Farmacologia4

Lezione 017 - 17. Il vigabatrin agisce: inibendo l'acetilcolin esterasi. inibendo le COMT. inibendo la dopa decarbossilasi. inibendo la GABA transaminasi.

Lezione 017 - 18. Inibitori delle MAO e delle COMT vengono utilizzati nel trattamento: della malattia di Alzheimer e nella SLA. della depressione e della malattia di Parkinson. della schizofrenia. della SLA e dello scompenso cardiaco.

Lezione 017 - 19. L’inibizione degli enzimi catabolici dei neurotrasmettitori: non è un meccanismo di interesse farmacologico. non è possibile. è un potenziale meccanismo di modulazione farmacologica. è possibile solo per le MAO e le COMT.

Lezione 017 - 20. Come si può ridurre il rilascio del neurotrasmettitore?. Bloccando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Na2+. Bloccando i recettori presinaptici per il neurotrasmettitore. Attivando i canali voltaggio dipendenti per il Ca2+.

Lezione 017 - 21. La trasmissione sinaptica: ha diversi bersagli modulabili farmacologicamente. può essere modulata farmacologicamente, ma solo nelle sinapsi eccitatorie. può essere modulata farmacologicamente, ma solo per alcuni neurotrasmettitori. non può essere modulata farmacologicamente.

Lezione 017 - 22. Il blocco delle monoamminossidasi causa: la riduzione dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di glutammato e glicina nello spazio sinaptico. l'aumento dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico. la riduzione dei livelli di serotonina, dopamina e noradrenalina nello spazio sinaptico.

Lezione 017 - 23. L'istamina può: tutte le affermazioni sono corrette. essere coinvolta nelle funzioni cognitive. essere coinvolta nella regolazione dei ritmi sonno-veglia. avere azione anticonvulsivante.

Lezione 017 - 24. I neuropeptidi possono agire da: neurormoni. tutte le affermazioni sono corrette. neurotrasmettitori. neuromodulatori.

Lezione 017 - 25. I neurotrasmettitori aminoacidici comprendono: taurina, adenosina, glicina e GABA. aspartato, acetilcolina e adenosina. aspartato, glicina, GABA, glutammato, taurina. GABA e glutammina.

Lezione 017 - 26. I neurotrasmettitori aminoacidici: sono tutti eccitatori. sono tutti inibitori. dipende dal recettore su cui agiscono. alcuni sono eccitatori ed altri inibitori.

Lezione 017 - 27. L'adenosin trifosfato: agisce da neurotrasmettitore vero e proprio nei nervi purinergici. deriva dall'adenosina. tutte le affermazioni sono corrette. agisce da neuromodulatore nella trasmissione colinergica.

Lezione 017 - 28. L'acido gamma-amminobutirrico. agisce su recettori intracellulari. attiva recettori tirosin chinasici. attiva solo recettori metabotropici. attiva recettori metabotropici e ionotropici.

Lezione 017 - 29. Gli oppiodi endogeni: appartengono alla classe delle catecolamine. appartengono alla classe dei trasmettitori purinergici. non agiscono da neurotrasmettitori. sono neuropeptidi.

Lezione 017 - 30. L'acido gamma amminobutirrico: tutte le affermazioni sono corrette. è il principale neurotrasmettitore inibitorio nel sistema nervoso centrale. è sintetizzato a partire dal glutammato. fa parte dei neurotrasmettitori amminoacidici.

Lezione 017 - 31. I neuropeptidi agiscono: come neuromodulatori lenti. nessuna delle affermazioni è corretta. non agiscono da neuromodulatori. come neuromodulatori rapidi.

Lezione 017 - 32. La trasmissione colinergica: riguarda solo il sistema nervoso periferico. è ampiamente diffusa sia a livello periferico che centrale. è ristretta al sistema gastrointestinale. è ristretta al sistema nervoso centrale.

Lezione 017 - 33. L'acetilcolina è: nessuna delle affermazioni è corretta. un neuromodulatore lento. un neurotrasmettitore rapido. un neuropeptide.

Lezione 017 - 34. L'acetilcolina viene metabolizzata: nello spazio sinaptico ad opera delle monoamino ossidasi. nello spazio sinaptico ad opera della colina acetil-transferasi. nel citoplasma del neurone ad opera della colina acetil-transferasi. nello spazio sinaptico ad opera dell'acetilcolina esterasi.

Lezione 019 - 01. Un paziente presenta come effetti collaterali di un farmaco ipersalivazione, lacrimazione, perdita di urine e di feci. Quale tra i seguenti recettori media le azioni di questo principio attivo?. recettore alfa adrenergico. recettore nicotinico. recettore beta adrenergico. recettore muscarinico.

Lezione 019 - 02. Come è la distribuzione delle efferenze del sistema nervoso autonomo?. ampia per il sistema simpatico e limitata per il parasimpatico. ampia sia per il sistema simpatico che per il parasimpatico. limitata per il sistema simpatico ed ampia per il parasimpatico. limitata sia nel sistema simpatico che nel sistema parasimpatico.

Lezione 019 - 03. Il sistema nervoso: comprende il sistema nervoso autonomo ed il sistema nervoso somatico. tutte le risposte sono corrette. è costituito da branche efferenti e afferenti. comprende il sistema nervoso centrale ed il sistema nervoso periferico.

