concentrazione minima tossica. Il volume di distribuzione del farmaco.

Quale parametro delle curve concentrazione-tempo indica la concentrazione massima plasmatica?. AUC. Cmax. Tmax. MEC.

L’emivita (t½) di un farmaco rappresenta: Il tempo necessario affinché la concentrazione plasmatica si riduca del 50%. Il tempo necessario per raggiungere la concentrazione massima. Il tempo necessario per raggiungere lo stato stazionario. Il tempo necessario affinché il farmaco venga completamente eliminato.

Un farmaco con volume apparente di distribuzione (Vd) basso tende a: Essere eliminato più lentamente. Restare principalmente nel compartimento ematico. Distribuirsi prevalentemente nei tessuti adiposi. Accumularsi nelle cellule.

La clearance totale di un individuo dipende principalmente dall’attività di quali organi?. Polmoni e muscoli. Rene e fegato. Intestino e pancreas. Cuore e cervello.

La farmacocinetica non lineare si verifica quando: I processi farmacocinetici non sono saturi. Il farmaco non viene assorbito. Una variazione della dose non produce una variazione proporzionale della concentrazione. La concentrazione plasmatica è costante.

Il ricircolo enteroepatico di un farmaco determina: Incremento della polarità del farmaco. Prolungamento della permanenza del farmaco nell’organismo. Inattivazione immediata del farmaco. Riduzione della durata d’azione.

Quale reazione di Fase 2 è la principale responsabile delle reazioni di detossificazione dei composti reattivi formatisi nelle reazioni di Fase 1?. Coniugazione con glutatione. Solfatazione. Coniugazione con amminoacidi. Acetilazione.

L'acidificazione delle urine favorisce l'eliminazione dei farmaci a carattere basico perché: Ne riduce la lipofilia. Ne aumenta la ionizzazione. Ne aumenta la lipofilia. Ne diminuisce la ionizzazione.

Come influisce il pH urinario sull’escrezione dei farmaci acidi o basici deboli?. Nessuna influenza significativa. L’alcalinizzazione favorisce l’eliminazione degli acidi deboli, mentre l’acidificazione favorisce quella delle basi deboli (ion trapping). L’aumento del pH riduce la polarità dei farmaci. L’acidificazione favorisce l’eliminazione degli acidi deboli.

Cosa accade se due farmaci utilizzano lo stesso sistema di trasporto attivo nel tubulo prossimale?. Si verifica competizione, con riduzione della velocità di escrezione e prolungamento dell’effetto dei farmaci. Si elimina più rapidamente il farmaco con peso molecolare minore. Il sistema di trasporto si adatta aumentando la sua capacità. I farmaci vengono eliminati inalterati con la bile.

Durante la filtrazione glomerulare, quali molecole vengono trattenute nel circolo sanguigno?. Farmaci ionizzati e idrosolubili. Farmaci liberi non legati alle proteine plasmatiche. Farmaci a basso peso molecolare. Farmaci legati all’albumina e macromolecole proteiche.

Quale condizione può alterare significativamente l’escrezione urinaria di un farmaco acido debole?. Alcalinizzazione delle urine, che ne favorisce l’eliminazione. Induzione del CYP3A4. Aumento del flusso biliare. Acidificazione delle urine, che ne aumenta la dissociazione e quindi l’eliminazione.

Quale di queste affermazioni descrive meglio la differenza tra escrezione biliare e renale?. L’escrezione biliare non dipende dal metabolismo epatico. L’escrezione biliare avviene per diffusione passiva, quella renale per trasporto attivo. L’escrezione biliare riguarda molecole piccole e polari, quella renale molecole grandi e lipofile. L’escrezione biliare elimina preferenzialmente molecole di grandi dimensioni e coniugate, mentre quella renale è più efficiente per piccole molecole polari.

Quale di questi non è un meccanismo di escrezione dei farmaci?. Aria espirata. Urine. Bile. Midollo osseo.

Perché i farmaci lipofili devono essere trasformati prima di essere escreti?. Perché il rene non riesce a trattenere molecole apolari. Per aumentare la loro biodisponibilità. Perché i farmaci lipofili non vengono filtrati a livello glomerulare. Perché i farmaci lipofili vengono riassorbiti passivamente a livello tubulare e devono essere convertiti in metaboliti polari idrosolubili per poter essere eliminati.

L'alcalinizzazione delle urine: Aumenta la velocità di eliminazione dei farmaci basici1. Non ha alcun effetto sull'eliminazione dei farmaci. Riduce la velocità di eliminazione dei farmaci basici. Aumenta la velocità di eliminazione dei farmaci acidi.

Quale tra le seguenti affermazioni descrive un agonista parziale?. Inibisce irreversibilmente l’azione dell’agonista. Produce sempre la stessa risposta di un agonista completo. Produce una risposta sub-massimale anche se tutti i recettori sono occupati. Non attiva il recettore in alcun modo.

L’effetto di un antagonista competitivo può essere superato: Modificando la conformazione del recettore. Somministrando un agonista parziale. Aumentando la dose dell’antagonista. Aumentando la concentrazione dell’agonista.

Un agonista completo: Si lega a un sito allosterico. Si lega al recettore e ne provoca una risposta massimale. Compete con l’agonista endogeno ma riduce solo parzialmente la risposta. Si lega al recettore senza attivarlo.

Quando l'attività intrinseca è uguale a zero: significa che il farmaco possiede un'affinità elevata per il sito recettoriale. il farmaco è in grado di dare l'effetto massimo raggiungibile. il farmaco non è in grado di dare una risposta. l'attività intrinseca non è mai uguale a 0.

Un farmaco A è più potente del farmaco B quando: ha EC50 minore di B. ha EC50 maggiore di B. ha efficacia maggiore di B. ha selettività maggiore di B.

Qual è la differenza tra EC50 e ED50?. ED50 deriva da dati ottenuti in vitro e EC50 dalla somministrazione in vivo di un farmaco. EC50 si riferisce ad una concentrazione, mentre ED50 ad un tempo. nessuna, sono sinonimi. EC50 deriva da dati ottenuti in vitro e ED50 dalla somministrazione in vivo di un farmaco.

Per curva dose-risposta si intende: un grafico dell'andamento della dose di farmaco nel tempo. rappresentazione grafica dell'equazione che mette in relazione la concentrazione, o la dose, del ligando con l'effetto. La curva che descrive la relazione tra Cmax e Vd. La rappresentazione grafica che descrive la relazione tra dose e effetti indesiderati di un farmaco.

Quale delle seguenti affermazioni descrive meglio la conseguenza di un legame reversibile tra farmaco e recettore?. L’effetto farmacologico persiste indipendentemente dalla concentrazione plasmatica. Il recettore resta inattivo anche dopo la dissociazione del farmaco. L’effetto si riduce progressivamente con la diminuzione della concentrazione del farmaco. È necessario un nuovo recettore per ogni ciclo di legame.

Quale tra le seguenti affermazioni è corretta riguardo i recettori cellulari?. I recettori non sono coinvolti nella trasmissione dei segnali chimici. Tutti i recettori si trovano sulla membrana plasmatica. I recettori citoplasmatici rispondono soprattutto a molecole lipofile. Ogni recettore risponde a tutti gli agonisti senza specificità.

Un farmaco agonista è definito come: Una sostanza che si lega al recettore e lo attiva, producendo una risposta biologica. Una molecola che si lega al recettore senza modificare la sua attività. Una sostanza che si lega al recettore e blocca l’attività dei secondi messaggeri. Una molecola che si lega al recettore e ne inibisce la funzione.

Cosa avviene quando un recettore non è occupato da un agonista?. I processi intracellulari rimangono inattivi. Il recettore si internalizza nella membrana cellulare. Il recettore genera spontaneamente una risposta biologica minima. Si attiva automaticamente un secondo messaggero.

Quando un farmaco produce un effetto indesiderato, la farmacodinamica lo interpreta come: Una mancata escrezione del farmaco. Un errore nella biodisponibilità. Una variazione farmacocinetica nel metabolismo. Una risposta biologica secondaria dovuta all’interazione con bersagli non specifici.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente il significato della relazione dose-effetto in farmacodinamica?. È la relazione tra la quantità di farmaco somministrata e l’intensità della risposta biologica prodotta. È il tempo necessario perché il farmaco raggiunga la concentrazione massima nel plasma. È la correlazione tra la quantità di farmaco somministrata e la sua concentrazione plasmatica. È il rapporto tra assorbimento e distribuzione del farmaco.

In farmacodinamica, il termine “bersaglio molecolare” indica: L’organo deputato all’eliminazione del farmaco. La via di somministrazione del farmaco. Il tessuto in cui il farmaco viene metabolizzato. La molecola o struttura cellulare con cui il farmaco interagisce per generare un effetto.

La fase farmacodinamica di un farmaco corrisponde a: metabolizzazione. distribuzione. interazione con il sito di azione. eliminazione.

Che cosa studia la farmacodinamica?. Gli effetti dei farmaci sull’organismo. La biodisponibilità dei principi attivi. Le vie di eliminazione del farmaco. Il destino del farmaco nell’organismo.

L’antagonista non competitivo: Si lega a un sito allosterico, riducendo l’efficacia dell’agonista. Ha effetto solo a basse concentrazioni di agonista. Si lega al sito dell’agonista e ne impedisce il legame. Produce un effetto simile a un agonista parziale.

In un legame irreversibile, il farmaco rimane legato al recettore fino a: La sintesi di nuovi recettori da parte della cellula. La dissociazione spontanea del legame. La riduzione della concentrazione plasmatica. La sua completa eliminazione renale.

Nella cascata di trasduzione del segnale, quale sequenza è corretta?. Agonista → recettore → secondo messaggero → risposta cellulare. Agonista → secondo messaggero → recettore. Secondo messaggero → agonista → recettore. Recettore → agonista → risposta cellulare → secondo messaggero.

Quale combinazione descrive meglio un agonista completo?. Alta affinità e alta efficacia. Nessuna affinità e risposta submassimale. Alta affinità e nessuna efficacia. Alta affinità e nessuna efficacia.

I recettori accoppiati a proteine G (GPCR): Si attivano solo in presenza di ormoni steroidei. Sono responsabili di risposte molto lente. Sono recettori intracellulari localizzati nel nucleo. Attivano vie intracellulari tramite secondi messaggeri come AMPc o IP₃.

Un antagonista competitivo ha: Alta efficacia ma bassa affinità. Alta affinità ma efficacia nulla. Alta efficacia e nessuna affinità. Nessuna affinità e nessuna efficacia.

Un farmaco è un agonista parziale se: Possiede solo gli effetti terapeutici dell'agonista pieno e non quelli collaterali. Non raggiunge mai l'effetto massimo raggiunto dall'agonista pieno. Non possiede tutti gli effetti, desiderati e indesiderati, dell'agonista pieno. Raggiunge lo stesso effetto massimo dell'agonista pieno.

L’agonista inverso: Aumenta l’attività costitutiva del recettore. Blocca competitivamente il ligando endogeno. Riduce l’attività basale del recettore stabilizzandolo nella forma inattiva. Si lega a un sito allosterico e potenzia l’agonista.

Un agonista inverso produce: un effetto opposto a quello dell'agonista pieno. un effetto antagonista irreversibile. un effetto agonista irreversibile. un effetto parziale rispetto a quello dell'agonista.

Un agonista parziale: Ha attività intrinseca minore di uno. Ha attività intrinseca pari a zero. Ha attività intrinseca pari a uno. Ha attività intrinseca minore di zero.

Un antagonista competitivo è qualunque: Farmaco che pur legandosi al recettore di un agonista, non produce effetto di per se. Molecola non dotata di attività biologica. Farmaco che si lega al recettore in un sito diverso da quello dell'agonista. Molecola con attività intrinseca massima.

Quale tra le seguenti coppie di farmaci avrebbe un effetto opposto sullo stesso recettore?. Agonista completo – Antagonista competitivo. Agonista completo – Agonista parziale. Antagonista competitivo – Antagonista non competitivo. Agonista completo – Agonista inverso.

I canali ionici attivati da ligando: Si aprono in risposta al legame con un agonista permettendo il passaggio di ioni. Sono recettori intracellulari. Richiedono l’attivazione di un secondo messaggero. Trasducono il segnale attraverso l’attivazione di proteine G.

Quale dei seguenti eventi avviene quando un antagonista occupa il sito di legame di un recettore al posto dell'agonista?. Si chiude il canale ionico. Si blocca la trascrizione del DNA. Si ottiene l'inibizione enzimatica. Viene bloccato l'effetto del ligando endogeno.

Un modulatore allosterico positivo è: una sostanza che modula l'attività intrinseca dell'agonista. una sostanza che aumenta la potenza e l'effetto massimo raggiungibile dall'agonista. una sostanza che riduce l'effetto massimo raggiungibile dell'agonista. una sostanza che riduce la potenza e l'effetto massimo raggiungibile dall'agonista.

Un agonista parziale si caratterizza per: Nessun effetto sul recettore. Alta affinità e alta efficacia. Alta affinità ma efficacia inferiore rispetto all’agonista pieno. Bassa affinità e nessuna efficacia.

Quale tipo di ligando può attraversare direttamente la membrana cellulare?. Ligandi idrofili. Peptidi e neurotrasmettitori. Molecole ionizzate. Ligandi idrofobi.

La principale differenza funzionale tra un ligando idrofilo e uno idrofobo è che: Entrambi attraversano liberamente la membrana. Il ligando idrofilo necessita di un recettore di membrana, l’idrofobo no. Il ligando idrofilo si lega a un recettore interno. Il ligando idrofobo non interagisce con recettori.

La desensibilizzazione di un recettore: Avviene solo per i recettori intracellulari. Dipende sempre dalla degradazione del recettore. È un fenomeno irreversibile. È un processo rapido e reversibile che riduce temporaneamente la risposta.

La down-regolazione dei recettori è caratterizzata da: Modificazioni temporanee e reversibili. Un aumento del numero di recettori sulla membrana. Internalizzazione e degradazione dei recettori. Attivazione di vie di segnalazione secondarie.

I recettori intracellulari si trovano principalmente: Associati a proteine G. Nei canali ionici. Nel citoplasma o nel nucleo. Sulla superficie esterna della membrana.

Un farmaco con alta affinità per un recettore: È sempre un agonista completo. Induce sempre una risposta biologica intensa. Non può essere un antagonista. Occupa i recettori anche a basse concentrazioni.

Cosa rappresenta la finestra terapeutica di un farmaco?. Il tempo necessario per raggiungere la Cmax. La variabilità di risposta individuale. L’intervallo tra la dose minima efficace e la dose massima tollerabile. La differenza tra la dose tossica e la dose letale.

La tolleranza si definisce come: Una riduzione della risposta al farmaco a parità di dose. La capacità di metabolizzare più lentamente un farmaco. Un aumento dell’effetto collaterale dopo l’interruzione del farmaco. Un aumento della risposta al farmaco dopo somministrazioni ripetute.

L’indice terapeutico (IT) di un farmaco rappresenta: Il rapporto tra la dose efficace e la dose letale. Il rapporto tra la dose tossica nel 50% della popolazione (TD₅₀) e la dose efficace nel 50% della popolazione (ED₅₀). La differenza tra dose tossica e dose efficace. Il rapporto tra la concentrazione plasmatica minima e quella massima.

