Farmacologia da lez. 16 a 30 (incluse)

Nella sinapsi si possono osservare: vescicole e complesso di Golgi. mitocondri e vescicole. complesso di Golgi e reticolo endoplasmatico. nucleo e reticolo endoplasmatico.

Le catecolo metil transferasi sono: enzimi responsabili dei processi di esocitosi delle catecolamine. enzimi responsabili del catabolismo delle catecolamine. enzimi responsabili della sintesi delle catecolamine. enzimi responsabili del trasporto delle catecolamine nei mitocondri.

La terminazione della neurotrasmissione avviene: nessuna delle affermazioni è corretta. per catabolismo del neurotrasmettitore. per ricaptazione del neurotrasmettitore. per catabolismo e/o per ricaptazione del neurotrasmettitore.

Sinaptotagmina è: un sensore per il Ca2+. un recettore presente nelle membrane presinaptiche. un sensore per il Na2+. una proteina che media l'interazione delle vescicole sinaptiche con il citoscheletro.

Sinapsina è: un sensore per il Ca2+. un sensore per il Na2+. un recettore presente nelle membrane presinaptiche. una proteina che media l'interazione delle vescicole sinaptiche con il citoscheletro.

Sulla membrana delle vescicole sinaptiche sono presenti: tutte le affermazioni sono corrette. trasportatori per i neurotrasmettitori. proteine di ancoraggio alla membrana plasmatica. proteine che funzionano da sensori per il Ca2+.

I neurotrasmettitori interagiscono: sia con recettori ionotropici che metabotropici. sia con recettori intracellulari che ad attività catalitica. unicamente con recettori ad attività catalitica. unicamente con recettori ionotropici.

Le risposte che seguono l'attivazione di un recettore per un neurotrasmettitore: possono essere sia rapide che lente a seconda del neurotrasmettitore. sono sempre lente. possono essere sia rapide che lente a seconda del recettore attivato. sono sempre rapide.

Un autorecettore: è un recettore in grado di auto-modulare la sua attività. è un recettore in grado di auto-attivarsi. è un recettore presente sulla membrana postsinaptica del neurone che rilascia il neurotrasmettitore agonista. è un recettore presinaptico attivato dallo stesso neurotrasmettitore rilasciato dal neurone su cui è espresso.

Gli autorecettori e gli eterorecettori: possono essere sia presinaptici che postsinaptici. sono recettori postsinaptici. sono recettori presinaptici. sono recettori specifici delle cellule gangliari.

Auto- ed etero-recettori: modulano la ricaptazione dei neurotrasmettitori. modulano il rilascio dei neurotrasmettitori. consentono la trasmissione del segnale nel neurone postsinaptico. consentono la trasmissione del segnale alle cellule gliali.

La terminazione del processo di rilascio esocitotico del neurotrasmettitore: dipende dal numero di recettori postsinaptici disponibili all'interazione con il neurotrasmettitore. dipende dalle concentrazioni di neurotrasmettitore a livello intracellulare. dipende dalle concentrazioni intracellulari dello ione Ca2+. dipende dalla disponibilità delle vescicole sinaptiche.

Nelle vescicole sinaptiche: sono presenti il neurotrasmettitore, neuromodulatori, altre molecole e ioni. è presente solo lo specifico neurotrasmettitore di quel dato neurone. nessuna delle affermazioni è corretta. sono presenti il neurotrasmettitore e neuromodulatori.

La ricaptazione del neurotrasmettitore: facilita la terminazione della stimolazione dei recettori pre- e postsinaptici per quel dato neurotrasmettitore. consente il potenziamento della trasmissione relativa a quel dato neurotrasmettitore. consente l'inibizione della degradazione del neurotrasmettitore. facilita la formazione di nuove vescicole sinaptiche.

Il rilascio del neurotrasmettitore: dipende dal rapporto tra le concentrazioni intracellulari dello ione calcio e quelle dello ione sodio. dipende dalle concentrazioni intracellulari dello ione sodio. dipende dalle concentrazioni estracellulari dello ione calcio. nessuna delle affermazioni è corretta.

Riguardo alla ricaptazione dei neurotrasmettitori: il trasporto è accoppiato a gradienti ionici transmembranari. tutte le affermazioni sono vere. esistono trasportatori specifici per i diversi neurotrasmettitori. il trasporto nel neurone avviene contro gradiente di concentrazione.

I trasportatori di membrana per i neurotrasmettitori a livello centrale: nessuna delle affermazioni è corretta. sono presenti sia sui neuroni che sulle cellule gliali. sono presenti unicamente su cellule gliali. sono presenti unicamente su neuroni.

In generale, il catabolismo dei neurotrasmettitori: avviene unicamente all'interno del neurone. avviene unicamente nelle cellule gliali. avviene unicamente all'esterno del neurone. avviene sia all'interno che all'esterno del neurone.

Le monoamino ossidasi sono localizzate: sulla membrana dei mitocondri. all'interno delle vescicole sinaptiche. sulla membrana presinaptica. sulla membrana delle vescicole sinaptiche.

Le monoamino ossidasi sono: sono enzimi responsabili dei processi di esocitosi delle monoamine. enzimi responsabili del catabolismo delle monoamine. sono enzimi responsabili del trasporto delle monoamine nei mitocondri. enzimi responsabili della sintesi delle monoamine.

Le catecolo metil transferasi sono localizzate: all'interno delle vescicole sinaptiche. nello spazio sinaptico. sulla membrana postsinaptica. sulla membrana delle vescicole sinaptiche.

L'acetilcolina è catabolizzata: nel neurone dalle MAO. nessuna delle affermazioni è corretta. nel neurone dall'Ach-E. nel neurone dalle COMT.

L'acetilcolina è catabolizzata: nel neurone dall'Ach-E. nello spazio sinaptico dalle COMT. nello spazio sinaptico dalle MAO. nello spazio sinaptico dall'Ach-E.

La metabolizzazione dell'acetilcolina porta alla formazione di: colina e acetato. colina e adenosina. colina e ATP. acetilcolina e acetato.

L'inibizione degli enzimi catabolici dei neurotrasmettitori: non è un meccanismo di interesse farmacologico. è possibile solo per le MAO e le COMT. è un potenziale meccanismo di modulazione farmacologica. non è possibile.

Il trasporto dei neurotrasmettitori dallo spazio sinaptico al citoplasma neuronale: porta all'attivazione die recettori per il neurotrasmettitore. avviene per endocitosi. dipende dalla concentrazione del neurotrasmettitore all'interno del neurone. avviene grazie all'esistenza di gradienti ionici transmembranari.

Le vescicole sinaptiche: sono tutte pronte per il rilascio. sono raggruppate in pool a diversa localizzazione. sono tutte ancorate alla membrana presinaptica. sono sparse nel citoplasma del neurone.

Il rilascio del neurotrasmettitore: può dipendere dalle concentrazioni intracellulari dello ione calcio. può dipendere dal funzionamento inverso di trasportatori di membrana per il neurotrasmettitore. può dipendere dalla sua capacità di diffusione attraverso la membrana. tutte le affermazioni sono corrette.

Il neurotrasmettitore può essere rilasciato: mediante fagocitosi. mediante recettori canale. mediante pinocitosi. mediante esocitosi.

Le sinapsi possono distinguersi in: tutte le affermazioni sono vere. asso - dendritiche. asso – somatiche. asso – assoniche.