Qual è una caratteristica distintiva dei recettori metabotropici rispetto a quelli ionotropici?. Attivano secondi messaggeri intracellulari tramite proteine G. Inducono risposte di breve durata. Non influenzano i canali ionici. Sono direttamente permeabili agli ioni.

Cosa si intende per neurotrasmissione?. Il processo di comunicazione all'interno delle cellule nervose. La trasmissione dell'informazione genetica riguardante le cellule neuronali. Nessuna delle affermazioni è corretta. Processo di comunicazione extracellulare tra cellule nervose o tra cellule nervose e cellule effettrici.

Il neurotrasmettitore: è uno ione, prodotto e rilasciato dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali. è una sostanza chimica, prodotta dalle cellule nervose che trasmette il segnale dai dendriti alla sinapsi, lungo l'assone del neurone. è un secondo messaggero che viene prodotto in seguito alla stimolazione di un neurone. è una sostanza chimica, prodotta e rilasciata dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali.

Il rilascio del neurotrasmettitore: può dipendere dal funzionamento inverso di trasportatori di membrana per il neurotrasmettitore. può dipendere dalle concentrazioni intracellulari dello ione calcio. tutte le affermazioni sono corrette. può dipendere dalla sua capacità di diffusione attraverso la membrana.

Le catecolamine comprendono: glutammato, aspartato e glicina. serotonina, adenosina e colecistochinina. serotonina, dopamina e adrenalina. adrenalina, dopamina e noradrenalina.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente un recettore ionotropico?. Modula indirettamente l’apertura dei canali ionici. Attiva una proteina G che innesca una cascata di segnali intracellulari. Si apre direttamente al legame con il neurotrasmettitore, consentendo il flusso di ioni. Induce una risposta lenta e prolungata.

Dove avviene principalmente la sintesi dei neuropeptidi?. Nel citoplasma delle cellule gliali. Nella terminazione presinaptica. Nei dendriti, a livello delle spine sinaptiche. Nel soma neuronale, a partire da precursori proteici.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente una risposta postsinaptica eccitatoria (EPSP)?. Porta la membrana a un potenziale più negativo rispetto al riposo. Provoca depolarizzazione della membrana, aumentando la probabilità di attivazione neuronale. Blocca l’apertura dei canali del sodio, inibendo il flusso ionico. Provoca iperpolarizzazione della membrana, riducendo la probabilità di generare un potenziale d’azione.

Quale delle seguenti sostanze agisce come antagonista competitivo dei recettori nicotinici muscolari (N1)?. Pilocarpina. Curaro (tubocurarina). Neostigmina. Nicotina.

Oltre agli effetti dopaminergici, quale altra azione contribuisce all’efficacia dell’amantadina nel Parkinson?. Inibizione della COMT. Attivazione dei recettori serotoninergici. Riduzione del rilascio di acetilcolina nel midollo spinale. Blocco dei recettori colinergici e NMDA.

Perché gli effetti degli antagonisti muscarinici possono ricordare una stimolazione simpatica?. Perché si legano ai recettori adrenergici β2 come agonisti parziali. Perché bloccano la degradazione dell’acetilcolina nel sistema nervoso simpatico. Perché inibiscono il tono parasimpatico, lasciando prevalere l’attività simpatica. Perché aumentano il rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali.

Dal punto di vista farmacologico, quale conseguenza pratica può derivare da una stimolazione cronica dei recettori colinergici?. Aumento della risposta farmacologica. Tolleranza, cioè riduzione progressiva dell’effetto del farmaco. Desensibilizzazione irreversibile del recettore. Incremento della concentrazione plasmatica dell’acetilcolina.

Cosa si intende per “disaccoppiamento” di un recettore colinergico?. L’aumento della sensibilità del recettore a seguito di stimolazione prolungata. La perdita temporanea di efficienza del recettore nel trasmettere il segnale, pur restando sulla membrana. La degradazione del recettore da parte dei lisosomi. L’internalizzazione permanente del recettore nella cellula.

Quale differenza principale distingue il fenomeno di down-regolazione da quello di disaccoppiamento?. Il diasaccoppiamento è mediato da internalizzazione e degradazione recettoriale. Il diasaccoppiamento è irreversibile. La down-regolazione comporta una riduzione del numero di recettori di membrana. La down-regolazione è più rapida e reversibile.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente il meccanismo di attivazione dei recettori nicotinici?. Il legame di una singola molecola di ACh apre un canale di K⁺. L’attivazione dei recettori nicotinici causa iperpolarizzazione della membrana. Il legame di due molecole di ACh apre un canale per ioni Na⁺ e Ca²⁺. Il legame di due molecole di ACh attiva una proteina G.

Gli agonisti muscarinici indiretti: inibiscono l’acetilcolinesterasi (AChE). entrambi gli effetti citati. si legano direttamente al recettore muscarinico, imitando l’acetilcolina. nessuno degli effetti citati.

Gli agonisti muscarinici diretti: si legano direttamente al recettore muscarinico, imitando l’acetilcolina. inibiscono l’acetilcolinesterasi (AChE). nessuno degli effetti citati. aumentano la concentrazione di ACh endogena.

L’attivazione dei recettori muscarinici M1, M3 e M5 provoca un aumento di quale secondo messaggero intracellulare?. AMP ciclico (cAMP). GMP ciclico (cGMP). Adenosina difosfato (ADP). Inositolo trifosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG).

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente il ruolo delle proteine SNARE nella neurotrasmissione colinergica?. Permettono la fusione delle vescicole con la membrana presinaptica durante il rilascio dell’ACh. Regolano la ricaptazione dell’acetilcolina. Trasportano la colina nel terminale presinaptico. Degradano l’acetilcolina nello spazio sinaptico.

Quale tra i seguenti enzimi è responsabile della sintesi dell’acetilcolina all’interno del neurone colinergico?. Colina acetiltransferasi (ChAT). Catecol-O-metiltransferasi (COMT). Acetilcolinesterasi (AChE). Monoammino ossidasi (MAO).

Qual è il principale meccanismo d’azione degli inibitori irreversibili della colinesterasi?. Aumento diretto della sintesi di acetilcolina. Formazione di un legame ionico transitorio con l’enzima. Acetilazione competitiva del recettore nicotinico. Fosforilazione stabile del sito attivo dell’enzima.

In quale modo la reversibilità dell’inibizione influisce sulla sicurezza farmacologica di alcuni composti?. La reversibilità riduce il rischio di accumulo tossico dell’enzima inibito. La reversibilità aumenta la durata d’azione e il rischio di tossicità cronica. La reversibilità impedisce l’interazione del farmaco con l’acetilcolina. Non vi è alcuna differenza significativa rispetto agli inibitori irreversibili.

Gli organofosforici e composti simili sono considerati: Antagonisti colinergici. Agenti a breve durata d’azione. Inibitori irreversibili della colinesterasi. Modulatori dopaminergici.

Qual è la differenza principale tra acetilcolinesterasi e pseudocolinesterasi?. La prima agisce nel plasma, la seconda nelle sinapsi. La prima degrada acetilcolina, la seconda dopamina. La prima aumenta, la seconda riduce la trasmissione nervosa. La prima è selettiva per l’acetilcolina, la seconda è meno selettiva.

Qual è il meccanismo d’azione degli agonisti colinergici indiretti?. Stimolano la liberazione di adrenalina. Si legano direttamente ai recettori colinergici. Bloccano i recettori adrenergici. Inibiscono l’enzima colinesterasi, aumentando l’acetilcolina sinaptica.

Qual è il trattamento di scelta in caso di sovradosaggio di agonisti colinergici diretti?. Pilocarpina. Dopamina. Adrenalina. Atropina.

Cosa comporta la maggiore resistenza all’idrolisi di alcuni esteri della colina?. Una riduzione dell’efficacia clinica. Una durata d’azione più breve. Nessuna variazione significativa nella durata d’azione. Effetti più prolungati e stabili.

Quale tra i seguenti composti è più resistente all’idrolisi da parte delle colinesterasi?. Adrenalina. Metacolina. Carbacolo. Acetilcolina.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente l’acetilcolina?. Ha elevata selettività per i recettori nicotinici. È un antagonista dei recettori colinergici. Agisce solo sui recettori muscarinici. È un agonista non selettivo dei recettori colinergici.

Gli agonisti colinergici ad azione indiretta irreversibili: Sono comunemente usati nel trattamento della miastenia gravis. Aumentano la sintesi di acetilcolina. Hanno effetto di breve durata. Legano in modo permanente la colinesterasi e sono altamente tossici.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli agonisti colinergici ad azione diretta?. Inibiscono la degradazione dell’acetilcolina. Bloccano i recettori muscarinici. Si legano direttamente ai recettori colinergici e li attivano. Stimolano il rilascio di adrenalina.

Qual è una differenza fondamentale tra gli alcaloidi colinergici e gli esteri della colina?. Gli alcaloidi vengono rapidamente degradati dalle colinesterasi. Gli alcaloidi non sono influenzati dalle colinesterasi. Gli alcaloidi non possono essere somministrati per via orale. Gli esteri della colina hanno effetto solo a livello del sistema nervoso centrale.

Qual è la differenza principale tra bloccanti neuromuscolari depolarizzanti e non depolarizzanti?. I depolarizzanti agiscono come antagonisti competitivi del recettore nicotinico. I depolarizzanti bloccano in modo irreversibile i recettori nicotinici. I depolarizzanti causano una depolarizzazione transitoria seguita da blocco, mentre i non depolarizzanti impediscono la depolarizzazione competendo con l’ACh. I non depolarizzanti aumentano il rilascio di acetilcolina.

Perché la nicotina, a basse dosi, induce un effetto stimolatorio sui gangli autonomi?. Perché si lega in modo irreversibile ai recettori nicotinici. Perché promuove il rilascio di catecolammine dalle terminazioni nervose. Perché aumenta l’affinità dei recettori per l’acetilcolina. Perché inibisce la colinesterasi, aumentando l’ACh sinaptica.

Qual è il principale meccanismo responsabile dell’aumento della frequenza cardiaca indotto dall’atropina?. Stimolazione diretta dei recettori β1 adrenergici nel nodo senoatriale. Incremento del rilascio di acetilcolina dalle terminazioni vagali. Blocco competitivo dei recettori muscarinici M2 che normalmente rallentano la frequenza cardiaca. Inibizione del reuptake della noradrenalina a livello cardiaco.

Per quale motivo l’atropina viene somministrata in caso di avvelenamento da organofosforici?. Antagonizza l’eccessiva stimolazione dei recettori muscarinici indotta dall’accumulo di acetilcolina. Blocca i recettori nicotinici neuromuscolari, limitando la contrazione muscolare. Riattiva l’enzima colinesterasi inibito dagli organofosforici. Riduce la sintesi di acetilcolina nelle terminazioni presinaptiche.

Dove avviene principalmente l’azione degli antagonisti nicotinici di tipo gangliare?. Nelle terminazioni adrenergiche periferiche. A livello dei recettori muscarinici cardiaci. Nelle sinapsi parasimpatiche postgangliari. Nei gangli autonomici del sistema simpatico e parasimpatico.

Qual è il meccanismo d’azione principale degli antagonisti muscarinici?. Attivazione competitiva dei recettori M1 e M3. Inibizione irreversibile della colinesterasi. Blocco dei canali del sodio a livello sinaptico. Legame competitivo ai recettori muscarinici che impedisce l’interazione con l’acetilcolina.

Qual è il meccanismo molecolare principale degli antagonisti muscarinici?. Bloccano in modo competitivo i recettori muscarinici per l’acetilcolina. Attivano direttamente i recettori nicotinici postsinaptici. Stimolano il rilascio di acetilcolina nelle sinapsi colinergiche. Inibiscono la degradazione dell’acetilcolina da parte dell’acetilcolinesterasi.

Qual è il principale meccanismo d’azione della succinilcolina a livello della giunzione neuromuscolare?. Inibizione della colinesterasi sinaptica con accumulo di acetilcolina. Antagonismo competitivo del recettore nicotinico senza depolarizzazione. Depolarizzazione iniziale della placca motrice seguita da desensibilizzazione del recettore. Blocco dei canali del calcio presinaptici.

Quale caratteristica farmacocinetica spiega la brevissima durata d’azione della succinilcolina?. Eliminazione immediata per filtrazione glomerulare. Idrolisi plasmatiche da parte della pseudo-colinesterasi (butirilcolinesterasi). Degradazione da parte della colinesterasi sinaptica. Rapida captazione epatica.

Quale tra i seguenti meccanismi non appartiene agli agonisti adrenergici indiretti?. Inibizione del reuptake della noradrenalina. Inibizione della degradazione della noradrenalina. Stimolazione diretta dei recettori β₁. Aumento del rilascio di noradrenalina.

Quale tra i seguenti farmaci induce rilascio non vescicolare di noradrenalina e dopamina dai terminali nervosi?. Anfetamina. Cocaina. Fenilefrina. Tiramina.

Perché la noradrenalina, pur agendo su recettori α e β, esercita prevalentemente un effetto vasocostrittore?. Perché viene rapidamente degradata dalle COMT. Perché è più affine ai recettori α rispetto ai β. Perché non attraversa la barriera ematoencefalica. Perché stimola la secrezione di renina.

Quale tra i seguenti farmaci presenta un effetto dose-dipendente con azioni differenti su recettori dopaminergici, β e α?. Fenilefrina. Dopamina. Isoprotenerolo. Adrenalina.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli agonisti adrenergici indiretti?. Bloccano la sintesi di dopamina e adrenalina. Si legano direttamente ai recettori α e β stimolando la risposta simpatica. Inibiscono la trasmissione adrenergica riducendo il rilascio di noradrenalina. Aumentano la concentrazione sinaptica di catecolamine endogene.

Quale delle seguenti affermazioni sui recettori α₁ è corretta?. La loro stimolazione aumenta il calcio intracellulare e induce contrazione della muscolatura liscia. Si trovano principalmente nelle terminazioni nervose adrenergiche presinaptiche. Sono accoppiati a proteine Gi e riducono la produzione di cAMP. Attivano la lipolisi nel tessuto adiposo bianco.

Quale tra le seguenti affermazioni sugli agonisti misti è corretta?. Stimolano sia direttamente i recettori adrenergici sia il rilascio di noradrenalina. Producono effetti più brevi rispetto agli agonisti diretti. Inibiscono il metabolismo della noradrenalina a livello presinaptico. Hanno un’azione diretta, ma non influenzano il rilascio di noradrenalina.

Qual è il passaggio limitante nella sintesi della noradrenalina nei neuroni adrenergici?. Conversione della L-DOPA in dopamina. Conversione della dopamina in noradrenalina. Trasporto della dopamina nelle vescicole sinaptiche. Conversione della tirosina in L-DOPA.

Quale delle seguenti sequenze descrive correttamente la sensibilità degli agonisti per gli adrenorecettori α?. Noradrenalina > Isoprotenerolo > Adrenalina. Adrenalina > Noradrenalina > Isoprotenerolo. Adrenalina = Noradrenalina = Isoprotenerolo. Isoprotenerolo > Noradrenalina > Adrenalina.

Quale tra le seguenti affermazioni descrive correttamente un limite farmacologico degli agonisti adrenergici indiretti?. Hanno sempre durata d’azione più breve degli agonisti diretti. Possono causare desensibilizzazione recettoriale irreversibile. La loro efficacia diminuisce se le riserve presinaptiche di noradrenalina sono esaurite. Non attraversano mai la barriera ematoencefalica.

Qual è la proteina G associata ai recettori α₁?. Gi. Gβγ. Gs. Gq.

Cosa determina l’attivazione dei recettori α₂ presinaptici?. Aumento del rilascio di noradrenalina. Inibizione del rilascio di noradrenalina. Aumento della glicogenolisi epatica. Aumento della frequenza cardiaca.

Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente il meccanismo di trasduzione comune a tutti i recettori β?. Attivano canali ionici ligandodipendenti per il calcio. Sono accoppiati a proteine Gq che attivano la fosfolipasi C. Sono accoppiati a proteine Gs che stimolano l’adenilato ciclasi aumentando il cAMP. Sono accoppiati a proteine Gi che riducono i livelli di cAMP.

Qual è la caratteristica principale degli antagonisti misti α/β come labetalolo e carvedilolo?. Bloccano selettivamente i recettori β₁. Bloccano sia i recettori β che α₁. Attivano i recettori α₁ e β₂. Sono agonisti parziali dei recettori β.

Quale vantaggio hanno gli antagonisti misti α/β rispetto ai β-bloccanti classici riguardo al tono vascolare?. Aumentano la pressione arteriosa. Inducono vasocostrizione periferica iniziale. Non provocano vasocostrizione periferica iniziale. Stimolano i recettori α₂ presinaptici.

Qual è la principale differenza tra fenossibenzamina e fentolamina?. La fenossibenzamina ha azione irreversibile, la fentolamina reversibile e breve. La fenossibenzamina è usata solo per l’ipertrofia prostatica benigna. La fenossibenzamina è selettiva per α₁, la fentolamina per α₂. La fentolamina è più potente e a lunga durata.

Qual è uno dei principali vantaggi clinici dei β-bloccanti con attività agonista parziale rispetto ai β-bloccanti classici?. Riduzione modesta della gittata cardiaca e minore impatto sul metabolismo lipidico. Maggiore riduzione della frequenza cardiaca. Aumento della pressione arteriosa. Stimolazione massiva dei recettori β.

Qual è la caratteristica principale degli antagonisti β con attività agonista parziale?. Bloccano completamente i recettori β senza stimolarli. Attivano completamente i recettori β come gli agonisti. Bloccano i recettori β ma li stimolano leggermente. Stimolano solo i recettori β₂.

Cosa succede alla cardioselettività dei β₁-bloccanti ad alte dosi?. Rimane invariata. Viene persa e vengono inibiti anche i recettori β₂. Si trasforma in agonismo parziale. Aumenta ulteriormente.

Qual è il vantaggio principale degli antagonisti β₁ selettivi rispetto ai β-non selettivi?. Stimolazione della secrezione di renina. Riduzione degli effetti indesiderati legati alla broncocostrizione. Aumento della pressione arteriosa. Maggiore effetto broncodilatatore.

Quale delle seguenti affermazioni sui β-bloccanti è corretta?. Agiscono come agonisti parziali sui recettori β₁ e β₂. Inibiscono la ricaptazione della noradrenalina. Sono antagonisti non competitivi dei recettori β-adrenergici. Sono antagonisti competitivi dei recettori β-adrenergici.

Quale vitamina può ridurre l’efficacia terapeutica della levodopa?. Vitamina D. Vitamina B12. Acido folico. Piridossina (vitamina B6).

Perché la levodopa viene somministrata insieme alla carbidopa?. Per aumentare la sintesi di acetilcolina. Per ridurre l’assorbimento intestinale del farmaco. Per accelerare il metabolismo della dopamina. Per evitare la trasformazione periferica della levodopa in dopamina.

Qual è il meccanismo d’azione del lecanemab, l’anticorpo monoclonale approvato per l’Alzheimer?. Blocca la fosforilazione della proteina Tau. Inibisce la degradazione dell’acetilcolina. Stimola la produzione di dopamina. Lega e favorisce la rimozione degli aggregati di beta-amiloide.

Quale affermazione è corretta riguardo alle terapie farmacologiche per l’Alzheimer?. Possono solo alleviare i sintomi cognitivi e funzionali. Aumentano la produzione di beta-amiloide. Curano la malattia definitivamente. Arrestano la progressione della neurodegenerazione.

Quale tra le seguenti non è una caratteristica patologica dell’Alzheimer?. Aumento della dopamina a livello striatale. Degenerazione dei neuroni colinergici corticali. Formazione di grovigli neurofibrillari di proteina Tau. Accumulo di proteina beta-amiloide.

Qual è il principale meccanismo d’azione dei farmaci antimuscarinici nel trattamento del Parkinson?. Stimolano i recettori dopaminergici post-sinaptici. Inibiscono la degradazione della dopamina nel cervello. Aumentano il rilascio di dopamina nella sostanza nigra. Antagonizzano i recettori muscarinici a livello nigrostriatale.

Quale tra i seguenti agonisti dopaminergici è un derivato dell’ergot?. Safinamide. Ropinirolo. Bromocriptina. Apomorfina.

Qual è la principale conseguenza dell’inibizione dell’enzima COMT nei pazienti in terapia con levodopa-carbidopa?. Blocco dei recettori dopaminergici. Riduzione dell’assorbimento intestinale della levodopa. Aumento della biodisponibilità e prolungamento dell’effetto della levodopa. Diminuzione dei livelli di dopamina cerebrale.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli inibitori della COMT come entacapone, opicapone e tolcapone?. Inibiscono la metilazione della levodopa, aumentandone la biodisponibilità. Aumentano la degradazione della levodopa in 3-O-metildopa. Stimolano direttamente i recettori dopaminergici. Inibiscono la decarbossilazione della dopamina nel cervello.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli inibitori selettivi della MAO-B come selegilina, rasagilina e safinamide?. Inibiscono la sintesi della dopamina. Aumentano la degradazione della dopamina nel cervello. Riducendo il metabolismo della dopamina, ne aumentano la disponibilità cerebrale. Bloccano la trasmissione colinergica.

Perché si verificano le fluttuazioni motorie “on-off” nei pazienti trattati con levodopa?. Per accumulo di acetilcolina nel cervello. Per riduzione della sintesi di dopamina endogena. Per un aumento dei livelli di serotonina. Per variazioni rapide nei livelli plasmatici di levodopa.

In che modo l’alimentazione può interferire con l’assorbimento della levodopa?. Gli zuccheri semplici bloccano la conversione in dopamina. Le vitamine del gruppo B accelerano la degradazione della levodopa. Le proteine riducono l’assorbimento perché competono per gli stessi trasportatori intestinali. I grassi ne aumentano la biodisponibilità.

Gli agonisti dopaminergici, come bromocriptina e ropinirolo: Bloccano la degradazione della dopamina. Inibiscono la sintesi dell’acetilcolina. Aumentano la sintesi di dopamina. Stimolano direttamente i recettori della dopamina.

La levodopa è: Un agonista dei recettori dopaminergici. Un inibitore della monoammino-ossidasi. Un antagonista dell’acetilcolina. Un precursore della dopamina.

Qual è l’obiettivo principale dei farmaci utilizzati nella terapia del Parkinson?. Aumentare la trasmissione dopaminergica o riequilibrare dopamina e acetilcolina. Bloccare completamente la trasmissione sinaptica. Eliminare le cellule dopaminergiche danneggiate. Stimolare la produzione di serotonina.

In quale area cerebrale si verifica la perdita di neuroni dopaminergici nel Parkinson?. Corteccia prefrontale. Ippocampo. Cervelletto. Sostanza nigra.

La malattia di Parkinson è: tutte vere. tutte false. Una patologia acuta del sistema nervoso periferico. Una patologia neurodegenerativa cronica e progressiva del sistema nervoso centrale.

Qual è l’effetto dell’iperpolarizzazione della membrana post-sinaptica?. La membrana si allontana dalla soglia e riduce la probabilità di scarica. La membrana si avvicina alla soglia e genera un potenziale d’azione. Si stabilizza il potenziale di riposo. Si attiva un segnale eccitatorio.

Cosa accade quando vengono stimolati neuroni inibitori?. Si osserva un ingresso di ioni Cl⁻ e un’uscita di K⁺ che causano iperpolarizzazione. Si genera un potenziale d’azione immediato. Si aumenta la probabilità di raggiungere la soglia di scarica. Si verifica una depolarizzazione.

Cosa accade quando aumenta il numero di neuroni eccitatori stimolati?. Diminuisce il rilascio di neurotrasmettitori. Si impedisce il potenziale d’azione. Aumenta il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori fino a superare la soglia. La membrana post-sinaptica si iperpolarizza.

In funzione dell’effetto sui neuroni post-sinaptici, i neurotrasmettitori possono essere classificati come: Solo eccitatori. Solo inibitori. Ormoni o neuromodulatori. Eccitatori o inibitori.

Quali sono i principali neurotrasmettitori utilizzati dal sistema nervoso autonomo?. Glutammato e GABA. Acetilcolina e noradrenalina. Dopamina e serotonina. Endorfine e ossitocina.

Qual è una differenza principale tra il SNC e il sistema nervoso autonomo (SNA)?. Il SNC ha una rete più complessa con più sinapsi e neuroni inibitori. Nel SNC i neurotrasmettitori non agiscono sui recettori. Il SNA utilizza solo glutammato come neurotrasmettitore. Il SNA presenta più sinapsi e circuiti inibitori rispetto al SNC.

Qual è il meccanismo d’azione della memantina?. Blocca i recettori dopaminergici. Aumenta la liberazione di acetilcolina. Inibisce la degradazione del glutammato. Blocca in modo non competitivo i recettori NMDA per il glutammato.

Qual è il meccanismo d’azione del flumazenil?. Agonista parziale del recettore GABAA. Bloccante del canale del cloro associato al GABAA. Inibitore della ricaptazione del GABA. Antagonista competitivo dei recettori GABAA nel sito di legame delle benzodiazepine.

Qual è il principale meccanismo d’azione dello zolpidem?. Si lega selettivamente ai recettori α1-GABAA potenziando l’azione del GABA. Aumenta la liberazione di serotonina e dopamina. Inibisce la ricaptazione della noradrenalina. Agisce come agonista dei recettori NMDA del glutammato.

Quale tra le seguenti affermazioni è corretta riguardo la durata d’azione delle benzodiazepine?. Le benzodiazepine non subiscono metabolismo epatico. Le benzodiazepine a lunga durata d’azione formano metaboliti con emivite prolungate. Le benzodiazepine a breve durata sono più soggette ad accumulo. Le benzodiazepine a lunga durata non producono metaboliti attivi.

Quale tra i seguenti farmaci è un agonista parziale dei recettori 5-HT₁A con effetto ansiolitico?. Diazepam. entrambi. Buspirone. nessuno.

Quando si utilizzano gli SSRI o SNRI nel trattamento dell’ansia, perché possono essere inizialmente somministrati insieme a benzodiazepine?. Per indurre rapidamente l’effetto antidepressivo. Per aumentare l’assorbimento degli SSRI. Per ridurre gli effetti collaterali gastrointestinali degli SSRI. Per controllare i sintomi d’ansia fino a quando l’antidepressivo diventa efficace.

Qual è il principale meccanismo d’azione dei barbiturici?. Bloccano i recettori NMDA del glutammato. Inibiscono la ricaptazione di serotonina. Potenziano la trasmissione GABAergica legandosi ai recettori GABAA. Stimolano i recettori dopaminergici.

In quale forma vengono principalmente eliminate le benzodiazepine dall’organismo?. Come sali biliari attraverso la bile. Come composti coniugati con solfati nelle feci. In forma immodificata attraverso le feci. Come metaboliti glucuronati o ossidati nelle urine.

Quale affermazione sui farmaci “Z” (zolpidem, zaleplon, eszopiclone) è corretta?. Inducono il citocromo P450 riducendo l’effetto di altri farmaci. Sono metabolizzati dal sistema del citocromo P450, soprattutto dal CYP3A4. Sono antagonisti dei recettori GABAergici. Hanno un alto rischio di dipendenza e sindrome d’astinenza severa.

Qual è il principale vantaggio clinico degli agonisti del recettore della melatonina rispetto alle benzodiazepine e agli ipnotici “Z”?. Inducono una sedazione più profonda. Sono efficaci anche come anticonvulsivanti. Non provocano dipendenza o tolleranza significativa. Hanno una durata d’azione più lunga.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli antistaminici come difenidramina, idrossizina e doxilamina nel trattamento dell’insonnia?. Bloccano i recettori istaminergici H₁ nel SNC. Inibiscono la ricaptazione della serotonina. Stimolano i recettori H₁ nel SNC. Bloccano i recettori dopaminergici D₂.

Perché l’efficacia sedativa degli antistaminici tende a diminuire dopo pochi giorni di uso continuativo?. Per accumulo di metaboliti inattivi nel sangue. Per un rapido aumento del metabolismo epatico. Per sviluppo di tolleranza ai recettori H₁. Per riduzione della biodisponibilità intestinale.

Qual è la principale differenza d’azione tra basse e alte dosi di doxepina?. A basse dosi agisce come SNRI, a dosi alte come antipsicotico. A basse dosi è ipnotica, a dosi alte è antidepressiva. A basse dosi è ansiolitica, a dosi alte è analgesica. A basse dosi è stimolante, a dosi alte è sedativa.

Quale tra i seguenti effetti è corretto riguardo la farmacocinetica delle benzodiazepine?. Sono esclusivamente eliminate per via renale senza metabolismo epatico. Non attraversano la placenta. Sono lipofile e penetrano rapidamente nel SNC. Sono idrofile e quindi attraversano lentamente la barriera ematoencefalica.

Quale combinazione farmacologica comporta il rischio maggiore di depressione respiratoria e coma?. Benzodiazepine + FANS. Benzodiazepine + alcol o oppioidi. Benzodiazepine + antipiretici. Benzodiazepine + beta-bloccanti.

Quali subunità del recettore GABA-A sono principalmente coinvolte negli effetti ansiolitici e sedativi delle benzodiazepine?. β2 per entrambi. α1 per l’ansiolitico, α2 per il sedativo. α2 per l’ansiolitico, α1 per il sedativo. α3 per l’ansiolitico, α5 per il sedativo.

Qual è il principale meccanismo d’azione delle benzodiazepine?. Bloccano il recettore GABA-A. Aumentano la durata di apertura del canale del cloro. Bloccano la ricaptazione della serotonina. Aumentano la frequenza di apertura del canale del cloro indotta dal GABA.

Qual è il ruolo del cortisolo nella genesi dell’ansia e dell’insonnia?. Riduce l’attività noradrenergica. Non ha alcun ruolo. Potenzia la fase REM del sonno. Riduce l’attività neuronale GABAergica.

Quali sistemi neurotrasmettitoriali favoriscono lo stato di veglia?. GABAergico e adenosinergico. Glutammatergico e GABAergico. Noradrenergico, dopaminergico e istaminergico. Serotoninergico e colinergico.