Il neurotrasmettitore può essere liberato: tutte le affermazioni sono corrette. per diffusione libera. grazie a trasportatori. per esocitosi.

Cosa si intende per neurotrasmissione?. Nessuna delle affermazioni è corretta. Il processo di comunicazione all'interno delle cellule nervose. La trasmissione dell'informazione genetica riguardante le cellule neuronali. Processo di comunicazione extracellulare tra cellule nervose o tra cellule nervose e cellule effettrici.

Il neurotrasmettitore: è uno ione, prodotto e rilasciato dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali. è una sostanza chimica, prodotta dalle cellule nervose che trasmette il segnale dai dendriti alla sinapsi, lungo l'assone del neurone. è una sostanza chimica, prodotta e rilasciata dalle cellule nervose allo scopo di comunicare con i loro bersagli, neuronali o non neuronali. è un secondo messaggero che viene prodotto in seguito alla stimolazione di un neurone.

La sinapsi: è una proteina coinvolta nel rilascio del neurotrasmettitore. è la zona che mette in comunicazione due cellule. è la struttura specializzata in cui avviene la fusione delle vescicole contenenti i neurotrasmettitori. è la struttura specializzata che consente la comunicazione tra neuroni o tra neuroni e altre cellule.

Un neurone tipicamente presenta: numerose estroflessioni corte e ramificate che si dipartono dal corpo centrale. prolungamenti citoplasmatici lunghi e sottili. sottili espansioni citoplasmatiche, piccoli corpi cellulari e poche ramificazioni. diversi dendriti, il soma e un assone.

Le sinapsi possono essere definite: asso - inibitorie. asso - eccitatorie. nessuna delle affermazioni è corretta. asso - assoniche.

La sinapsi è formata: dalla membrana postsinaptica e dalla fessura sinaptica. da parte della membrana presinaptica e dalla membrana postsinaptica. da parte della membrana presinaptica, lo spazio sinaptico e parte della membrana postsinaptica. dallo spazio sinaptico.

Lo spazio sinaptico misura circa: 2-5 mm. 10-20 mm. 1-2 nm. 20-25 mm.

Le sinapsi si formano: solo tra cellule gliali. solo tra neuroni. nessuna delle affermazioni è corretta. solo tra neuroni e cellule gliali.

Le sinapsi si possono formare tra: neuroni e cellule gliali. neuroni e cellule endocrine. entrambe le affermazioni sono false. entrambe le affermazioni sono vere.

La sinapsi tripartita è formata da: terminazione presinaptica, spazio sinaptico e terminazione postsinaptica. nessuna delle affermazioni è corretta. terminazione postsinaptica, spazio sinaptico e cellula gliale. terminazione presinaptica, terminazione postsinaptica e cellula gliale.

Nella sinapsi tripartita: nessuna delle affermazioni è corretta. le cellule gliali hanno un ruolo strutturale di sostegno. le cellule gliali non formano sinapsi. le cellule gliali hanno un ruolo funzionale e strutturale.

Il glutammato può essere implicato: in processi di tossicità a livello gastrointestinale. in processi di tossicità a livello del sistema nervoso centrale. non ha effetti tossici. in processi di tossicità a livello gastrointestinale e del sistema nervoso centrale.

I neurotrasmettitori: sono raggruppati in classi in base al tipo di recettore che attivano. sono raggruppati in classi in base al loro peso molecolare. sono raggruppati in classi in base alla loro struttura chimica. non sono raggruppati in classi.

Le catecolamine comprendono: adrenalina, dopamina e noradrenalina. serotonina, adenosina e colecistochinina. serotonina, dopamina e adrenalina. glutammato, aspartato e glicina.

La serotonina: agisce solo da neurotrasmettitore. è presente esclusivamente a livello del sistema nervoso centrale. è catabolizzata dalla serotonina esterasi. agisce sia da neurormone sia da neurotrasmettitore.

La serotonina: è presente soprattutto a livello del sistema nervoso periferico. è presente soprattutto a livello del sistema nervoso centrale. è presente soprattutto a livello del sistema gastrointestinale. è presente in egual misura a livello del sistema nervoso centrale e periferico.

La serotonina è presente: nelle piastrine. nel sistema gastrointestinale. nel sistema nervoso centrale. tutte le affermazioni sono vere.

Il glutammato: è un additivo alimentare. è un neuropeptide. è un neurormone. è un neurotrasmettitore.

Il glutammato è implicato: nella neurotrasmissione eccitatoria. tutte le affermazioni sono corrette. nei fenomeni di eccitossicità. nella plasticità neuronale.

L'istamina: nessuna delle risposte è corretta. è presente nel sistema nervoso centrale e nei mastociti. è presente nel sistema nervoso centrale, nel sistema nervoso periferico e nei mastociti. non è presente nel sistema nervoso centrale.

L'istamina: regola la liberazione di glutammato, acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA e serotonina, a livello centrale. può sia attivare che inibire la produzione di cAMP. agisce modulando recettori accoppiati a proteine G. tutte le affermazioni sono corrette.

La reserpina: agisce come antipertensivo. è un antidepressivo. non attraversa la barriera ematoencefalica. stimola la ricaptazione di glutammato nei neuroni.

Il blocco dei canali al Ca2+ voltaggio dipendenti può essere utile da un punto di vista farmacologico perché: inibisce l'attività di PKC. aumenta il rilascio di monoamine. attiva la movimentazione delle vescicole sinaptiche. riduce il rilascio dei neurotrasmettitori.

La reserpina agisce nelle sinapsi: glutammatergiche svuotando le vescicole del loro contenuto. monoaminergiche svuotando le vescicole del loro contenuto. monoaminergiche favorendo l'ingresso del neurotrasmettitore nelle vescicole. glutammatergiche favorendo l'ingresso del neurotrasmettitore nelle vescicole.

I trasportatori per le monoamine: sono bersaglio di farmaci ad attività antiaritmica. sono bersaglio di farmaci ad attività antidepressiva. nessuna delle risposte è corretta. sono bersaglio di farmaci ad attività antiepilettica.

Farmaci che inattivano i canali del Na2+ voltaggio dipendenti sono utilizzati come: anticonvulsivanti e ansiolitici. antiepilettici e antiaritmici. antiepilettici e antidepressivi. antidepressivi e antiaritmici.

La tossina botulinica agisce: inibendo proteine delle vescicole sinaptiche. inibendo il trasportatore vescicolare delle monoamine, VMAT. bloccando la ricaptazione di acetilcolina. attivando l'acetilcolina esterasi.

Il vigabatrin agisce: inibendo l'acetilcolin esterasi. inibendo le COMT. inibendo la dopa decarbossilasi. inibendo la GABA transaminasi.

Inibitori delle MAO e delle COMT vengono utilizzati nel trattamento: della malattia di Alzheimer e nella SLA. della depressione e della malattia di Parkinson. della schizofrenia. della SLA e dello scompenso cardiaco.

L’inibizione degli enzimi catabolici dei neurotrasmettitori: non è un meccanismo di interesse farmacologico. non è possibile. è un potenziale meccanismo di modulazione farmacologica. è possibile solo per le MAO e le COMT.

Come si può ridurre il rilascio del neurotrasmettitore?. Bloccando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Na2+. Bloccando i recettori presinaptici per il neurotrasmettitore. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+.