Quale alterazione neurochimica è principalmente associata allo stato ansioso?. Aumento dei livelli di serotonina. Aumento dell’attività GABAergica. Riduzione dell’attività GABAergica e aumento di quella noradrenergica e glutammatergica. Riduzione dell’attività dopaminergica.

Quale effetto comportano gli inibitori del CYP3A4 (es. ketoconazolo, succo di pompelmo) sulla farmacocinetica delle benzodiazepine?. Non modificano i livelli plasmatici. Ne riducono l’efficacia. Accelerano la loro eliminazione. Aumentano i livelli plasmatici e la tossicità.

Dopo quanto tempo dall’inizio della terapia con SSRI si raggiunge il massimo beneficio clinico?. 1 settimana. 12 settimane. 2 settimane. 3 giorni.

Quale tra i seguenti effetti collaterali è più tipico degli SNRI rispetto agli SSRI?. Nausea. Prolungamento del QT. Aumento della pressione arteriosa. Iponatremia.

Quale antidepressivo è associato con un maggiore rischio di sindrome serotoninergica se combinato con triptani?. Trazodone. Mirtazapina. Escitalopram. Bupropione.

Quale delle seguenti affermazioni sugli SNRI è corretta?. Agiscono come agonisti dei recettori serotoninergici. Inibiscono la monoammino-ossidasi A e B. Inibiscono la ricaptazione di serotonina e noradrenalina. Agiscono solo sui trasportatori della serotonina.

Quale farmaco tra gli SSRI presenta un metabolita attivo con lunga durata d’azione?. Sertralina. Fluoxetina. Citalopram. Escitalopram.

Gli SNRI inibiscono la ricaptazione di: Serotonina e noradrenalina. Noradrenalina e dopamina. Dopamina e serotonina. Solo noradrenalina.

Quale SSRI presenta una lieve attività anticolinergica?. Sertralina. Paroxetina. Fluoxetina. Escitalopram.

Quale tra i seguenti recettori NON è significativamente bloccato dagli SSRI?. Dopaminergici D₂. Muscarinici. Istaminici H₁. α-adrenergici.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli SSRI?. Inibizione selettiva della ricaptazione di serotonina. Inibizione della ricaptazione noradrenergica. Antagonismo dopaminergico. Inibizione della monoamino ossidasi.

Gli SSRI agiscono principalmente: Inibendo la degradazione enzimatica della serotonina. Bloccando il reuptake della serotonina a livello presinaptico. Aumentando la sintesi della serotonina nel neurone. Inibendo il rilascio di noradrenalina.

Quale alterazione neurochimica è tipicamente associata alla depressione. Riduzione dell’attività delle monoamine (serotonina, noradrenalina, dopamina). Riduzione del rilascio di glutammato. Aumento della disponibilità di serotonina e dopamina. Aumento della trasmissione GABAergica.

Quale tra i seguenti SSRI mostra una biodisponibilità aumentata in presenza di cibo?. Sertralina. Paroxetina. Fluoxetina. Citalopram.

Quale tra i seguenti effetti collaterali dei TCA è dovuto al blocco dei recettori muscarinici M₁?. Tachicardia e secchezza delle fauci. Sedazione. Ipotensione ortostatica. Tremori e crisi convulsive.

Quale tra i seguenti antidepressivi è anche usato nella terapia per la cessazione del fumo?. Bupropione. Trazodone. nessuno. Entrambi.

Quale meccanismo d’azione caratterizza la mirtazapina?. Agonismo dei recettori melatoninergici. Antagonismo dei recettori α₂ e 5-HT₂. Inibizione della ricaptazione di dopamina. Inibizione della monoammino-ossidasi.

Quale tra i seguenti antidepressivi agisce anche come agonista dei recettori melatoninergici MT₁ e MT₂?. Agomelatina. nessuno. Entrambi. Mirtazapina.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli antidepressivi triciclici (TCA)?. Inibizione della monoammino ossidasi. Blocco dei recettori dopaminergici D₂. Inibizione della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. Stimolazione del rilascio di GABA.

Quale delle seguenti affermazioni riguardo le isoforme MAO è corretta?. nessuna. MAO-A metabolizza serotonina, noradrenalina e adrenalina. MAO-B agisce preferenzialmente su serotonina e noradrenalina. MAO-A metabolizza principalmente dopamina e β-feniletilamina.

Quale tra i seguenti antidepressivi triciclici mostra maggiore affinità per il trasportatore della noradrenalina?. Clomipramina. Nortriptilina. Amitriptilina. Imipramina.

Quale tra i seguenti farmaci è un triciclico?. Amitriptilina. Fluoxetina. Sertralina. Duloxetina.

Gli effetti anticolinergici sono più tipici di: Inibitori delle MAO di tipo reversibile. SSRI. Antidepressivi triciclici. SNRI.

Qual è la funzione principale dell’enzima monoammino ossidasi (MAO)?. Aumentare la secrezione di neurotrasmettitori a livello sinaptico. Stimolare la sintesi di serotonina e dopamina. Inibire la ricaptazione delle monoammine. Metabolizzare le monoammine biogene come serotonina, noradrenalina e dopamina.

Quale tra le seguenti affermazioni sui TCA è corretta?. Non attraversano la barriera ematoencefalica. Possono essere somministrati una sola volta al giorno grazie alla lunga emivita. Hanno un’azione terapeutica immediata. Sono eliminati in forma immodificata con le urine.

L’interazione più pericolosa dei MAOI con farmaci serotoninergici può portare a: Sindrome neurolettica maligna. Sindrome serotoninergica. Rabdomiolisi. Crisi convulsive.

Quale classe è più associata a rischio di cardiotossicità in sovradosaggio?. SNRI. Tetraciclici. Triciclici. SSRI.

Quale tra i seguenti è un farmaco appartenente agli antipsicotici di seconda generazione con attività SDA?. Fluoxetina. Imipramina. Amitriptilina. Quetiapina.

Quale tra questi farmaci è un IMAO selettivo e reversibile (RIMA)?. Moclobemide. Fenelzina. Isocarbossazide. Selegilina (a basse dosi).

Perché è necessario un periodo di wash-out di almeno due settimane dopo l’uso di un IMAO irreversibile?. Per consentire la sintesi di nuovo enzima MAO e ridurre il rischio di interazioni gravi. Per ridurre il rischio di effetti collaterali gastrointestinali. Per permettere la ricostituzione delle riserve di serotonina. Perché il farmaco permane nei tessuti per lungo tempo.

Quale tra le seguenti associazioni farmacologiche deve essere evitata con i triciclici?. Antistaminici. SSRI. Benzodiazepine. Inibitori delle monoammino-ossidasi (IMAO).

Un grave rischio associato ai MAOI è: Crisi ipertensiva indotta da tiramina. Tremore essenziale. Allungamento del QT. Ipotensione posturale.

Qual è il principale meccanismo d’azione degli antagonisti serotonina-dopamina (SGA/SDA)?. Blocco dei recettori serotoninergici 5-HT2A e dopaminergici D2. Inibizione della ricaptazione della serotonina. Stimolazione dei recettori 5-HT2A e D2. Stimolazione della sintesi di dopamina.

Secondo l’ipotesi dopaminergica, quali sintomi derivano dall’ipoattività della via mesocorticale?. Sintomi motori. Sintomi positivi. Allucinazioni uditive. Sintomi negativi e cognitivi.

L’ipotesi glutammatergica della schizofrenia si basa principalmente su quale alterazione?. Iperattività della via nigrostriatale. Ridotta funzionalità dei recettori NMDA. Aumento della produzione di serotonina. Iperattività dei recettori GABA.

La clorpromazina è un esempio di: Antipsicotico atipico. Antipsicotico tipico a bassa potenza. Farmaco antidepressivo. Stabilizzatore dell’umore.

Gli antipsicotici tipici a bassa potenza tendono a dare più: Effetti anticolinergici e sedazione. Effetti extrapiramidali. Aumento della prolattina. Iperkinesie.

La clozapina è indicata principalmente per: Schizofrenia resistente. Schizofrenia lieve. Disturbi di personalità. Stati confusionali acuti.

Il blocco dei recettori α1 da parte di alcuni antipsicotici può provocare: Ipotensione ortostatica. Iperglicemia. Crisi convulsive. Aumento dell’insonnia.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo. determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale.

I farmaci antipsicotici atipici: causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Quale via dopaminergica è iperattiva nella schizofrenia e associata ai sintomi positivi?. Via tuberoinfundibolare. Via mesolimbica. Via nigrostriatale. Via mesocorticale.

Cosa comporta la ridotta attività dei neuroni GABAergici secondo l’ipotesi GABAergica?. Maggiore stabilità delle reti corticali. Iperattività della via mesolimbica. Disinibizione e minore stabilità dei circuiti cerebrali. Riduzione dei sintomi positivi.

Quale tra i seguenti antipsicotici è un farmaco ad alta potenza?. Aloperidolo. Olanzapina. Clozapina. Clorpromazina.

Quale fattore NON è indicato come possibile causa o contributo allo sviluppo della schizofrenia?. Fattori ambientali avversi precoci. Neurotrasmettitori e sviluppo cerebrale. Predisposizione genetica. Traumi ortopedici in età adulta.

Quali sono i sintomi principali della schizofrenia?. Disturbi motori e convulsioni. Allucinazioni, deliri e disturbi del pensiero. Ipomania e irritabilità. Deficit motori e perdita di memoria.

Quale affermazione descrive correttamente l’effetto degli antipsicotici?. Non hanno alcun impatto sul funzionamento sociale del paziente. Peggiorano i sintomi psicotici nel lungo periodo. Sono curativi e eliminano definitivamente la schizofrenia. Riducevano allucinazioni e deliri senza curare la malattia.

Qual è il principale impiego clinico dei farmaci antipsicotici?. Terapia dell’insonnia. Trattamento dell’ansia generalizzata. Prevenzione dell’epilessia. Trattamento della schizofrenia.

Perché il litio richiede un monitoraggio plasmatico regolare durante la terapia?. Perché i livelli plasmatici non sono correlati alla tossicità. Perché ha un indice terapeutico molto stretto e piccole variazioni dei livelli plasmatici possono causare tossicità. Perché ha un ampio indice terapeutico e i livelli plasmatici non influenzano gli effetti collaterali. Perché viene metabolizzato rapidamente dal fegato e i livelli plasmatici diminuiscono velocemente.

Quali effetti avversi sono tipici della tossicità da litio?. nessuno. Atassia, tremori marcati, confusione e convulsioni. Sedazione e affaticamento. tutti.

Quale delle seguenti affermazioni sul litio è corretta?. Interviene nella trasduzione del segnale intracellulare e ha effetti neuroprotettivi. Possiede un indice terapeutico ampio, quindi non è necessario monitorare i livelli plasmatici. Viene eliminato principalmente per via epatica. È efficace in circa il 30% dei pazienti con disturbo bipolare.

L’aumento di peso e la sindrome metabolica sono più comuni con: Antipsicotici tipici a bassa potenza. Forme depot. Antipsicotici tipici ad alta potenza. Antipsicotici di seconda generazione.

Su quale principio si basa la distinzione tra antipsicotici tipici e atipici?. Sul costo e la disponibilità. Sulla loro emivita plasmatica. Sulla via di somministrazione. Sulla diversa affinità per i recettori dopaminergici D2.

Gli antipsicotici tipici ad alta potenza causano più frequentemente: Disturbi extrapiramidali (EPS). Ipotensione ortostatica. Sedazione marcata. Effetti anticolinergici.

L’uso prolungato di antipsicotici può portare a: Aumento della capacità respiratoria. Sordità. Tachicardia permanente. Discinesia tardiva.

Gli antipsicotici di prima generazione esercitano il loro effetto principale attraverso: Agonismo dopaminergico. Inibizione SERT. Antagonismo D2. Antagonismo 5-HT2A.

Quale tra questi è un antipsicotico di prima generazione ad alta potenza?. Clozapina. Quetiapina. Olanzapina. Aloperidolo.

Gli antipsicotici di seconda generazione causano meno sintomi extrapiramidali perché: Antagonizzano 5-HT2A più di D2. Bloccano selettivamente i recettori α1. Attivano recettori D1. Sono agonisti parziali dopaminergici.

Un tipico effetto indesiderato degli antipsicotici di prima generazione è: Aumento marcato di peso. Agranulocitosi. Sintomi extrapiramidali. Rischio di diabete.

Quale farmaco è un antipsicotico di seconda generazione?. Flufenazina. Risperidone. Clorpromazina. Aloperidolo.

Qual è un aspetto caratteristico degli antipsicotici di seconda generazione?. Producono più effetti extrapiramidali. Sono più potenti sulle D2. Hanno più attività serotoninergica. Non causano sedazione.

L’obiettivo principale della terapia di mantenimento con antipsicotici è: Prevenire le ricadute nel tempo. Ridurre il peso corporeo. nessuna delle precedenti. Interrompere rapidamente il trattamento.

Le formulazioni a lunga durata d’azione sono utili perché: Permettono di sospendere del tutto i controlli medici. Eliminano ogni possibile effetto avverso. Sostituiscono la dieta e l’esercizio fisico. Migliorano l’aderenza terapeutica.

Quale tra questi è un comune effetto indesiderato degli antipsicotici?. Diminuzione della glicemia. Visione offuscata. Miglioramento della coordinazione. Aumento della forza muscolare.

La via di somministrazione orale permette agli antipsicotici di raggiungere rapidamente il cervello?. se somministrato con alcuni cibi. sempre. mai. solo se somministrato in alcune ora del giorno.

Gli antipsicotici possono essere utilizzati anche per: Aumentare l’appetito. Ridurre la frequenza cardiaca. Gestire nausea indotta da farmaci. Migliorare la memoria a breve termine.

Qual è uno dei principali vantaggi clinici degli antipsicotici di seconda generazione rispetto ai tipici?. Non hanno alcuna interazione recettoriale serotoninergica. Non richiedono monitoraggi clinici. Sono completamente privi di effetti avversi. Migliorano più efficacemente i sintomi negativi e cognitivi.

Per quale motivo la clozapina richiede monitoraggio ematologico regolare?. Rischio di agranulocitosi. Rischio di ipertensione severa. Rischio di sindrome neurolettica maligna. Rischio di grave iperglicemia acuta.

Quale tra i seguenti antipsicotici presenta il rischio metabolico più elevato?. Aripiprazolo. Lurasidone. Ziprasidone. Olanzapina.

Quale caratteristica farmacodinamica contribuisce alla minore incidenza di sintomi extrapiramidali negli antipsicotici di seconda generazione?. La lunga emivita plasmatica. Il blocco selettivo dei recettori NMDA. Il fenomeno del “fast-off” sui recettori D2. L’antagonismo muscarinico.

Gli antipsicotici tipici a bassa potenza tendono a causare più spesso: Nessun effetto collaterale significativo. Iperprolattinemia. Effetti extrapiramidali severi. Sedazione, ipotensione ed effetti anticolinergici.

Quale farmaco rappresenta il trattamento di prima scelta per le crisi di assenza?. Carbamazepina. Fenitoina. Lamotrigina. Etosuccimide.

Quale delle seguenti mutazioni genetiche è citata come possibile causa di epilessia?. nessuna. CFTR. SCN1A. BRCA1.

Quale farmaco antagonizza i recettori AMPA/kainato?. Felbamato. Perampanel. Topiramato. Gabapentin.