La trasmissione sinaptica: ha diversi bersagli modulabili farmacologicamente. può essere modulata farmacologicamente, ma solo nelle sinapsi eccitatorie. può essere modulata farmacologicamente, ma solo per alcuni neurotrasmettitori. non può essere modulata farmacologicamente.

Il blocco delle monoamminossidasi causa: la riduzione dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico. la riduzione dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico.

L'istamina può: tutte le affermazioni sono corrette. essere coinvolta nelle funzioni cognitive. essere coinvolta nella regolazione dei ritmi sonno-veglia. avere azione anticonvulsivante.

I neuropeptidi possono agire da: neurormoni. tutte le affermazioni sono corrette. neurotrasmettitori. neuromodulatori.

I neurotrasmettitori aminoacidici comprendono: taurina, adenosina, glicina e GABA. aspartato, acetilcolina e adenosina. aspartato, glicina, GABA, glutammato, taurina. GABA e glutammina.

I neurotrasmettitori aminoacidici: sono tutti eccitatori. sono tutti inibitori. dipende dal recettore su cui agiscono. alcuni sono eccitatori ed altri inibitori.

L'adenosin trifosfato: agisce da neurotrasmettitore vero e proprio nei nervi purinergici. deriva dall'adenosina. tutte le affermazioni sono corrette. agisce da neuromodulatore nella trasmissione colinergica.

L'acido gamma-amminobutirrico. agisce su recettori intracellulari. attiva recettori tirosin chinasici. attiva solo recettori metabotropici. attiva recettori metabotropici e ionotropici.

Gli oppiodi endogeni: appartengono alla classe delle catecolamine. appartengono alla classe dei trasmettitori purinergici. non agiscono da neurotrasmettitori. sono neuropeptidi.

L'acido gamma amminobutirrico: tutte le affermazioni sono corrette. è il principale neurotrasmettitore inibitorio nel sistema nervoso centrale. è sintetizzato a partire dal glutammato. fa parte dei neurotrasmettitori amminoacidici.

I neuropeptidi agiscono: come neuromodulatori lenti. nessuna delle affermazioni è corretta. non agiscono da neuromodulatori. come neuromodulatori rapidi.

La trasmissione colinergica: riguarda solo il sistema nervoso periferico. è ampiamente diffusa sia a livello periferico che centrale. è ristretta al sistema gastrointestinale. è ristretta al sistema nervoso centrale.

L'acetilcolina è: nessuna delle affermazioni è corretta. un neuromodulatore lento. un neurotrasmettitore rapido. un neuropeptide.

L'acetilcolina viene metabolizzata: nello spazio sinaptico ad opera delle monoamino ossidasi. nello spazio sinaptico ad opera della colina acetil-transferasi. nel citoplasma del neurone ad opera della colina acetil-transferasi. nello spazio sinaptico ad opera dell'acetilcolina esterasi.

Un paziente presenta come effetti collaterali di un farmaco ipersalivazione, lacrimazione, perdita di urine e di feci. Quale tra i seguenti recettori media le azioni di questo principio attivo?. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico. recettore muscarinico. recettore alfa adrenergico.

Come è la distribuzione delle efferenze del sistema nervoso autonomo?. ampia per il sistema simpatico e limitata per il parasimpatico. ampia sia per il sistema simpatico che per il parasimpatico. limitata per il sistema simpatico ed ampia per il parasimpatico. limitata sia nel sistema simpatico che nel sistema parasimpatico.

Il sistema nervoso: comprende il sistema nervoso autonomo ed il sistema nervoso somatico. tutte le risposte sono corrette. è costituito da branche efferenti e afferenti. comprende il sistema nervoso centrale ed il sistema nervoso periferico.

Nel sistema nervoso centrale: vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. tutte le risposte sono corrette. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall'area tegmentale laterale.

La trasmissione nel sistema nervoso autonomo avviene: grazie ad un solo neurone che raggiunge direttamente gli organi bersaglio. nessuna delle risposte è corretta. grazie ad un neurone che fa sinapsi a livello gangliare, da cui partono diversi neuroni che raggiungono l'organo bersaglio. grazie a due neuroni, uno che parte dal tronco o dal midollo e fa sinapsi a livello gangliare, ed un secondo che parte dai gangli e raggiunge l'organo bersaglio.

Se un organo riceve una doppia innervazione, sia dal sistema simpatico sia dal sistema parasimpatico: prevale sempre l'azione del sistema parasimpatico. dipende dal tono di attivazione dei due sistemi. prevale sempre l'azione del sistema simpatico. nessuna delle risposte è corretta.

Sistema simpatico e sistema parasimpatico: agiscono in sinergia per stimolare le risposta “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “riposa e digerisci”, mentre il parasimpatico “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “combatti e fuggi”, mentre il parasimpatico “riposa e digerisci”. agiscono in sinergia per stimolare le risposta “riposa e digerisci”.

Quale neurotrasmettitore viene liberato a livello dei gangli dal sistema simpatico e dal parasimpatico?. adrenalina dal simpatico e noradrenalina dal parasimpatico. acetilcolina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina dal simpatico e acetilcolina dal parasimpatico.

A livello del muscolo cardiaco: non vi sono efferenze del sistema autonomo. il sistema parasimpatico determina una riduzione della frequenza, della velocità e della forza di contrazione. il sistema parasimpatico determina aumento di forza e frequenza della contrazione. il sistema simpatico determina una riduzione della frequenza e della forza di contrazione.

L’innervazione autonoma a livello di arteriole e coronarie è: del solo sistema parasimpatico. a questo livello è presente innervazione del sistema nervoso autonomo. di entrambi i sistemi. del solo sistema simpatico.

A livello dell’occhio il sistema simpatico: non ha alcun effetto. determina miosi e aumento della visione da vicino. nessuna delle risposte è corretta. determina midriasi e aumento della visione da lontano.

I recettori attivati dal sistema simpatico e parasimpatico a livello del muscolo cardiaco sono rispettivamente: beta1 e M2. alfa2 e M2. alfa1 e M1. beta1 e M3.

Il sistema nervoso autonomo mette in atto risposte a stimoli sensoriali: che partono dagli organi bersaglio, vanno a centri specializzati del sistema nervoso centrale che regolano l’attivazione dei sistemi simpatico e parasimpatico. recepiti dai neuroni pregangliari. nessuna delle risposte è corretta. recepiti dai neuroni postgangliari.

Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il sistema nervoso parasimpatico è corretta?. il sistema parasimpatico controlla la secrezione della midollare del surrene. il sistema parasimpatico utilizza noradrenalina come neurotrasmettitore. le fibre postgangliari della sezione parasimpatica sono lunghe a confronto di quelle del sistema simpatico. la sezione parasimpatica è coinvolta nell’accomodazione della visione da vicino, nella progressione del cibo lungo il canale digerente e nella minzione.

A livello dei gangli l'acetilcolina agisce su recettori: muscarinici e nicotinici. beta2. alfa1. nessuna delle risposte è corretta.

Il sistema nervoso simpatico è sempre attivo: nella regolazione della temperatura corporea. per il mantenimento delle funzioni d’organo durante i periodi di minima attività. non è vero, viene attivato solo in risposta a stimoli di un certo tipo (es, stress, traumi, freddo, ecc.). nel controllo del tono dei letti vascolari.

Il sistema nervoso somatico è deputato al controllo: volontario dei movimenti. involontario delle funzioni viscerali. volontario delle funzioni vegetative. involontario dei movimenti.

I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell'adrenalina. la vasocostrizione. la broncodilatazione. la broncocostrizione.

Le proteine che trasportano noradrenalina sono: presenti sulla membrana dei mitocondri. presenti solo sulla membrana plasmatica. ubiquitarie nella cellula. sia sulla membrana plasmatica sia sulle vescicole sinaptiche.

La decarbossilasi degli L-aminoacidi aromatici: catalizza la produzione di noradrenalina a partire da dopamina. nessuna delle affermazioni è corretta. è l'enzima che catalizza la conversione di L-DOPA a dopamina. è l'enzima responsabile della conversione di tirosina a L-DOPA.

I recettori beta adrenergici: sono presenti solo nella muscolatura liscia. sono assenti nel sistema nervoso centrale. sono accoppiati a proteine G sia stimolatorie che inibitorie. tutte le risposte sono errate.

La noradrenalina: ha affinità maggiore per i recettori beta rispetto agli alfa. ha affinità maggiore per i recettori alfa rispetto ai beta. ha identica affinità per recettori alfa e beta. ha affinità uguale a quella dell'isoproterenolo su entrambi i tipi recettoriali.

La noradrenalina viene metabolizzata: dalla tirosina idrossilasi e dalle monoamino ossidasi -B. dalle catecolo metiltransferasi e dalle monoamino ossidasi. dalle monoamino ossidasi e dalla dopamina beta idrossilasi. dalla dopamina beta idrossilasi e dalle catecolo metiltransferasi.

La sintesi delle catecolamine: avviene sia nello spazio sinaptico che nel citoplasma. avviene solo nelle vescicole sinaptiche. avviene sia nel citoplasma che nelle vescicole sinaptiche. avviene solo nel citoplasma.

I recettori beta adrenergici: hanno un'ampia distribuzione nell'organismo. sono accoppiati a proteine Gas. mediano la broncodilatazione. tutte le risposte sono corrette.

I neuroni noradrenergici hanno origine: nell'amigdala. nel cervelletto. nel nucleo dorsale del rafe. nel nucleo coeruleus.

Nel sistema nervoso centrale: tutte le risposte sono corrette. vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall’area tegmentale laterale. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3.

I recettori adrenergici alfa1 mediano: la vasocostrizione. gli effetti metabolici dell'adrenalina. il rilascio di noradrenalina. la broncodilatazione.

I recettori adrenergici alfa2: sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq.

I recettori adrenergici alfa1 e alfa2 differiscono per: affinità ad agonisti ed antagonisti. localizzazione sinaptica. proteine G a cui sono associati. tutte le risposte sono corrette.

I recettori adrenergici alfa1: sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi.

La noradrenalina deriva: dall'idrossilazione della adrenalina. dall'idrossilazione della tirosina. dall'ossidazione della dopamina. dall'idrossilazione della dopamina.

Gli agonisti alfa2 adrenergici: comprendono l'efedrina e la pseudoefedrina. causano un aumento del tono simpatico e una riduzione di quello parasimpatico. sono utilizzati come antipertensivi. causano un aumento del rilascio di noradrenalina a livello centrale.

Gli agonisti beta adrenergici: si dividono in selettivi e non selettivi. sono simpaticomimetici diretti. sono utilizzati nel trattamento della broncocostrizione. tutte le affermazioni sono corrette.

Dopamina: agisce solo su recettori dopaminergici. agisce su tutti i recettori per le monoamine. agisce sui recettori dopaminergici e su quelli alfa adrenergici. oltre che sui recettori dopaminergici può agire anche su quelli adrenergici.

La clonidina agisce: attivando i recettori alfa 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 1 adrenergici. attivando i recettori beta 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 2 adrenergici.

Gli agonisti beta2 adrenergici hanno attività: rilassante del miometrio. tutte le risposte sono corrette. broncodilatatrice. vasodilatatrice.

Gli agonisti beta2 selettivi: possono causare ipoglicemia. sono utilizzati nel trattamento dell'asma solo in acuto. nessuna delle affermazioni è corretta. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento del glaucoma.

Tra i seguenti farmaci, quale viene impiegato in situazioni di emergenza per stimolare la frequenza cardiaca?. propanololo. isoproterenolo. albuterolo. pseudoefedrina.

Dobutamina: è utilizzata nel trattamento della congestione nasale. può causare un aumento marcato della pressione arteriosa. riduce la gittata cardiaca. può causare una marcata riduzione della frequenza cardiaca.

L'amfetamina: tutte le affermazioni sono corrette. blocca la ricaptazione di noradrenalina. è un simpaticomimetico indiretto. causa ipertensione.

Pseudoefedrina ed efedrina: possono causare effetti cardiovascolari letali. tutte le affermazioni sono corrette. possono essere trasformate in amfetamina e metamfetamina. non sono metabolizzate da Mao e COMT.

Gli effetti di broncodilatazione più duraturi si ottengono in seguito ad assunzione di?. terbutamina. salmeterolo. adrenalina. efedrina.

Adrenalina e noradrenalina: adrenalina riduce la pressione sistolica e aumenta quella diastolica, mentre noradrenalina le riduce entrambe. entrambe causano una riduzione della pressione sistolica. adrenalina aumenta la pressione sistolica e riduce quella diastolica, mentre noradrenalina aumenta sia la pressione diastolica che quella sistolica. noradrenalina aumenta la pressione diastolica e riduce la sistolica, mentre adrenalina le aumenta entrambe.

Il trattamento con adrenalina può causare: aumento del peso corporeo. tutte le risposte sono corrette. nausea. emoraggie cerebrali.

L'adrenalina non può essere somministrata per via: intramuscolare. endovenosa. sottocutanea. orale.

Gli utilizzi clinici dell'adrenalina comprendono: aritmie. ipoglicemia. nessuna delle risposte è corretta. shock anafilattico e arresto cardiaco.

Tra gli effetti farmacologici dell'adrenalina vi sono: iperglicemia e lipolisi. azione inotropa negativa e riduzione della frequenza cardiaca. broncocostrizione. riduzione del rilascio di glucagone e aumento del rilascio di insulina.

Reserpina o guanetidina: annullano le azioni dei farmaci simpaticomimetci indiretti. non hanno effetti sul sistema simpatico. sono simpaticomimetici diretti. aumentano le risposte ai farmaci simpaticomimetici misti.

L'efedrina è. un simpaticomimetico ad azione mista. un simpaticolitico. un parasimpaticomimetco. un simpaticomimetico ad azione diretta.

I farmaci simpaticomimetici: possono agire in tutti e tre i modi. agiscono sia attivando i recettori per noradrenalina sia aumentando il rilascio. agiscono aumentando la disponibilità di nordrenalina. agiscono attivando i recettori adrenergici.

Adrenalina e noradrenalina: hanno uguale profilo di selettività sui recettori adrenergici. hanno utilizzo simile. sono somministrate per le medesime vie. nessuna risposta è corretta.

I farmaci beta bloccanti: sono utilizzati nel trattamento dell'ipercolesterolemia. causano broncodilatazione. sono impiegati nel trattamento dell’ipertensione, dell’angina, delle sindromi coronariche acute e dell’insufficienza cardiaca congestizia. vengono utilizzati per ridurre l'attività delle cellule beta pancreatiche.

Un trattamento cronico con propranololo non va interrotto bruscamente in quanto si può verificare: blocco atrioventricolare. tachicardia. ionotropismo negativo. intensa vasodilatazione.