I barbiturici esercitano il loro effetto anticonvulsivante principalmente: Bloccando i recettori NMDA. Attivando i recettori serotoninergici. Aumentando la frequenza di apertura dei canali del cloro. Aumentando la durata di apertura dei canali del cloro mediati dal GABA-A.

Quale dei seguenti recettori glutammatergici è coinvolto nella fisiopatologia dell’epilessia?. tutti. NMDA. D2 dopaminergico. M1 muscarinico.

Le crisi focali sono caratterizzate da: Perdita immediata di coscienza. Origine in una specifica area di un singolo emisfero cerebrale. Coinvolgimento simultaneo di entrambi gli emisferi. Assenza di sintomi motori.

Il “focus primario” nell’epilessia indica: Il sito di accumulo del glutammato. La regione cerebrale dove vengono metabolizzati i farmaci antiepilettici. Il centro di controllo del sistema autonomo. Il gruppo limitato di neuroni da cui origina l’attività epilettica.

Quale tra i seguenti farmaci è utilizzato come trattamento di emergenza per interrompere crisi epilettiche prolungate?. Etosuccimide. Carbamazepina. Fenitoina. Diazepam.

Il levetiracetam esercita la sua azione principale legandosi a: Recettori GABA-A. Recettori NMDA. Proteina vescicolare SV2A. Canali del potassio.

L’epilessia è definita come: Un disturbo metabolico del sistema nervo. Una malattia neurodegenerativa caratterizzata da perdita neuronale. Un disordine neurologico caratterizzato da crisi epilettiche ricorrenti dovute a attività elettrica cerebrale eccessiva e sincrona. Una patologia causata esclusivamente da mutazioni genetiche.

Quale farmaco è il più utilizzato per induzione rapida e risveglio veloce tra gli anestetici endovenosi?. Propofol. Midazolam. Ketamina. Morfina.

La fase di induzione dell’anestesia generale richiede soprattutto: Farmaci a lunga emivita e lento onset. Solo anestetici inalatori. Esclusivamente bloccanti neuromuscolari. Farmaci ad azione molto rapida capaci di raggiungere rapidamente il SNC.

Quale tra i seguenti elementi non caratterizza l’anestesia generale?. Analgesia. Perdita di coscienza. Amnesia. Aumento dei riflessi spinali.

Quale tra i seguenti anestetici inalatori è particolarmente utile per l’induzione in ambito pediatrico grazie alla scarsa irritabilità delle vie aeree?. Isoflurano. Protossido d’azoto. Sevoflurano. Desflurano.

La MAC (Minimum Alveolar Concentration) di un anestetico inalatorio: Indica la durata del risveglio. È direttamente proporzionale alla sua potenza. È inversamente proporzionale alla sua potenza. Misura il metabolismo epatico del farmaco.

Quale fattore tende a rallentare l’induzione con anestetici inalatori?. Bassa perfusione periferica. Bassa solubilità sangue/gas. Elevata gittata cardiaca. Elevata ventilazione alveolare.

Quale tra i seguenti meccanismi contribuisce all’azione degli anestetici volatili?. Inibizione della sintesi di acetilcolina. Potenziamento dei recettori GABA-A. Stimolazione dei recettori muscarinici M1. Attivazione dei recettori dopaminergici D2.

Quale tra i seguenti bloccanti neuromuscolari è un farmaco depolarizzante?. Rocuronio. Atracurio. Vecuronio. Succinilcolina.

La ketamina produce principalmente: Blocco competitivo dei recettori nicotinici. Sedazione esclusivamente ansiolitica. Anestesia dissociativa mediante antagonismo dei recettori NMDA. nessuna esatta.

Quale anestetico endovenoso è particolarmente indicato nei pazienti con instabilità cardiovascolare grazie alla stabilità emodinamica?. Etomidato. Propofol. Tiopentale. Midazolam.

Quale farmaco è un antagonista dei recettori 5-HT3 utilizzato per prevenire nausea e vomito post-operatori?. Metoclopramide. Droperidolo. Ondansetron. Domperidone.

Quali fibre nervose sono generalmente più sensibili agli anestetici locali?. Fibre motorie di grande diametro. Fibre simpatiche postgangliari. Fibre grandi non mielinizzate. Fibre piccole mielinizzate.

Gli anestetici locali producono analgesia principalmente attraverso: Inibizione dei recettori nicotinici. Attivazione dei recettori GABA-A. Blocco dei recettori NMDA. Blocco dei canali del sodio voltaggio-dipendenti.

Gli anestetici locali esterici vengono metabolizzati principalmente: Nei reni tramite filtrazione glomerulare. Nel fegato tramite CYP450. Da colinesterasi plasmatiche. Nel sistema nervoso centrale.

Le reazioni allergiche agli anestetici locali sono più frequenti con: Anestetici esterici. Ropivacaina. Lidocaina. Anestetici amidici.

Quale tra i seguenti sintomi è tipicamente uno dei primi segni di tossicità sistemica degli anestetici locali?. Paralisi muscolare. Convulsioni. Ipertensione grave. Ipertermia.

Il trattamento della tossicità sistemica grave da anestetici locali può includere: Antagonisti dopaminergici. Somministrazione di calcio. Emulsioni lipidiche endovenose. Bloccanti neuromuscolari.

L’aggiunta di epinefrina agli anestetici locali serve principalmente a: Migliorare il metabolismo epatico. Ridurre il dolore dell’iniezione. Aumentare la diffusione del farmaco. Ridurre l’assorbimento sistemico e prolungare l’effetto.

Quale tra i seguenti anestetici locali è più lipofilo e con durata più lunga?. Lidocaina. Prilocaina. Bupivacaina. Procaina.

Il pKa di un anestetico locale influenza principalmente: L’eliminazione renale. Il tempo di insorgenza del blocco. La potenza analgesica. Il metabolismo epatico.

Quale tra i seguenti oppioidi è considerato il farmaco di riferimento della classe?. Metadone. Fentanil. Ossicodone. Morfina.

Gli oppioidi producono analgesia perché: Aumentano la trasmissione glutammatergica. Inibiscono il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori come glutammato e sostanza P. Stimolano la liberazione di sostanza P. Attivano i recettori dopaminergici periferici.

Quale recettore oppioide è maggiormente responsabile dell’analgesia ma anche della depressione respiratoria e della dipendenza?. Recettore κ. Recettore nicotinico. Recettore μ. Recettore δ.

Gli oppioidi esercitano la loro azione analgesica principalmente attraverso: Blocco dei canali del sodio voltaggio-dipendenti. Attivazione di recettori accoppiati a proteina G inibitoria (Gi/Go). Attivazione dei recettori NMDA. Inibizione della sintesi delle prostaglandine.

Il tramadolo si distingue dagli altri oppioidi perché: Inibisce anche la ricaptazione di serotonina e noradrenalina. È antagonista dei recettori μ. Non agisce sui recettori oppioidi. È inattivo a livello centrale.

Quale oppioide sintetico è estremamente potente e molto lipofilo, spesso utilizzato in anestesia e terapia intensiva?. Buprenorfina. Codeina. Metadone. Fentanil.

Quale farmaco è utilizzato come antidoto nell’overdose da oppioidi?. Tramadolo. Metadone. Naloxone. Buprenorfina.

Quale tra i seguenti effetti degli oppioidi non sviluppa tolleranza significativa?. Analgesia. Sedazione. Depressione respiratoria. Costipazione.

La codeina esercita la sua azione analgesica principalmente perché: È convertita in morfina tramite CYP2D6. Blocca i recettori NMDA. Stimola direttamente i recettori κ. Inibisce la ricaptazione della serotonina.

Quale effetto clinico caratteristico può indicare un’intossicazione da oppioidi?. Miosi. Ipertermia. Midriasi. Tachicardia.

Il principale composto responsabile degli effetti psicoattivi della cannabis è: Δ9-THC. CBD. Mescalina. Psilocina.

I cannabinoidi sintetici rispetto al THC naturale sono spesso più pericolosi perché: Sono antagonisti completi dei recettori CB1. Non causano effetti cardiovascolari o psichiatrici. Non attraversano la barriera ematoencefalica. Sono agonisti pieni ad alta affinità dei recettori CB1.

Un rischio caratteristico dell’abuso di inalanti è: Morte cardiaca improvvisa anche al primo utilizzo. Ipertrofia ventricolare cronica. Sindrome serotoninergica isolata. Agranulocitosi.

Gli allucinogeni classici come LSD, psilocibina e mescalina agiscono principalmente come: Antagonisti dei recettori GABA-A. Agonisti dei recettori serotoninergici 5-HT2A. Agonisti dei recettori dopaminergici D2. Antagonisti dei recettori CB1.

L’MDMA si distingue dalle altre amfetamine soprattutto per: L’assenza di tossicità neuronale. La preferenza per il sistema serotoninergico. L’azione sui recettori oppioidi μ. Il blocco dei recettori cannabinoidi CB1.

Le amfetamine aumentano il rilascio di monoamine principalmente perché: Bloccano i recettori serotoninergici postsinaptici. Entrano nei neuroni tramite DAT, NET e SERT e favoriscono il rilascio vescicolare competendo con VMAT2. Stimolano la sintesi di dopamina nel nucleo accumbens. Inibiscono direttamente i recettori GABA-A.

Quale tra i seguenti non è un componente tipico della dipendenza da sostanze?. Sensibilizzazione immunitaria. Dipendenza. Tolleranza. Craving.

Il circuito cerebrale della ricompensa è costituito principalmente da: Midollo spinale, amigdala e ipotalamo. Ippocampo, talamo e cervelletto. Area tegmentale ventrale, nucleo accumbens e corteccia prefrontale. Corteccia occipitale, putamen e ponte.

Che cosa accomuna tutte le sostanze d’abuso, nonostante i diversi meccanismi d’azione?. L’inibizione della serotonina. La stimolazione del sistema GABAergico. Il blocco dei recettori NMDA. L’aumento della dopamina nel nucleo accumbens.

La cocaina esercita il suo effetto principale attraverso: Inibizione dei recettori GABA-A. Attivazione diretta dei recettori dopaminergici. Attivazione dei recettori μ oppioidi. Blocco della ricaptazione di dopamina, noradrenalina e serotonina.

Il metilfenidato è considerato farmaco d’elezione nel trattamento di: ADHD infantile. Narcolessia. Obesità. Asma bronchiale.

Quale tra i seguenti farmaci è un profarmaco convertito nella forma attiva dagli eritrociti?. Modafinil. Metilfenidato. Lisdexamfetamina. Fentermina.

La cocaina produce euforia principalmente perché: Riduce la sintesi di dopamina. Stimola il rilascio di acetilcolina. Blocca la ricaptazione delle monoammine, aumentando soprattutto la dopamina nel sistema limbico. Attiva i recettori GABA-A.

Il bupropione può essere utile nell’astinenza da nicotina perché: Blocca i recettori oppioidi μ. Inibisce la ricaptazione di dopamina e noradrenalina ed è antagonista non competitivo dei recettori nicotinici. Inibisce la degradazione della serotonina. Stimola direttamente i recettori nicotinici.

La nicotina a basse dosi agisce come: Antagonista dei recettori muscarinici. Agonista dei recettori nicotinici. Antagonista dei recettori nicotinici. Inibitore delle fosfodiesterasi.

Quale metilxantina è stata storicamente utilizzata nel trattamento dell’asma grazie all’effetto broncodilatatore?. Nicotina. Teofillina. Caffeina. Metilfenidato.

Quale tra i seguenti effetti è tipico della caffeina a dosi eccessive?. Grave depressione respiratoria. Ipotensione e paralisi muscolare. Bradicardia e sonnolenza. Ansia, tremori e insonnia.

A basse dosi, le metilxantine agiscono principalmente tramite: Stimolazione dei recettori dopaminergici D2. Inibizione delle MAO. Antagonismo dei recettori dell’adenosina. Blocco dei recettori nicotinici.

Gli stimolanti del SNC descritti nel testo vengono classificati principalmente in: Benzodiazepine e barbiturici. Oppioidi e cannabinoidi. Antipsicotici e antidepressivi. Stimolanti psicomotori e allucinogeni.

L’orlistat si distingue dagli altri farmaci citati perché: È uno stimolante centrale che aumenta la noradrenalina. Agisce come antagonista dei recettori dell’adenosina. È un agonista dei recettori GLP-1. Inibisce le lipasi gastriche e pancreatiche riducendo l’assorbimento dei grassi.

Quando la pressione arteriosa aumenta, i barocettori determinano: Vasocostrizione periferica e tachicardia. Aumento del tono simpatico. Liberazione di renina. Inibizione del tono simpatico e attivazione parasimpatica.

Il controllo a breve termine della pressione arteriosa è affidato prevalentemente a: Tubulo prossimale e macula densa. Rene e aldosterone. Sistema nervoso autonomo e barocettori. ANP e ADH.

Quale tra i seguenti eventi stimola il rilascio di renina?. Ridotta perfusione renale. Attivazione parasimpatica. Ipernatriemia. Aumento della perfusione renale.

I diuretici tiazidici agiscono bloccando: Il cotrasportatore sodio-cloro nel tubulo distale. I canali epiteliali del sodio ENaC. Il cotrasportatore Na⁺/K⁺/2Cl⁻. I recettori V2 della vasopressina.

Gli inibitori dell’anidrasi carbonica, come l’acetazolamide, agiscono principalmente: Nel tubulo contorto prossimale. Nel tratto ascendente dell’ansa di Henle. Nel dotto collettore. Nel tubulo distale.

Quale dei seguenti è un effetto tipico dei diuretici dell’ansa?. Riduzione della calciuria. Iperkaliemia costante. Aumento del riassorbimento di bicarbonato. Ototossicità.

Si definisce ipertensione arteriosa quando: La pressione sistolica supera 120 mmHg in una singola misurazione. La pressione diastolica supera 70 mmHg. La pressione sistolica supera 140 mmHg solo durante sforzo fisico. La pressione sistolica supera 130 mmHg e/o la diastolica supera 80 mmHg in almeno due occasioni distinte.

Un effetto caratteristico dei diuretici tiazidici è: Aumento del riassorbimento del calcio. Riduzione del riassorbimento del calcio. Assenza di effetti sul calcio. Aumento della calciuria.

Gli ACE-inibitori riducono la pressione arteriosa principalmente perché: Bloccano i recettori β₁ cardiaci. Inibiscono la conversione di angiotensina I in angiotensina II. Stimolano direttamente i recettori AT₁. Aumentano la secrezione di aldosterone.

Quale effetto indesiderato è tipicamente associato agli ACE-inibitori?. Ipopotassiemia. Tosse secca. Ototossicità. Bradicardia marcata.

I β-bloccanti riducono la pressione arteriosa soprattutto perché: Aumentano il rilascio di noradrenalina. Bloccano i recettori β₁ cardiaci e riducono la secrezione di renina. Aprono i canali del potassio ATP-dipendenti. Stimolano direttamente i recettori α₂ centrali.

Gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II (sartani) abbassano la pressione arteriosa principalmente perché: Aumentano la degradazione della bradichinina. Stimolano direttamente la diuresi osmotica. Bloccano selettivamente i recettori AT₁ dell’angiotensina II. Inibiscono la formazione di renina.