La yoimbina: tutte le affermazioni sono corrette. entra nel sistema nervoso centrale. porta ad un aumento della pressione e della frequenza cardiaca. è un antagonisti alfa2 selettivo.

I farmaci antagonisti dei recettori beta adrenergici determinano: aumento della pressione arteriosa. inotropismo negativo. tachicardia. aumento della velocità di conduzione atrio ventricolare.

L'uso di barbiturici in contemporanea all'impiego di farmaci beta bloccanti: può aumentare gli effetti dei beta bloccanti, riducendone il metabolismo. è un'associazione comune nella terapia dell'ipertensione. riduce gli effetti dei beta bloccanti. non ha effetti sull'efficacia dei beta bloccanti.

Gli antagonisti adrenergici alfa 1 selettivi causano: ipertrofia prostatica benigna. ipertensione. ipotensione posturale. ipertiroidismo.

In quale delle seguenti indicazioni è utilizzata la tamsulosina?. Angina pectoris. congestione nasale. Ipertensione. Ipertrofia prostatica benigna.

La terazosina agisce: bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 1. bloccando i recettori beta. bloccando i recettori beta 3. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 2.

Quale dei seguenti impieghi terapeutici non è previsto per i farmaci beta bloccanti: profilassi dell'emicrania. asma. ipertiroidismo. glaucoma ad angolo aperto.

Il blocco dei recettori alfa 2 presinaptici cardiaci provoca tachicardia perché: aumenta la liberazione di noradrenalina. inibisce la ricaptazione di noradrenalina. diminuisce la liberazione di adrenalina. aumenta la ricaptazione di noradrenalina.

Gli antagonisti dei recettori alfa1 adrenergici possono utilizzati nel controllo delle crisi ipertensive causate da: riduzione del dosaggio di efedrina. brusco aumento del dosaggio di clonidina. brusca sospensione del trattamento con clonidina. sospensione del trattamento con L-DOPA.

Quale tra quelli indicati è un effetto collaterale dei farmaci antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1?. Aumento dello stimolo alla minzione. Midriasi. Ipotensione posturale. Marcata bradicardia.

A quale classe di farmaci appartengono terazosina, doxazosina e tamsulosina?. Antagonisti alfa-adrenergici non selettivi. antagonisti beta-adrenergici non selettivi. antagonisti colinergici M1 selettivi. Antagonisti alfa1-adrenergici selettivi.

Una riduzione dell'efficacia dei farmaci beta bloccanti può essere causata da: fumo di sigaretta, bariturici e rifampicina. FANS. cimetidina e clorpromazina. composti teofillinici.

Qual è il farmaco maggiormente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione tra i beta bloccanti?. sotalolo. bisoprololo. nadololo. metipranololo.

Bisoprololo, metoprololo e esmololo sono: agonisti beta2 selettivi. bloccanti beta1 selettivi. bloccanti beta2 selettivi. agonisti beta 1 selettivi.

I farmaci beta bloccanti: aumentano il rilascio di insulina. non hanno effetti sul rilascio di insulina e glucagone. riducono il rilascio di glucagone. riducono il rilascio di insulina.

Il propranololo ha attività: beta bloccante non selettiva. alfa bloccante non selettivo. beta 2 agonista. bloccante alfa 1 selettivo.

Il signor Rossi soffre di cinetosi. Quale dei seguenti farmaci utilizzerà per ridurre i sintomi di questo disturbo e a quale effetto avverso potrà andare incontro?. scopolamina, sonnolenza. memantina, crampi intestinali. metformina, ipoglicemia. amantidina, tosse.

Le principali controindicazioni degli agonisti muscarinici sono: patologie cardiovascolari, ulcere peptiche, asma e BPCO. insonnia, sintomi psicotici e disturbi dell'apparato respiratorio. ipertiroidismo. asma, ipertensione, diabete.

I recettori muscarinici: sono tutti recettori accoppiati a proteine G. sono classificati in due famiglie e cinque tipi. tutte le affermazioni sono corrette. si chiamano così perché legano con elevata affinità la muscarina.

I recettori muscarinici: tutti mediano l'attivazione di adenilato ciclasi. mediano le azioni della nicotina. tutti i tipi sono espressi a livello cerebrale. solo i recettori M2 sono associati a proteine G stimolatorie.

La muscarina: provoca dispnea da broncocostrizione, abbassamento della temperatura corporea, stato confusionale, effetto inotropo e cronotropo negativo, convulsioni, coma, morte. è un alcaloide estratto dal fungo amanita muscaria. tutte le affermazioni sono vere. ha un'affinità più elevata di acetilcolina e nicotina per i recettori muscarinici.

Le azioni a livello cardiovascolare dell'acetilcolina comprendono: vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa e. vasodilatazione ed effetti inotropo, cronotropo e dromotropo negativi. aumento della velocità di conduzione cardiaca, vasodilatazione e riduzione della pressione arteriosa. riduzione della frequenza cardiaca e aumento della velocità di conduzione.

L'acetilcolina stimola: midriasi e riduzione del tono intestinale. aumento della secrezione tracheobronchiale, il rilascio delle secrezioni da ghiandole a innervazione colinegica, secrezione da stomaco e intestino. broncodilatazione e vasocostrizione. riduzione dello svuotamento della vescica e di stomaco e intestino.

Perché il carbacolo viene utilizzato nel trattamento del glaucoma?. nesuna delle affermazioni è corretta. perché agendo sui recettori muscarinici determina un aumento della pressione intraoculare. perché inibendo i recettori muscarinici a livello del muscolo ciliare, riduce la secrezione lacrimale. perché agendo sui recettori muscarinici determina una riduzione della pressione intraoculare.

Pilocarpina e cevimelina: causano xerostomia. non attraversano la barriera ematoencefalica. sono esteri sintetici della colina. vengono utilizzate nel trattamento della xerostomia.

Tra gli effetti avversi più comuni dei colinomimetici diretti vi sono: iperglicemia. disturbi gastrointestinali. ipertensione. secchezza delle fauci.

L'atropina è un antagonista del recettore: beta 1. muscarinico. alfa 1. nicotinico.

La stimolazione dei recettori muscarinici determina: costipazione. xerostomia. miosi. tachicardia.

La somministrazione di betanecolo determina: inibizione della sudorazione. aumento della frequenza cardiaca. paralisi della muscolatura striata. accelerazione del transito intestinale.

L'atropina agisce: bloccando i recettori colinergici nicotinici. stimolando i recettori colinergici muscarinici. bloccando i recettori colinergici muscarinici. stimolando i recettori colinergici nicotinici.

Le indicazioni terapeutiche accettate per i farmaci ad azione antimuscarinica comprendono tutte le seguenti tranne: cinetosi. spasmi vescicali postoperatori. ipertensione. malattia di Parkinson.

L'impiego più comune di ipratropio prevede la somministrazione per via: endovenosa. orale. inalatoria. rettale.

L'ipratropio bromuro è un: antagonista di acetilcolina utilizzato nell'asma. antagonista dell'adrenalina utilizzato come antipertensivo. antagonista istaminergico. antimuscarinico utilizzato come rilassante muscolare intestinale.

Quale dei seguenti effetti è indotto dalla scopolamina?. miosi. broncocostrizione. salivazione. amnesia.

L’atropina a basse dosi causa [] e a dosi elevate []. bradicardia, moderata xerostomia; tachicardia, marcata xerostomia. sempre tachicardia, sia a dosi basse che elevate. sempre bradicardia, sia a dosi basse che elevate. tachicardia, marcata xerostomia; bradicardia, moderata xerostomia.

I farmaci parasimpaticomimetici: sono antagonisti dei recettori muscarinici dell'acetilcolina. modulano in senso negativo il sistema simpatico. sono antagonisti dei recettori nicotinici per l'acetilcolina. mimano gli effetti dell'acetilcolina a livello dei neuroni postgangliari del sistema nervoso parasimpatico.

Agonisti muscarinici diretti sono: galantamina e rivastigmina. biperidene, metanecolo e pirenzepina. atropina e scopolamina. muscarina, betanecolo e cevimelina.

Il pancuronio: è un bloccante neuromuscolare depolarizzante. è un agonista dei recettori muscarinici. è un bloccante neuromuscolare non depolarizzante. è un antagonista dei recettori beta adrenergici.

L'ipertermia maligna si può manifestare: nessuna delle risposte è corretta. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con anestetici e alotano. in soggetti geneticamente predisposti dopo trattamento con bloccanti neuromuscolari depolarizzanti e alotano.

Quale dei seguenti farmaci è indicato nel trattamento dell'ipertermia maligna?. dantrolene. morfina. atropina. aloperidolo.

Gli antibiotici aminoglicosidici: possono aumentare gli effetti dei bloccanti neuromuscolari. non hanno significative interazioni farmacologiche con i bloccanti neuromuscolari. interagiscono con la scopolamina. possono ridurre gli effetti dei bloccanti neuromuscolari.

I bloccanti neuromuscolari non depolarizzanti: sono agonisti irreversibili del recettore nicotinico. nessuna delle risposte è corretta. sono agonisti del recettore nicotinico. sono antagonisti competitivi del recettore nicotinico.

I bloccanti neuromuscolari: sono somministrati per via endovenosa. vengono utilizzati come miorilassanti. tutte le risposte sono corrette. sono analoghi dell'acetilcolina.

Quale recettore media l'azione dei bloccanti neuromuscolari a livello della placca motoria?. muscarinico. nicotinico neuronale. adrenergico alfa 1. nicotinico muscolare.

La succinilcolina agisce: da bloccante non depolarizzante della placca neuromuscolare. nella prevenzione della cinetosi. da anti asmatcio. da bloccante depolarizzante della giunzione neuromuscolare.

I sintomi positivi della schizofrenia sono associati a: ipotono della via mesolimbica dopaminergica. generalizzato ipotono glutammatergico. ipertono di tutte le vie dopaminergiche. ipertono dopaminergico nella via mesolimbica.

La schizofrenia è associata ad alterazioni nelle vie: noradrenergiche e glutammatergiche. dopaminergiche, serotonergiche e glutammatergiche. colinergiche e dopaminergiche. serotonergiche e colinergiche.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo, cronica, progressiva e ciclica. è caratterizzata da sintomi cognitivi, positivi e negativi. è trattabile. tutte le affermazioni sono corrette.

La schizofrenia: è una patologia del neurosviluppo. è una malattia genetica. è una malattia neurodegenerativa. è una malattia autoimmune.

La schizofrenia: insorge in genere dopo i 60 anni. nessuna delle affermazioni è corretta. è causata da mutazioni nel gene per il recettore D2. è dovuta all'esposizione a tossici ambientali.

I sintomi negativi della schizofrenia sono da ricondurre: ad un'iperattività delle vie dopaminergiche mesolimbica e mesocorticale, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. a una ipofunzionalità della via dopaminergica mesolimbica, associata probabilmente ad un'iperattività serotonergica a livello corticale. ad un'ipofunzionalità dopaminergica della via mesocorticale, associata ad una ipoattività della trasmissione glutammatergica. ad una ipofunzionalità di tutte le vie monoaminergiche.

La via dopaminergica mesocorticale: è ipoattiva nella schizofrenia. è implicata nella modulazione dei processi emotivi-affettivi. è modulata dalla serotonina. tutte le risposte sono corrette.

Nell'ipotesi dopaminergica della schizofrenia: i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesolimbica. i sintomi positivi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via mesocorticale. i sintomi negativi sono associati ad un'ipofunzionalità della via nigrostriatale.

Quale è la differenza principale tra antipsicotici di prima e di seconda generazione?. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A. I farmaci di prima generazione sono agonisti dei recettori D2, mentre quelli di seconda generazione sono antagonisti dei D2. Entrambi sono antagonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una minor affinità per i recettori D2 e sono anche antagonisti dei recettori 5-HT2A. Entrambi sono agonisti dei recettori D2, ma quelli di seconda generazione hanno una maggiore affinità per i recettori D2 e sono anche agonisti dei recettori 5-HT2A.

La clozapina è più efficace di aloperidolo nei confronti di: allucinazioni. deliri. isolamento sociale. deficit cognitivi.

Il rischio di sviluppare una sindrome metabolica in seguito ad assunzione prolungata di farmaci antipsicotici: è associato all'utilizzo del solo aripiprazolo. è comune a tutti gli antipsicotici. è maggiore con gli antipsicotici di 2a generazione rispetto a quelli convenzionali. è un tipico effetto collaterale degli antipsicotici di 1a generazione.

Gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di prima generazione, oltra all'azione sui recettori dopaminergici, sono dovuti alla loro azione da: agonisti su recettori alfa e beta adrenergici e su recettori colinergici. agonisti su recettori alfa1 adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici. antagonisti su recettori serotonergici 5-HT1A e 5-HT3. antagonisti su recettori alfa adrenergici, H1 istaminergici e M1 colinergici.

Perché i farmaci come clorpromazina e aloperidolo sono efficaci nel controllo dei sintomi positivi della schizofrenia?. perché sono antagonisti dei recettori D2. perché sono antagonisti dei recettori M1, H1 e alfa 1. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT1A. perché sono antagonisti dei recettori D2 e dei recettori 5HT2A.

I principali gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici di seconda generazione sono: dipendenza, sintomi extrapiramidali, calo ponderale. sindrome metabolica, alterazioni all'elettrocardiogramma, xerostomia. sonnolenza, iperprolattinemia, vertigini, cefalea. crampi, allucinazioni, disturbi della sfera sessuale.

Il trattamento con antipsicotici di prima generazione causa: ipoprolattinemia. nessuna delle risposte è corretta. miglioramento di deficit cognitivi. anoressia.

Asenapina. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione. è un antidepressivo triciclico. è un antipsicotico di 2a generazione.

Tra i farmaci elencati, qual è quello maggiormente indicato nel trattamento dei sintomi negativi della schizofrenia?. clonidina. citalopram. aloperidolo. quetiapina.

Tutti i farmaci antipsicotici agiscono: da antagonisti dei recettori 5-HT1A. da agonisti dei recettori D2. da antagonisti dei recettori 5-HT2A. da antagonisti dei recettori D2.

Quale meccanismo dei farmaci antipsicotici di 2a generazione li rende efficaci nel controllo dei sintomi negativi della schizofrenia?. l'azione di agonisti sui recettori H1. l'antagonismo irreversibile per il recettore NMDA per il glutammato. l'azione di agonisti dei recettori 5-HT1A. l'antagonismo nei confronti dei recettori 5-HT2A.