Gli antagonisti dell’aldosterone, come spironolattone ed eplerenone, determinano: Aumento dell’escrezione di potassio. Blocco dei recettori AT₁. Riduzione del riassorbimento di sodio e acqua con risparmio di potassio. Attivazione dei recettori mineralcorticoidi.

Quale tra i seguenti calcio-antagonisti agisce prevalentemente sulla muscolatura liscia vascolare ed è tra i più usati nell’ipertensione arteriosa?. Verapamil. Diltiazem. Sotalolo. Amlodipina.

Verapamil e diltiazem sono particolarmente utili quando, oltre all’ipertensione, è necessario: Incrementare il precarico. Stimolare la secrezione di renina. Aumentare la frequenza cardiaca. Controllare anche frequenza cardiaca o aritmie.

I bloccanti dei recettori α₁-adrenergici, come prazosina e doxazosina, possono essere utili anche in: Glaucoma ad angolo chiuso. Ipotiroidismo. Asma bronchiale. Ipertrofia prostatica benigna.

Quale farmaco è considerato di scelta nell’ipertensione in gravidanza tra gli adrenergici ad azione centrale?. Metildopa. Minoxidil. Nebivololo. Clonidina.

Il minoxidil esercita il suo effetto antipertensivo: Aprendo i canali del potassio ATP-dipendenti nelle cellule muscolari lisce vascolari. Bloccando i canali del calcio del miocardio. Attivando i recettori α₂ centrali. Inibendo la guanilato ciclasi.

Il nitroprussiato di sodio viene utilizzato soprattutto: Per la prevenzione dell’angina stabile. Come terapia orale cronica dell’ipertensione lieve. Nelle emergenze ipertensive per via endovenosa. Nel trattamento dell’ipertrofia prostatica benigna.

Una caratteristica dei sartani rispetto agli ACE-inibitori è che: Non influenzano la degradazione della bradichinina. Causano più frequentemente tosse secca. Sono privi di effetto sul sistema RAAS. Non possono essere usati nella nefropatia diabetica.

Quale β-bloccante è indicato nel testo come il più utilizzato tra gli antiaritmici di classe II?. Metoprololo. Pindololo. Propranololo. Sotalolo.

L’adenosina è utilizzata soprattutto: Per il controllo dell’ipertensione arteriosa. Per prevenire la tossicità da digossina. Per il trattamento cronico della fibrillazione atriale. Per la diagnosi e il trattamento acuto delle tachicardie sopraventricolari parossistiche.

I farmaci antiaritmici di classe IB sono particolarmente utili: Nelle aritmie ventricolari acute associate a ischemia. Nella profilassi dell’ipertensione. Nella prevenzione dell’edema polmonare. Nelle bradiaritmie sinusali.

I farmaci di classe IC: Riducono marcatamente la durata del potenziale d’azione. Sono i meno potenti tra i bloccanti dei canali del sodio. Rallentano in modo marcato la conduzione senza modificare significativamente la durata del potenziale d’azione. Sono indicati preferenzialmente nei pazienti con cardiopatia strutturale severa.

Quale tra i seguenti farmaci può essere considerato la controparte orale della lidocaina?. Propafenone. Procainamide. Mexiletina. Amiodarone.

Quale tra i seguenti farmaci appartiene alla classe IA?. Chinidina. Flecainide. Lidocaina. Verapamil.

I farmaci antiaritmici di classe I agiscono principalmente: Stimolando i recettori β-adrenergici. Bloccando i canali del potassio. Bloccando i canali del calcio di tipo L. Bloccando i canali del sodio voltaggio-dipendenti.

Il ritardo fisiologico a livello del nodo atrioventricolare serve principalmente a: Ridurre la contrattilità ventricolare. Impedire la depolarizzazione del nodo senoatriale. Aumentare la velocità di conduzione ventricolare. Permettere agli atri di completare la contrazione prima dell’attivazione dei ventricoli.

In condizioni fisiologiche, l’impulso elettrico cardiaco origina normalmente: Nel fascio di His. Nelle fibre di Purkinje. Nel nodo atrioventricolare. Nel nodo senoatriale.

L’angina variante o di Prinzmetal è causata principalmente da: Insufficienza valvolare mitralica. Vasospasmo coronarico focale. Tachicardia ventricolare. Stenosi aterosclerotica fissa.

La ranolazina agisce principalmente: Inibendo la pompa Na+/K+-ATPasi. Inibendo la fase tardiva della corrente del sodio. Stimolando il rilascio di aldosterone. Bloccando i recettori AT1.

I nitroderivati esercitano il loro effetto principale tramite: Inibizione dei recettori β1. Attivazione del sistema renina-angiotensina. Rilascio di NO con aumento del cGMP. Blocco dei canali del calcio di tipo L.

Un possibile problema dei diidropiridinici a breve durata d’azione è: Il blocco atrioventricolare completo. Il fenomeno del furto coronarico. La sindrome serotoninergica. L’iperkaliemia.

Quale tra i seguenti calcio-antagonisti appartiene ai non diidropiridinici?. Felodipina. Nifedipina. Amlodipina. Verapamil.

I β-bloccanti sono controindicati: Nei pazienti post-infartuati. Nell’angina variante. Nell’angina stabile. Nella cardiopatia ischemica cronica.

I β-bloccanti sono particolarmente indicati: Nell’angina stabile e nei pazienti post-infartuati. Esclusivamente nelle aritmie ventricolari. Nell’angina variante. Solo nello scompenso cardiaco terminale.

La perfusione coronarica avviene prevalentemente: In diastole. Solo durante esercizio fisico. Solo in presenza di vasodilatazione. In sistole.

Il sintomo cardine dell’ischemia miocardica acuta e reversibile è: Edema periferico. Bradicardia sinusale. Angina pectoris. Sincope improvvisa.

L’ischemia miocardica consiste in: Una dilatazione fisiologica delle coronarie. Un aumento del flusso coronarico. Una riduzione acuta o cronica dell’apporto di ossigeno e nutrienti al miocardio. Un aumento permanente della contrattilità cardiaca.

L’insufficienza cardiaca è definita come: L’incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue adeguata alle necessità metaboliche dell’organismo. Una stenosi fissa delle arterie coronarie. Un aumento permanente della pressione arteriosa. Una riduzione isolata della frequenza cardiaca.

L’ivabradina riduce: La pressione arteriosa tramite vasodilatazione diretta. La contrattilità cardiaca. La secrezione di aldosterone. La frequenza cardiaca senza modificare la contrattilità.

Quale tra i seguenti meccanismi compensatori si attiva precocemente nello scompenso cardiaco?. Iperattivazione del sistema nervoso simpatico. Diminuzione della frequenza cardiaca mediata dai barocettori. Inibizione del sistema nervoso simpatico. Riduzione della secrezione di renina.

Nella classificazione NYHA, un paziente con sintomi presenti anche a riposo appartiene alla: Classe IV. Classe II. Classe I. Classe III.

Quale delle seguenti classi di farmaci riduce la mortalità nello scompenso cardiaco secondo il testo?. ACE-inibitori e beta-bloccanti. Solo i digitalici. Solo i nitrati. Solo i diuretici.

Quale farmaco appartiene alla classe degli ARNI?. Eplerenone. Enalapril. Losartan. Sacubitril/valsartan.

Quale tra i seguenti beta-bloccanti è indicato nel testo per lo scompenso cardiaco?. Propranololo. Pindololo. Bisoprololo. Sotalolo.

Lo spironolattone può causare: Ipertricosi. Ototossicità. Ginecomastia e alterazioni del ciclo mestruale. Bradicardia marcata.

L’attivazione cronica del sistema renina–angiotensina–aldosterone nello scompenso cardiaco determina: Vasocostrizione, ritenzione idrosalina e rimodellamento miocardico. Aumento dell’eliminazione renale di sodio e acqua. Riduzione del precarico senza effetti sul rimodellamento. Solo vasodilatazione periferica.

Quale tra i seguenti farmaci inotropi positivi è disponibile per il trattamento cronico orale ed è derivato dalla Digitalis?. Dobutamina. Dopamina. Milrinone. Digossina.

Le HDL svolgono principalmente: Trasporto inverso del colesterolo dai tessuti al fegato. Trasporto di trigliceridi dall’intestino ai tessuti. Trasporto di colesterolo dal fegato ai tessuti. Produzione di acidi biliari.

Il passaggio limitante della sintesi endogena del colesterolo è catalizzato da: Lipoprotein lipasi. HMG-CoA reduttasi. ACAT2. Neprilisina.

Le statine riducono i livelli di LDL plasmatiche principalmente perché: Aumentano l’eliminazione renale del colesterolo. Inibiscono la sintesi di colesterolo e aumentano i recettori LDL sugli epatociti. Bloccano il riassorbimento intestinale del colesterolo. Bloccano direttamente PCSK9.

Quale tra i seguenti farmaci è un inibitore selettivo di NPC1L1?. Colestiramina. Evolocumab. Acido bempedoico. Ezetimibe.

Gli anticorpi monoclonali anti-PCSK9, come alirocumab ed evolocumab: Inibiscono la sintesi intestinale di trigliceridi. Bloccano direttamente HMG-CoA reduttasi. Aumentano la produzione di PCSK9. Impediscono la degradazione dei recettori LDL.

L’inclisiran si distingue perché: È un siRNA che degrada l’mRNA della PCSK9. È una resina sequestrante gli acidi biliari. È un agonista del recettore LDL. È un inibitore dell’assorbimento di colesterolo.

L’acido bempedoico agisce: A valle della HMG-CoA reduttasi. Inibendo l’ATP-citrato liasi a monte della HMG-CoA reduttasi. Bloccando l’assorbimento intestinale delle vitamine liposolubili. Attivando la PCSK9.

Quali lipoproteine rappresentano il principale vettore di colesterolo verso la parete arteriosa?. HDL. VLDL. LDL. Chilomicroni.

L’aterosclerosi viene descritta nel testo come: Una malattia infettiva acuta della parete arteriosa. Una condizione dovuta solo a eccesso di trigliceridi. Una patologia esclusivamente genetica. Una malattia infiammatoria cronica della parete arteriosa.

L’assorbimento intestinale del colesterolo avviene principalmente tramite: HMG-CoA reduttasi. NPC1L1. PCSK9. LDLR.

I fibrati esercitano il loro effetto principale attraverso: Stimolazione della PCSK9. Blocco del recettore LDL. Inibizione della HMG-CoA reduttasi. Attivazione dei recettori PPARα.

Quale tra i seguenti effetti è tipico dei fibrati?. Blocco dell’assorbimento intestinale degli acidi biliari. Riduzione dell’attività della lipoproteina lipasi. Aumento dell’espressione di apoAI e apoAII. Inibizione della sintesi di NAD+.

La niacina riduce i livelli di VLDL principalmente perché: Inibisce la lipasi ormone-sensibile nel tessuto adiposo. Blocca i recettori scavenger dei macrofagi. Attiva la proteina MTP. Stimola la sintesi di trigliceridi epatici.

Gli acidi grassi omega-3 riducono i trigliceridi soprattutto: Inibendo la degradazione delle HDL. Stimolando la sintesi di LDL. Inibendo la sintesi epatica di VLDL e trigliceridi. Bloccando NPC1L1.

L’inibizione della MTP da parte della lomitapide determina: Riduzione dell’assorbimento intestinale del colesterolo. Aumento selettivo delle HDL. Riduzione della produzione di VLDL e conseguente riduzione delle LDL. Aumento della sintesi di chilomicroni.

La lomitapide agisce inibendo: L’enzima NPC1L1. Il recettore GPR109A. La proteina microsomiale di trasporto dei trigliceridi (MTP). a lipoproteina lipasi.

Una caratteristica rilevante del muvalaplin è che: Riduce in modo marcato anche il colesterolo LDL. Deve essere somministrato esclusivamente per via endovenosa. Agisce in modo selettivo sulla Lp(a) senza interferire significativamente con altri principali parametri lipidici. È un anticorpo monoclonale con lunga emivita.

Il muvalaplin riduce i livelli di Lp(a) principalmente perché: Inibisce la sintesi epatica di LDL. Aumenta il catabolismo delle HDL. Impedisce l’assemblaggio della particella Lp(a) tra apo(a) e apoB-100. Blocca la sintesi di apoB-100.

L’olpasiran appartiene alla categoria dei: Small interfering RNA. Sequestranti degli acidi biliari. Fibrati. Anticorpi monoclonali anti-PCSK9.

Il pelacarsen agisce principalmente: Inibendo la proteina PCSK9. Inibendo la HMG-CoA reduttasi. Bloccando il legame tra apo(a) e apoB-100. Legandosi all’mRNA dell’apolipoproteina(a) e riducendone la sintesi.

Durante l’attivazione piastrinica, il complesso GP IIb/IIIa consente: La degradazione della fibrina. La trasformazione del plasminogeno in plasmina. Il legame con il fibrinogeno e la formazione di ponti tra piastrine. L’inibizione del calcio intracellulare.

In condizioni fisiologiche, quale mediatore endoteliale mantiene le piastrine in uno stato inattivo?. ADP. Trombossano A2. Fibrinogeno. Prostaciclina (PGI2).

Quale tra i seguenti farmaci è un inibitore irreversibile del recettore P2Y12 che richiede attivazione da CYP2C19?. Eptifibatide. Cangrelor. Clopidogrel. Ticagrelor.

Quale farmaco tra i seguenti è l’unico inibitore del P2Y12 somministrabile per via endovenosa con azione immediata?. Cangrelor. Ticagrelor. Ticlopidina. Prasugrel.

Gli inibitori della glicoproteina GP IIb/IIIa agiscono: Inibendo la trombina circolante. Impedendo il legame del fibrinogeno al recettore piastrinico finale dell’aggregazione. Attivando la fibrinolisi. Bloccando la sintesi di trombossano A2.

Il dipiridamolo è controindicato nei pazienti con angina instabile perché: Può indurre il fenomeno del furto coronarico. Blocca irreversibilmente la COX-1. Causa grave trombocitopenia. Riduce eccessivamente il cAMP.

Il vorapaxar è controindicato in pazienti con precedente ictus o TIA perché: Inibisce la sintesi di fibrina. Riduce l’efficacia del clopidogrel. Provoca sempre bradicardia. Aumenta il rischio di sanguinamento intracranico.

Quale delle seguenti affermazioni sugli antagonisti del recettore PAR-1, in particolare sul vorapaxar, è CORRETTA?. Ha una breve emivita e quindi è facilmente gestibile in caso di emergenza emorragica. È un antagonista competitivo del recettore PAR-1 e inibisce l’attivazione piastrinica indotta dalla trombina. È sicuro nei pazienti con pregresso ictus o TIA. Inibisce la conversione del fibrinogeno in fibrina mediata dalla trombina.

L’acido acetilsalicilico a basse dosi esercita il suo effetto antiaggregante principalmente: Inibendo selettivamente la COX-2. Inibendo la glicoproteina GP IIb/IIIa. Bloccando il recettore P2Y12. Acetilando irreversibilmente la COX-1 piastrinica.

La trombosi arteriosa è caratterizzata tipicamente da: Formazione esclusiva nelle vene profonde. Trombi rossi ricchi di fibrina e globuli rossi. Trombi bianchi ricchi di piastrine. Assenza di coinvolgimento piastrinico.