Gli antipsicotici tipici causano: ginecomastia. ipertensione. riduzione degli enzimi epatici. alterazioni all'elettrocardiogramma.

I butirrofenoni vengono impiegati: nella depressione unipolare. nella malattia di Parkinson per alleviare le allucinazioni. nella schizofrenia per migliorare i deficit cognitivi. nessuna delle risposte è corretta.

La minor incidenza di effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici atipici rispetto ai tipici è dovuta: ad una koff più lenta sui recettori D2. ad una koff più rapida sui recettori D2. ad una maggior ki per il recettore D2. nessuna delle risposte è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni sul principio attivo risperidone è corretta?. è un antipsicotico atipico. tutte le affermazioni sono corrette. è antagonista dei recettori 5-HT2A. è antagonista dei recettori istaminergici H1.

Da quale dei seguenti effetti collaterali è limitato l'impiego della clozapina?. necrosi epatica. agranulocitosi. discinesie. insufficienza cardiaca congestizia.

Il tasso di occupazione dei recettori D2 è responsabile sia dell'efficacia sia degli effetti extrapiramidali (EPS) dei farmaci antipsicotici: l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori tra il 60 ed il 75%, mentre gli EPS compaiono con un'occupazione maggiore dell'80%. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori pari al 50%, mentre gli EPS compaiono quando l'occupazione è totale. non è il tasso di occupazione dei recettori D2 che determina l'insorgenza di EPS, ma quello dei recettori 5-HT2A. l'efficacia si ha con un'occupazione dei recettori maggiore dell'80%, mentre gli EPS compaiono già con un'occupazione compresa tra il 60 ed il 75%.

Aripiprazolo agisce: da antagonista dei recettori D2. da agonista parziale dei recettori D2 e antagonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista parziale dei recettori D2 e agonista dei recettori 5-HT2A. da antagonista dei recettori D2 e agonista parziale dei recettori 5-HT2A.

Tutti i farmaci utilizzati nel trattamento della schizofrenia. causano sintomi extrapiramidali. nessuna affermazione è corretta. sono antagonisti dei recettori 5-HT2A. sono agonisti dei recettori H1.

L'antagonismo dei farmaci antipsicotici nei confronti dei recettori D2 è responsabile: del peggioramento dei sintomi negativi della schizofrenia. degli effetti collaterali di tipo extrapiramidale. dell'efficacia sui sintomi positivi della schizofrenia. tutte le affermazioni sono corrette.

Miglioramenti dei sintomi negativi della schizofrenia si osservano con: nifedipina, valproato di sodio, aloperidolo. amantadina, entacapone e biperidene. aloperidolo, perfenazina, bromocriptina. quetiapina, olanzapina, aripiprazolo.

Per effetti extrapiramidali degli antipsicotici si intende: iperprolattinemia, sindrome metabolica, allucinazioni. distonia, acatisia, discinesie, tremori. deliri, disorganizzazione dell'eloquio, deficit cognitivi. sindrome avolizionale, anedonia, allucinazioni.

I farmaci antipsicotici atipici: migliorano sia i sintomi postivi sia quelli negativi. devono essere assunti solo in fase acuta. causano la sindrome neurolettica maligna. migliorano solo i sintomi positivi della schizofrenia.

Asenapina: nessuna delle risposte è corretta. è un antipsicotico di 2a generazione. è una benzodiazepina di nuova generazione. è un antipsicotico di 1a generazione.

L'antagonismo dei recettori 5HT2A da parte dei farmaci antipsicotici di II generazione: determina un maggior rilascio di dopamina a livello della corteccia frontale. causa una riduzione della trasmissione mesocorticale di dopamina. causa una riduzione della trasmissione mesocolimbica di dopamina. aumenta il rilscio di serotonina a livello dell'ippocampo.

Aloperidolo: induce effetti extrapiramidali. è un antagonista D2 e M1, H1 e alfa1. Tutte le affermazioni sono corrette. è un antipsicotico di prima generazione.

il sistema glutammatergico: non è coinvolto nei disturbi dell'umore. è responsabile degli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi. è alterato solo nel disturbo bipolare. sembra essere iperattivato nella depressione maggiore.

L'ipotesi monoaminergica postula: che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un eccesso di monoamine. che il disturbo bipolare sia dovuto a mutazioni nei geni che codificano per le monoamine. che alla base dei disturbi dell'umore vi sia un deficit di serotonina, noradrenalina e dopamina. che alla base della schizofrenia e del disturbo bipolare vi sia un aumento di serotonina e noradrenalina.

L'episodio maniacale si caratterizza per: comportamenti ripetuti, soprattutto legati alal sistemazione degli oggetti. allucinazioni e deliri. marcato aumento del tono dell'umore per 1 settimana. aggressività e elevata autostima.

I principali sintomi di un episodio depressivo maggiore sono: variazioni nel peso corporeo e riduzione dell'umore. anedonia e marcata riduzione del tono dell'umore. insonnia e affaticabilità. tristezza e eloquio rallentato.

La depressione maggiore: è dovuta ad un' interazione tra vulnerabilità genetica e fattori ambientali avversi. è dovuta ad alterazioni nei processi di neuroplasticità. è una patologia cronica. tutte le affermazioni sono corrette.

I disturbi dell'umore comprendono: disturbo ossessivo, disturbo bipolare e disturbo unipolare. depressione unipolare, disturbo bipolare, depressione delirante. depressione maggiore e esaurimento nervoso. nessuna delle affermazioni è corretta.

Tra gli SSRI, (...) è il più selettivo per il trasportatore della serotonina, mentre (...) è il più potente. citalopra, fluvoxamina. paroxetina; fluoxetina. escitalopram; paroxetina. sertralina; venlafaxina.

Il meccanismo d'azione degli antidepressivi triciclici è dovuto a: blocco dei recettori alfa1, H1 e M1. blocco dei recettori alfa2. blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. blocco della ricaptazione di serotonina.

Iproniazide e moclobemide agiscono entrambe come (...), ma differiscono per (...). inibitori delle MAO; reversibilità dell'azione e selettività. inibitori dei recettori alfa2, durata d'azione. agonisti dei recettori per la melatonina; profilo farmacocinetico. inibitori della ricaptazione di serotonina; selettività per il trasportatore.

Effetti comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: aumento dei livelli di espressione dei recettori NMDA per il glutammato e di BDNF. aumento dei livelli di BDNF e riduzione della trasmissione glutammatergica. inibizione del catabolismo e dei trasportatori delle amine. inibizione del trasporto della serotonina all'interno dei neuroni.

Quali sono i principali limiti degli antidepressivi attualmente disponibili?. lunga latenza d'azione e mancanza di risposta in circa il 30% dei pazienti. numerosi effetti collaterali a livello periferico. effetti teratogeni per molti di essi e alterazioni cognitive. inducono dipendenza e tolleranza.

Tra le interazioni più significative degli SSRI vi sono quelle con: antifungini. statine. FANS. benzodiazepine.

Tra gli SSRI quali sono le molecole con maggiore potenziale di interazioni farmacocinetiche per inibizione di enzimi CYP450?. fluoxetina e fluvoxamina. fluoxetina e paroxetina. escitalopram e sertralina. citalopram e paroxetina.

Gli SSRI possono causare ansia in acuto per: conseguente attivazione da parte della serotonina dei recettori 5-HT2A in corteccia limbica. per attivazione diretta dei recettori 5-HT1A. per riduzione dei livelli di GABA in corteccia prefrontale. per inibizione della NO sintasi in corteccia frontale.

Amitriptilina e clomipramina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori non selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono sia antagonisti di diversi recettori per la serotonina sia inibitori del SERT. sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti dei recettori 5-HT2C.

Gli antidepressivi triciclici devono la loro efficacia terapeutica: al blocco della ricaptazione di dopamina. all'azione di agonisti dei recettori alfa1. all'azione di antagonisti dei recettori 5-HT1A. nessuna delle affermazioni è corretta.

Quale delle seguenti affermazioni è corretta?. solo quella che si riferisce agli SSRI. gli SSRI possono essere utilizzati nel trattamento sia della depressione sia dei disturbi d'ansia. gli antidepressivi triciclici possono essere utilizzati per il trattamento di alcune forma di dolore. entrambe.

Quali farmaci antidepressivi possono dare lo switch maniacale?. Tutte le classi. i TCA. I NASSA. gli SSRI e gli SNRI.

I recettori per la serotonina: i recettori 5-HT1A e i 5-HT1B/D sono autorecettori presinaptici. tra i diversi tipi, solo uno è un recettore canale. tutte le affermazioni sono corrette. se ne conoscono 7 famiglie.

Caratteristiche comuni a tutti i farmaci antidepressivi sono: modulazione dei sistemi monoaminergici, breve latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, scarsi effetti collaterali. modulazione dei sistemi monoaminergici, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali. modulazione del sistema adrenergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, effetti collaterali epatici. modulazione del sistema colinergico, lunga latenza per la comparsa dell'effetto terapeutico, svariati effetti collaterali.

Escitalopram agisce: inibendo l'attività del trasportatore di noradrenalina. inibendo le MAO. riducendo i livelli del trasportatore della serotonina. inibendo l'attività del trasportatore di serotonina.

Quali farmaci sono inibitori non selettivi dei trasportatori di serotonina e noardrenalina?. farmaci come aloperidolo e quietapina. ad esempio amitriptilina e desipramina. farmaci come venlafaxina e duloxetina. farmaci come fluoxetina e mirtazapina.

A quale classe di antidepressivi appartengono amitriptilina e clomipramina?. SSRI. NARI. IMAO. TCA.

A cosa sono dovti soprattutto gli effetti collaterali dei farmaci antidepressivi triciclici?. all'antagonismo per i recettori H1, M1 e alfa1. all'antagonismo per i recettori 5-HT2A. all'inibizione del recettore NMDA e all'azione di agonisti per i recettori M1 e alfa1. all'inibizione del trasportatore della dopamina.

Iproniazide: agisce inibendo le MAO A e B in maniera irreversibile. causa ipertensione. è stato il primo farmaco antidepressivo. tutte le risposte sono corrette.

Gli effetti collaterali degli inibitori selettivi della serotonina sono dovuti soprattutto: all'attivazione di recettori 5HT3, 5HT2 e 5HT4. al blocco di recettori 5-HT2C e H1. all'attivazione di recettori alfa1, H1 e M1. al blocco di recettori alfa1, H1 e M1.

Esketamina: è un antipsicotico di ultima generazione. è utilizzata come ansiolitico. ha efficacia antidepressiva rapida. potenzia la trasmissione colinergica.

Esketamina: è una sostanza utilizzata per studi nei modelli animali di depressione, ma non nell'uomo. è un'antidepressivo somministrato per via transdermica. è un antidepressivo somministrabile per via nasale. è uno psicotomimetico.

La modulazione del sistema melatonergico può essere utile nel trattamento della depressione?. no, non è efficace. si, a causa delle alterazioni circadiane nei pazienti, ma da sola non ha effetti antidepressi. dipende dal tipo di depressione. dipende dalle caratteristiche cliniche del paziente.

A cosa si ritiene sia dovuta la latenza dell'effetto terapeutico dei farmaci antidepressivi?. al tempo necessario perché aumentino i livelli di monoamine in specifiche aree cerebrali. a modificazioni nei livelli di fattori di trascrizione e di BDNF. a complesse modificazioni in meccanismi di espressione genica, sintesi di proteine e fattori neurotrofici, mosulazione di vie di trasduzione del segnale e processi epigenetici. al tempo necessario al blocco della ricaptazione di serotonina e noradrenalina.

L'azione antidepressiva di agomelatina: all'azione di antagonista dei recettori MT1 e MT2 per l'acetilcolina e all'antagonismo sui recettori 5HT2A. è dovuta all'agonismo per i recettori MT1 e MT2 per la melatonina e all'azione di antagonista sui recettori 5HT2C. al blocco della ricaptazione di serotonina e all'aumento dei livelli di melatonina. è dovuta al ripristino dei ritmi circadiani.

La ketamina: tutte le risposte sono corrette. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo. può essere somministrata per infusione ev o mediante spray nasale. ha un effetto antidepressivo rapido e duraturo, ma può dare dipendenza e abuso.

Qual è la principale differenza tra TCA e SNRI?. la potenza nell'inibire la ricaptazione di serotonina. la selettività d'azione sui trasportatori per serotonina e noradrenalina. nessuna delle affermazioni è corretta. la comparsa dell'effetto terapeutico.

Tra i farmaci antidepressivi quali non agiscono inibendo i trasportatori delle monoamine?. TCA, IMAO e NARI. IMAO, NASSA e agomelatina. nessuno, tutti inibiscono i trasportatori. IMAO, NARI e agomelatina.

La ketamina: è una sostanza d'abuso. è un antidepressivo. tutte le risposte sono corrette. è un anestetico.

Quale tra i seguenti composti agisce modulando sia il sistema melatonergico che quello monoaminergico?. melatonina. agomelatina. melanina. proopiomelanocortina.

Vortioxetina agisce: modulando diversi recettori serotonergici e inibendo la ricaptazione di serotonina. attivando i recettori per la melatonina. attivando i recettori 5-HT1A. bloccando selettivamente la ricaptazione di noradrenalina.

Quale è la conseguenza principale del blocco del trasportatore della serotonina?. l'aumento dei livelli di serotonina nelle vescicole sinaptiche. la diminuzione dei livelli sinaptici del neurotrasmettitore. la diminuzione della sintesi di serotonina. il potenziamento della trasmissione serotonergica.

Venlafaxina e duloxetina: sono inibitori selettivi della ricaptazione di serotonina. sono inibitori della ricaptazione di serotonina e noradrenalina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e serotonina. sono inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina e dopamina.

Qual è il meccanismo d'azione dei NASSA?. Sono inibitori reversibili delle MAO. Sono antagonisti dei trasportatori delle monoamine. Sono antagonisti di recettori adrenergici e serotonergici. Sono agonisti dei recettori per la melatonina e antagonisti di recettori serotonergici.

Oltre agli effetti antidepressivi, mirtazapina possiede un utile effetto sedativo a causa: dell'azione di agonista sui recettori H1 per l'istamina. dell'azione di agonista sul recettore GABA-a. dell'antagonismo per i recettori H1 per l'istamina. dell'antagonismo per i recettori H2 per l'istamina.

Mianserina: agisce da antagonista del recettore alfa2 e su recettori per la serotonina. agisce da agonista sul recettore alfa2 e da antagonista del recettore H1. è antagonista del recettore alfa2 e agonista del recettore H1. è agonista del recettore 5HT3 e antagonista del recettore M1.