L’effetto antiaggregante dell’aspirina dura per tutta la vita della piastrina perché: Viene trasformata in un metabolita attivo permanente. Le piastrine non possiedono nucleo e non possono sintetizzare nuova COX. Viene continuamente rilasciata dal fegato. Si accumula irreversibilmente nel plasma.

Quale molecola converte il plasminogeno in plasmina?. Fattore XIIIa. Attivatore tissutale del plasminogeno. Proteina C. Inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1.

Perché l’eparina è il farmaco anticoagulante di scelta in gravidanza?. Non attraversa la placenta. È somministrabile per via orale. Non causa sanguinamento. Non attraversa la placenta.

Qual è un’indicazione clinica principale della bivalirudina?. Trattamento dell’anemia. Terapia dell’ipertensione arteriosa. Profilassi dell’ictus cardioembolico. Alternativa all’eparina nelle procedure di angioplastica.

Quale tra le seguenti affermazioni sul fondaparinux è corretta?. Ha una breve emivita e richiede somministrazioni multiple giornaliere. Inibisce indirettamente il fattore Xa tramite antitrombina III. Inibisce direttamente la trombina. Viene metabolizzato principalmente dal fegato.

Qual è il meccanismo d’azione della bivalirudina?. Blocca la sintesi della trombina. Inibisce direttamente la trombina legandosi al sito attivo e all’exosite 1. Inibisce indirettamente il fattore Xa tramite antitrombina III. Attiva la proteina C.

Quale complesso è responsabile della conversione della protrombina in trombina?. IXa/VIIIa. TF/VIIa. XIIa/XIa. Xa/Va.

Qual è la principale differenza tra eparina non frazionata ed eparine a basso peso molecolare come la enoxaparina?. Non vi sono differenze meccanicistiche rilevanti. L’eparina non frazionata inattiva solo il fattore Xa. Le eparine a basso peso molecolare inattivano principalmente il fattore Xa. Le eparine a basso peso molecolare inattivano sia trombina che fattore Xa.

Qual è il meccanismo d’azione principale dell’eparina?. Blocca la sintesi epatica dei fattori della coagulazione. Inibisce direttamente il fattore VII. Potenzia l’attività dell’antitrombina III contro trombina e fattore Xa. Attiva la proteina C.

Qual è il ruolo principale della trombina nella coagulazione?. Attivare il fattore XII. Attivare direttamente il fattore VII. Inibire la cascata della coagulazione. Convertire il fibrinogeno in fibrina e attivare il fattore XIII.

Quale dei seguenti fattori NON è vitamina K-dipendente?. Fattore X. Fattore VIII. Fattore II. Fattore VII.

Quale evento caratterizza l’inizio della via estrinseca della coagulazione?. Esposizione del fattore tissutale (TF) e attivazione del fattore VII. Attivazione diretta della protrombina in trombina. Attivazione del fattore XII per contatto con superfici cariche negativamente. Attivazione del fattore IX da parte del fattore XI.

Qual è il meccanismo d’azione del warfarin?. Attiva l’antitrombina III. Attiva l’antitrombina III. Inibisce il fattore Xa. Inibisce la vitamina K epossido reduttasi (VKORC1).

Quale tra le seguenti affermazioni sul warfarin è corretta?. Non attraversa la placenta. Non richiede monitoraggio. Il suo effetto è influenzato dalla dieta. Ha effetto anticoagulante immediato.

Qual è un vantaggio principale della tenecteplasi rispetto all’alteplasi?. Possibilità di somministrazione in bolo singolo. Maggiore suscettibilità al PAI-1. Assenza di effetti emorragici. Minore affinità per la fibrina.

Quale tra i seguenti farmaci appartiene agli inibitori diretti del fattore Xa?. Dabigatran. Rivaroxaban. Eparina. Warfarin.

Quale delle seguenti affermazioni sui DOAC è corretta?. Richiedono monitoraggio costante dell’INR. Non necessitano di terapia ponte con eparina. Sono controindicati nella fibrillazione atriale non valvolare. Hanno un inizio d’azione lento.

Qual è il principale enzima responsabile della degradazione della fibrina?. Trombina. Plasmina. Fattore Xa. Antitrombina III.

Perché la fibrinolisi fisiologica è un processo localizzato?. Il t-PA ha alta affinità per il plasminogeno circolante. La plasmina agisce solo nel fegato. l plasminogeno si lega alla fibrina tramite domini kringle. Il fibrinogeno inibisce la plasmina.

Qual è il meccanismo d’azione dei farmaci trombolitici?. Inibiscono la vitamina K. Inibiscono il fattore Xa. Inibiscono il fattore Xa. Stimolano la conversione del plasminogeno in plasmina.

Quale affermazione sulla alteplasi è corretta?. Non è fibrino-selettiva. È il farmaco di scelta nell’ictus ischemico acuto. Inibisce direttamente la trombina. Ha breve emivita e non è utilizzata nelle emergenze.

Qual è il meccanismo d’azione del dabigatran?. Inibisce la vitamina K epossido reduttasi. Inibisce il fattore Xa. Inibisce direttamente la trombina. Attiva l’antitrombina III.

Qual è il meccanismo d’azione dell’acido tranexamico?. Inibisce direttamente la trombina. Blocca il legame plasminogeno/fibrina competendo per i siti della lisina. Inibisce il fattore Xa. Attiva la plasmina.

Quale farmaco è utilizzato come antidoto dell’eparina?. Vitamina K1. Protamina solfato. Idarucizumab. Andexanet alfa.

Quale antidoto è specifico per il dabigatran?. Vitamina K1. Andexanet alfa. Idarucizumab. Protamina solfato.

Quale tra i seguenti farmaci è una sulfanilurea di seconda generazione?. Glibenclamide. Acarbosio. Metformina. Sitagliptin.

Qual è il tipo di recettore dell’insulina?. Recettore nucleare. Recettore accoppiato a proteina G. Recettore tirosin-chinasico. Recettore canale ionico.

Quale tra i seguenti ormoni ha un’azione controregolatoria rispetto all’insulina?. Somatostatina. Insulina. Incretine. Glucagone.

Qual è il meccanismo d’azione delle sulfaniluree?. Aumentano la sensibilità periferica all’insulina. Stimolano direttamente il recettore insulinico. Inibiscono il riassorbimento renale di glucosio. Chiudono i canali del K⁺ ATP-dipendenti nelle cellule β.

Qual è il principale effetto avverso della terapia insulinica?. Ipoglicemia. Iperglicemia. Ipertensione. Disidratazione.

Qual è l’obiettivo principale delle modifiche strutturali negli analoghi insulinici?. Inibire il recettore insulinico. Aumentare la produzione epatica di glucosio. Modificare la velocità di dissociazione degli esameri. Ridurre la sintesi proteica.

Quale affermazione sulla secrezione insulinica è corretta?. È indipendente dalla glicemia. È monofasica. È bifasica con una fase rapida e una fase lenta. Ha una sola fase lenta.

Qual è l’evento chiave che innesca la secrezione di insulina nelle cellule β pancreatiche?. Chiusura dei canali del potassio ATP-dipendent. Apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti. Inibizione dei canali del calcio. Riduzione del rapporto ATP/ADP.

Perché il peptide C è utile nella valutazione della funzione pancreatica?. È prodotto solo nel diabete di tipo 2. Non subisce metabolismo epatico significativo. Ha la stessa emivita dell’insulina. È degradato più rapidamente dell’insulina.

Quale affermazione sull’insulina è corretta?. Non viene modificata dopo la sintesi. È composta da una singola catena polipeptidica. È formata da due catene unite da ponti disolfuro. Non deriva da un precursor.

Qual è l’obiettivo principale della terapia insulinica nel diabete?. Aumentare la secrezione di glucagone. Ridurre drasticamente la glicemia. Stimolare la lipolisi. Mantenere la glicemia il più possibile vicina alla norma.

Qual è il valore target più comune di emoglobina glicata (HbA1c) nei pazienti diabetici?. <5%. <6%. <9%. <7%.

Qual è la conseguenza metabolica principale del deficit di insulina?. Aumento della lipolisi e produzione di corpi chetonici. Riduzione della lipolisi. Aumento dell’utilizzo del glucosio. Aumento della glicogenosintesi.

Qual è la principale differenza tra diabete di tipo 1 e tipo 2?. Il tipo 1 è dovuto a distruzione autoimmune delle cellule. Il tipo 2 compare solo in età pediatrica. Il tipo 2 è sempre autoimmune. Il tipo 1 è caratterizzato da insulino-resistenza.

Quale tra i seguenti processi è stimolato dal glucagone?. Glicogenosintesi. Glicogenolisi. Sintesi proteica. Ingresso del glucosio nelle cellule.

Qual è il meccanismo attraverso cui l’insulina favorisce l’ingresso del glucosio nelle cellule muscolari e adipose?. Attivazione del glucagone. Diffusione semplice del glucosio. Traslocazione dei trasportatori GLUT4 sulla membrana. Attivazione della glicogenolisi.

Quale affermazione sulle isole di Langerhans è corretta?. Le cellule β producono insulina. Le cellule α producono incretine. Le cellule α producono insulina. Le cellule β producono glucagone.

Qual è la causa della poliuria nel diabete mellito?. Aumento della secrezione di insulina. Aumento del riassorbimento di glucosio. Riduzione della filtrazione glomerulare. Diuresi osmotica dovuta alla glicosuria.

Qual è la caratteristica principale del diabete mellito?. Aumento della secrezione di insulina. Riduzione del glucagone. Ipoglicemia acuta. Iperglicemia cronica.

Quale tra i seguenti effetti è tipico dei GLP-1 RA?. Aumento significativo del peso corporeo. Stimolazione della lipolisi. Rallentamento dello svuotamento gastrico e aumento della sazietà. Elevato rischio di ipoglicemia in monoterapia.

Quale tra i seguenti farmaci è un inibitore della DPP-4?. Sitagliptin. Pioglitazone. Metformina. nessuno.

Quale caratteristica è tipica degli inibitori della DPP-4?. Stimolano fortemente la sazietà. Sono generalmente neutri sul peso. Causano frequente aumento di peso. Inducono ipoglicemia severa.

Qual è uno degli effetti principali degli agonisti del recettore GLP-1?. Inibiscono direttamente il fattore Xa. Stimolano la secrezione di insulina in modo glucosio-dipendente. Aumentano la gluconeogenesi epatica. Aumentano l’assorbimento intestinale del glucosio.

Quale tra i seguenti farmaci appartiene agli agonisti del recettore GLP-1?. Liraglutide. Metformina. Pioglitazone. nessuno.

Qual è uno dei principali vantaggi clinici degli agonisti incretinici multi-recettoriali rispetto ai GLP-1 RA tradizionali?. Maggiore rischio di ipoglicemia. Maggiore perdita di peso. Minore efficacia sulla glicemia. Assenza di effetti metabolici.

Qual è il meccanismo d’azione degli inibitori SGLT2?. Stimolano la secrezione di insulina. Aumentano l’escrezione urinaria di glucosio. Inibiscono la gluconeogenesi epatica. Attivano il recettore GLP-1.

Quale tra i seguenti farmaci appartiene agli inibitori SGLT2?. nessuno. Pioglitazone. Empagliflozin. Metformina.

Qual è un beneficio aggiuntivo degli inibitori SGLT2?. Aumento della pressione arteriosa. Riduzione del rischio cardiovascolare e dell’insufficienza cardiaca. Incremento del peso corporeo. Aumento della secrezione di glucagone.

Qual è il meccanismo d’azione della tirzepatide?. Inibisce il riassorbimento renale del glucosio. Stimola direttamente il recettore insulinico. Inibisce la DPP-4. Attiva contemporaneamente i recettori GLP-1 e GIP.

Quale tra le seguenti caratteristiche distingue i tripli agonisti incretinici come retatrutide?. Bloccano la secrezione di insulina. Attivano GLP-1, GIP e recettore del glucagone. Agiscono solo sul GLP-1. Inibiscono la gluconeogenesi epatica.

Qual è il principale effetto avverso degli inibitori dell’α-glucosidasi?. Aritmie. Ipoglicemia grave. Ipertensione. Disturbi gastrointestinali.

Qual è il meccanismo d’azione degli inibitori della DPP-4?. Stimolano la glicogenolisi. Inibiscono la degradazione del GLP-1. Stimolano direttamente il recettore insulinico. Inibiscono il riassorbimento renale del glucosio.

Qual è il principale effetto avverso delle sulfaniluree?. Ipertensione. Iperglicemia. Disidratazione. Ipoglicemia.

Quale tra i seguenti farmaci appartiene agli inibitori dell’α-glucosidasi?. Acarbose. Metformina. nessuno. Pioglitazone.

Qual è il meccanismo d’azione degli inibitori dell’α-glucosidasi?. Stimolano la secrezione di insulina. Aumentano il riassorbimento renale di glucosio. Inibiscono la gluconeogenesi epatica. Ritardano la digestione dei carboidrati intestinali.

Quale affermazione sui tiazolidinedioni è corretta?. Non richiedono insulina per agire. Non possono essere usati in associazione. Sono metabolizzati principalmente dal CYP2C8. Sono eliminati principalmente per via renale.

Quale tra i seguenti effetti è tipico dei tiazolidinedioni?. Riduzione dell’assorbimento intestinale del glucosio. Aumento della secrezione insulinica. Ritenzione idrica e aumento di peso. Ipoglicemia grave frequente.

Qual è il meccanismo d’azione dei pioglitazone?. Attivano il recettore nucleare PPAR-γ. Inibiscono il riassorbimento renale di glucosio. Inibiscono la DPP-4. Stimolano direttamente la secrezione di insulina.

Qual è una controindicazione importante della metformina?. Ipertensione arteriosa. Ipercolesterolemia. Obesità. Insufficienza renale significativa.

Quale tra i seguenti è un effetto cellulare della metformina?. Aumento della glicogenolisi. Inibizione del complesso I mitocondriale. Stimolazione della secrezione di glucagone. Attivazione diretta dei canali del calcio.

Qual è il principale meccanismo d’azione della metformina?. Inibisce la gluconeogenesi epatica. Stimola direttamente la secrezione di insulina. Attiva il recettore GLP-1. Inibisce il riassorbimento renale del glucosio.

Quale interazione farmacologica è importante per la repaglinide?. Metformina aumenta il metabolismo. Insulina ne blocca l’assorbimento. Aspirina ne riduce l’effetto. Gemfibrozil aumenta l’effetto riducendone il metabolismo.

Quando devono essere assunti i glinidi?. A digiuno la mattina. Dopo i pasti. Prima dei pasti. Solo la sera.

Qual è la principale caratteristica dei repaglinide rispetto alle sulfaniluree?. Azione rapida e breve durata. Inibizione del fattore Xa. Azione più lenta e prolungata. Aumento della sensibilità insulinica.

Quale isoforma della COX è principalmente coinvolta nei processi infiammatori?. COX-2. LOX. COX-3. COX-1.

Qual è la funzione principale delle citochine nella risposta infiammatoria?. Inibizione della coagulazione. Comunicazione tra cellule immunitarie. Produzione di energia cellulare. Digestione dei patogeni.

Qual è il principale meccanismo d’azione dei FANS?. Attivazione dei recettori oppioidi. Inibizione delle cicloossigenasi (COX). Stimolazione della sintesi di prostaglandine. Inibizione della lipossigenasi.

Qual è una differenza importante tra citochine e autacoidi lipidici?. Le citochine agiscono solo localmente. Gli autacoidi hanno effetti sistemici prolungati. Le citochine possono avere effetti sistemici. Gli autacoidi sono proteine.

Quale tra le seguenti è una citochina pro-infiammatoria?. Interleuchina-10. TNF-α. Insulina. TGF-β.

Quale cellula è tipicamente coinvolta nelle fasi iniziali dell’infiammazione acuta?. Neutrofili. Fibroblasti. Plasmacellule. Linfociti B.

Quale tra i seguenti mediatori favorisce l’aggregazione piastrinica e la vasocostrizione?. Prostaglandine E. Trombossano A₂. Leucotrieni. Prostaciclina.

Da quale molecola derivano gli eicosanoidi?. Colesterolo. Acido arachidonico. Glucosio. Acido lattico.

Quale caratteristica distingue gli autacoidi dagli ormoni sistemici?. Agiscono solo nel sistema nervoso. Agiscono localmente con breve durata. Sono prodotti solo nel fegato. Hanno lunga durata d’azione.

Qual è la funzione principale dell’infiammazione?. Eliminare esclusivamente i virus. Proteggere i tessuti da stimoli nocivi. Provocare danno tissutale. Ridurre la risposta immunitaria.

Quale tra le seguenti è una classificazione dei FANS basata sulla selettività enzimatica?. Farmaci orali e parenterali. Salicilati e oxicam. FANS non selettivi e inibitori selettivi COX-2. Derivati dell’acido propionico e acetico.

Qual è una conseguenza dell’inibizione non selettiva di COX-1 e COX-2?. Aumento della sintesi di prostaglandine. Comparsa di effetti collaterali gastrointestinali. Riduzione del rischio di ulcere gastriche. Aumento della protezione gastrica.

Qual è il ruolo principale dei leucotrieni?. Inibire la risposta infiammatoria. Stimolare la glicogenosintesi. Promuovere broncocostrizione e chemiotassi leucocitaria. Ridurre la permeabilità vascolare.

Quale FANS agisce come inibitore irreversibile delle COX?. Naprossene. Acido acetilsalicilico. Diclofenac. Ibuprofene.

Qual è la caratteristica distintiva dell’azione dell’acido acetilsalicilico rispetto agli altri FANS?. Inibizione solo della COX-2. Inibizione irreversibile delle COX. Inibizione reversibile delle COX. Inibizione solo della COX-1.

Perché l’aspirina ha un effetto antiaggregante a basse dosi?. Aumenta la produzione di fibrina. Inibisce irreversibilmente la sintesi di trombossano A₂ nelle piastrine. Inibisce il fattore Xa. Stimola la produzione di prostaciclina.

Qual è il principale vantaggio dei coxib rispetto ai FANS non selettivi?. Maggiore effetto analgesico. Maggiore durata d’azione. Minore tossicità gastrointestinale. Minore rischio cardiovascolare.

Qual è un effetto tossico tipico dei salicilati ad alte dosi?. Iperglicemia. Ipotensione grave. Acufeni, vertigini. Bradicardia.

Quale tra i seguenti FANS non selettivi è noto per una buona tollerabilità?. tutti. ibuprofene. indometacina. diclofenac.

Qual è il principale vantaggio dei coxib rispetto ai FANS non selettivi?. Riduzione del rischio gastrointestinale. Assenza di effetti collaterali. Maggiore effetto analgesico. Maggiore effetto antipiretico.

Quale tra i seguenti farmaci è un inibitore selettivo della COX-2?. ibuprofene. celcoxib. diclofenac. aspirina.

Perché i coxib aumentano il rischio cardiovascolare?. Inibiscono la COX-1 piastrinica. Aumentano la produzione di prostaciclina. Riducono la prostaciclina. Stimolano la produzione di trombossano.

Qual è la principale differenza tra il paracetamolo e i FANS?. Inibisce irreversibilmente la COX. Ha scarsa attività antinfiammatoria periferica. Non ha attività antipiretica. Non ha effetto analgesico.

Qual è il metabolita tossico responsabile dell’epatotossicità del paracetamolo?. NAPQI. Prostaglandina E₂. Glucuronide. Solfato.

Qual è una conseguenza della terapia cronica con glucocorticoidi?. Ipertrofia muscolare. Aumento dell’immunità. Ipotensione. Osteoporosi.

Quale effetto metabolico è tipico dei glucocorticoidi?. Ipoglicemia. Riduzione del catabolismo proteico. Aumento della gluconeogenesi. Aumento dell’assorbimento di calcio.

Quale proteina antinfiammatoria viene indotta dai glucocorticoidi?. TNF-α. NF-κB. IL-6. Lipocortina-1.

Qual è il principale meccanismo d’azione dei glucocorticoidi?. Inibizione diretta delle COX. Inibizione della DPP-4. Modulazione dell’espressione genica. Attivazione dei recettori oppioidi.

Quale tra i seguenti effetti è tipico dei corticosteroidi?. Blocco della liberazione dell’acido arachidonico. Inibizione selettiva della COX-2. Inibizione del trombossano A₂. Attivazione della lipossigenasi.

Qual è la principale differenza tra FANS e corticosteroidi?. I corticosteroidi agiscono a livello genomico. I corticosteroidi agiscono solo sulle prostaglandine. I FANS sono più potenti. I FANS inibiscono le citochine.

Perché i FANS sono considerati farmaci “a valle” della cascata infiammatoria?. Bloccano la trascrizione genica. Attivano il sistema immunitario. Inibiscono le citochine. Inibiscono la sintesi delle prostaglandine.

Qual è l’antidoto nelle intossicazioni da paracetamolo?. non esiste antidoto. Protamina. non c'è rischio di intossicazione. N-acetilcisteina.

Il tamoxifene agisce: Come modulatore selettivo del recettore estrogenico. Come antagonista in tutti i tessuti. Come agonista puro degli estrogeni. Come inibitore dell’aromatasi.

Qual è il principale meccanismo delle terapie ormonali nei tumori?. Attivazione del sistema immunitario. Distruzione diretta del DNA. Blocco dei segnali ormonali proliferativi. Inibizione della sintesi proteica.

Come agiscono gli inibitori delle topoisomerasi?. Bloccano la sintesi proteica. Inibiscono la COX. Stabilizzano il complesso DNA-enzima causando rotture del DNA. Attivano la replicazione del DNA.

Qual è una caratteristica dei farmaci ciclo-specifici?. Dipendenza dal tempo di esposizione. Effetto dose-dipendente. Azione indipendente dal ciclo cellulare. Agiscono solo in G0.

Quale tra questi è un farmaco non ciclo-specifico?. Ciclofosfamide. Citarabina. Paclitaxel. Vincristina.

Quali farmaci agiscono solo su cellule in divisione attiva?. Farmaci non ciclo-specifici. Antibiotici. Farmaci ciclo-specifici. Corticosteroidi.

Qual è il meccanismo degli inibitori dell’aromatasi?. Blocco del recettore estrogenico. Inibizione della sintesi proteica. Riduzione della produzione di estrogeni. Attivazione del DNA.

Qual è la differenza principale tra tamoxifene e fulvestrant?. Il fulvestrant induce degradazione del recettore estrogenico. Non c’è differenza. Il fulvestrant è un agonista. Il tamoxifene distrugge il recettore.

Quale tra questi è un checkpoint immunitario bersaglio terapeutico?. PD-1. VEGF. HER2. GLUT4.

Gli inibitori della topoisomerasi I causano: Stabilizzazione dei microtubuli. Inibizione della sintesi proteica. Rotture a doppio filamento. Rotture a singolo filamento.

Qual è una tossicità importante degli inibitori delle topoisomerasi?. Iperglicemia. Mielosoppressione. Bradicardia. tutti.

Quale rischio a lungo termine è associato agli inibitori della topoisomerasi II?. Ipertensione. Leucemie secondarie. Diabete. Osteoporosi.

Qual è il principale bersaglio del trastuzumab?. CD20. VEGF. EGFR. HER2.

Quale meccanismo immunologico è attivato dagli anticorpi monoclonali?. Apoptosi mitocondriale. citotossicità anticorpo-dipendente. Attivazione della COX. Sintesi proteica.

Quale farmaco è diretto contro CD20?. Bevacizumab. nessuno. Rituximab. Trastuzumab.

Qual è una caratteristica degli inibitori delle tirosin-chinasi (TKI)?. Inibiscono la COX. Agiscono solo extracellolarmente. Sono piccole molecole intracellulari. Sono anticorpi monoclonali.

Qual è il meccanismo d’azione degli inibitori dei checkpoint immunitari?. Inibizione della COX. Attivazione della sintesi proteica. Distruzione diretta del DNA tumorale. Riattivazione dei linfociti T contro il tumore.

Le CAR-T cells sono: Inibitori enzimatici. Farmaci citotossici. Anticorpi monoclonali. Linfociti T geneticamente modificati.

Qual è il meccanismo d’azione dei taxani?. Inibizione della diidrofolato reduttasi. Stabilizzazione dei microtubuli. Inibizione della sintesi proteica. Depolimerizzazione dei microtubuli.

Qual è una tossicità tipica degli alcaloidi della vinca?. Nefrotossicità. Neurotossicità periferica. Cardiotossicità. Epatotossicità.

Quale farmaco inibisce la timidilato sintetasi?. Ciclofosfamide. Cisplatino. nessuno. 5-fluorouracile.

Qual è il meccanismo d’azione degli alcaloidi della vinca?. Stabilizzazione dei microtubuli. Inibizione della polimerizzazione della tubulina. Inibizione della topoisomerasi. Intercalazione nel DNA.

Cosa afferma la log-kill hypothesis in ambito chemioterapico?. I farmaci eliminano una frazione costante di cellule tumorali. I farmaci agiscono solo sul DNA sano. I farmaci agiscono solo su cellule in G0. I farmaci eliminano un numero fisso di cellule tumorali.

Qual è un effetto avverso tipico delle CAR-T?. Iperglicemia. Nefrotossicità. Ipotensione cronica. Sindrome da rilascio di citochine.

Qual è la differenza tra antibiotici batteriostatici e battericidi?. Non esiste differenza. I battericidi inibiscono solo la crescita. I batteriostatici inibiscono la crescita, i battericidi uccidono i batteri. I batteriostatici uccidono i batteri.

Qual è il bersaglio degli antibiotici β-lattamici (es. penicilline)?. DNA batterico. Membrana cellulare. Parete cellulare batterica. Sintesi proteica.

Quale tra i seguenti è un meccanismo di trasferimento genetico orizzontale?. Mitocondriale. Replicazione. Coniugazione. Trascrizione.

Qual è la principale differenza tra resistenza naturale e acquisita?. La resistenza naturale è temporanea. La resistenza acquisita è sempre presente. La resistenza naturale è intrinseca, quella acquisita si sviluppa nel tempo. Non esiste differenza.

Qual è la principale caratteristica che distingue una neoplasia maligna da una benigna?. Capacità di metastatizzare. Presenza di dolore. Presenza di vascolarizzazione. Crescita lenta.

Cosa si intende per farmaci antineoplastici?. Farmaci che trattano infezioni batteriche. Farmaci che inibiscono la crescita delle cellule tumorali. Farmaci anti-infiammatori. Farmaci che stimolano la crescita cellulare.

Quale fattore influenza la velocità di crescita tumorale?. Solo il sistema immunitario. Solo il tipo di antibiotico utilizzato. Vascolarizzazione e disponibilità di ossigeno. Solo la dieta.

Quale classe di antibiotici agisce sulla sintesi proteica batterica?. Penicilline. Sulfamidici. Tetracicline. Fluorochinoloni.

Qual è il principale bersaglio della chemioterapia antitumorale?. DNA e ciclo cellulare. Membrana cellulare. Mitocondri. Lisosomi.

Perché la chemioterapia antitumorale ha una bassa selettività rispetto a quella antimicrobica?. Le cellule tumorali sono identiche ai batteri. I farmaci non raggiungono il tumore. Le cellule tumorali sono simili a quelle sane. I tumori non crescono rapidamente.

In quale fase del ciclo cellulare agiscono gli inibitori dei microtubuli?. Fase S. Fase M. Fase G0. Fase G1.

Cosa si intende per indice terapeutico in oncologia?. Velocità di eliminazione del farmaco. Rapporto tra dose e peso corporeo. Numero di cellule tumorali. Rapporto tra efficacia e tossicità.

Quale tessuto sano è particolarmente sensibile alla chemioterapia?. tutti i tessuti in modo uguale. Tessuto adiposo. Cartilagini. Midollo osseo.

Quali cellule sono più sensibili alla chemioterapia?. Cellule in attiva proliferazione. Cellule quiescenti. Cellule in fase G0. Cellule neuronali.

Qual è il meccanismo d’azione del metotrexato?. Blocco dei microtubuli. Inibizione della diidrofolato reduttasi. Attivazione della glicoproteina-P. Inibizione della COX.

Quale farmaco può essere usato per ridurre la cardiotossicità delle antracicline?. Dexrazoxano. Acido folinico. Vitamina K. N-acetilcisteina.

Quale farmaco è associato a tossicità polmonare e fibrosi?. Bleomicina. Cisplatino. Doxorubicina. Metotrexato.

Qual è l’effetto avverso più importante delle antracicline?. Neurotossicità. Nefrotossicità. Iperglicemia. Cardiotossicità cumulativa.

Qual è un importante meccanismo di chemioresistenza?. Riduzione della permeabilità nucleare. Riduzione della glicolisi. Aumento della sintesi proteica. Aumento dell’efflusso del farmaco tramite glicoproteina-P.

Qual è un effetto avverso tipico degli antimetaboliti?. Iperglicemia. Mielosoppressione. Bradicardia. Ipercalcemia.

Qual è il principale meccanismo d’azione delle antracicline?. Blocco dei microtubuli. Intercalazione nel DNA e inibizione della topoisomerasi II. Inibizione della COX. Inibizione della sintesi proteica.

In quale fase del ciclo cellulare agiscono principalmente gli antimetaboliti?. Fase S. Fase M. Fase G1. Fase G0.

Quale effetto avverso è tipico della ciclofosfamide?. Iperglicemia. Cardiotossicità. Neurotossicità. Cistite emorragica.

Quale tra i seguenti farmaci è un agente alchilante?. Paclitaxel. Metotrexato. Ciclofosfamide. Doxorubicina.

Gli agenti alchilanti sono: Non fase-specifici. Attivi solo in G0. Fase-specifici (fase S). Fase-specifici (fase M).

Qual è il principale meccanismo d’azione degli agenti alchilanti?. Inibizione della sintesi proteica. Inibizione della COX. Formazione di legami covalenti con il DNA. Attivazione del sistema immunitario.

Qual è il vantaggio della polichemioterapia?. Eliminare completamente gli effetti collaterali. Aumentare la resistenza. Usare farmaci con meccanismi diversi per aumentare efficacia. Ridurre l’efficacia terapeutica.

La crisi ipertensiva da tiramina è particolarmente associata all’uso di: SNRI. IMAO reversibili selettivi per MAO-A. IMAO irreversibili e non selettivi. SSRI.