Lezione 019 - 04. Nel sistema nervoso centrale: vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. tutte le risposte sono corrette. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall'area tegmentale laterale.

Lezione 019 - 05. La trasmissione nel sistema nervoso autonomo avviene: grazie ad un solo neurone che raggiunge direttamente gli organi bersaglio. nessuna delle risposte è corretta. grazie ad un neurone che fa sinapsi a livello gangliare, da cui partono diversi neuroni che raggiungono l'organo bersaglio. grazie a due neuroni, uno che parte dal tronco o dal midollo e fa sinapsi a livello gangliare, ed un secondo che parte dai gangli e raggiunge l'organo bersaglio.

Lezione 019 - 06. Se un organo riceve una doppia innervazione, sia dal sistema simpatico sia dal sistema parasimpatico: prevale sempre l'azione del sistema parasimpatico. dipende dal tono di attivazione dei due sistemi. prevale sempre l'azione del sistema simpatico. nessuna delle risposte è corretta.

Lezione 019 - 07. Sistema simpatico e sistema parasimpatico: agiscono in sinergia per stimolare le risposta “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “riposa e digerisci”, mentre il parasimpatico “combatti e fuggi”. il simpatico regola le risposte di tipo “combatti e fuggi”, mentre il parasimpatico “riposa e digerisci”. agiscono in sinergia per stimolare le risposta “riposa e digerisci”.

Lezione 019 - 08. Quale neurotrasmettitore viene liberato a livello dei gangli dal sistema simpatico e dal parasimpatico?. adrenalina dal simpatico e noradrenalina dal parasimpatico. acetilcolina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina sia dal simpatico che dal parasimpatico. adrenalina dal simpatico e acetilcolina dal parasimpatico.

Lezione 019 - 09. A livello del muscolo cardiaco: non vi sono efferenze del sistema autonomo. il sistema parasimpatico determina una riduzione della frequenza, della velocità e della forza di contrazione. il sistema parasimpatico determina aumento di forza e frequenza della contrazione. il sistema simpatico determina una riduzione della frequenza e della forza di contrazione.

Lezione 019 - 10. L’innervazione autonoma a livello di arteriole e coronarie è: del solo sistema parasimpatico. a questo livello è presente innervazione del sistema nervoso autonomo. di entrambi i sistemi. del solo sistema simpatico.

Lezione 019 - 11. A livello dell’occhio il sistema simpatico: non ha alcun effetto. determina miosi e aumento della visione da vicino. nessuna delle risposte è corretta. determina midriasi e aumento della visione da lontano.

Lezione 019 - 12. I recettori attivati dal sistema simpatico e parasimpatico a livello del muscolo cardiaco sono rispettivamente: beta1 e M1. alfa2 e M2. alfa1 e M1. beta1 e M3.

Lezione 019 - 13. Il sistema nervoso autonomo mette in atto risposte a stimoli sensoriali: che partono dagli organi bersaglio, vanno a centri specializzati del sistema nervoso centrale che regolano l’attivazione dei sistemi simpatico e parasimpatico. recepiti dai neuroni pregangliari. nessuna delle risposte è corretta. recepiti dai neuroni postgangliari.

Lezione 019 - 14. Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il sistema nervoso parasimpatico è corretta?. il sistema parasimpatico controlla la secrezione della midollare del surrene. il sistema parasimpatico utilizza noradrenalina come neurotrasmettitore. le fibre postgangliari della sezione parasimpatica sono lunghe a confronto di quelle del sistema simpatico. la sezione parasimpatica è coinvolta nell’accomodazione della visione da vicino, nella progressione del cibo lungo il canale digerente e nella minzione.

Lezione 019 - 15. A livello dei gangli l'acetilcolina agisce su recettori: muscarinici e nicotinici. beta2. alfa1. nessuna delle risposte è corretta.

Lezione 019 - 16. Il sistema nervoso simpatico è sempre attivo: nella regolazione della temperatura corporea. per il mantenimento delle funzioni d’organo durante i periodi di minima attività. non è vero, viene attivato solo in risposta a stimoli di un certo tipo (es, stress, traumi, freddo, ecc.). nel controllo del tono dei letti vascolari.

Lezione 019 - 17. Il sistema nervoso somatico è deputato al controllo: volontario dei movimenti. involontario delle funzioni viscerali. volontario delle funzioni vegetative. involontario dei movimenti.

Lezione 020 - 01. I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell'adrenalina. la vasocostrizione. la broncodilatazione. la broncocostrizione.

Lezione 020 - 02. Le proteine che trasportano noradrenalina sono: presenti sulla membrana dei mitocondri. presenti solo sulla membrana plasmatica. ubiquitarie nella cellula. sia sulla membrana plasmatica sia sulle vescicole sinaptiche.

Lezione 020 - 03. La decarbossilasi degli L-aminoacidi aromatici: catalizza la produzione di noradrenalina a partire da dopamina. nessuna delle affermazioni è corretta. è l'enzima che catalizza la conversione di L-DOPA a dopamina. è l'enzima responsabile della conversione di tirosina a L-DOPA.

Lezione 020 - 04. I recettori beta adrenergici: sono presenti solo nella muscolatura liscia. sono assenti nel sistema nervoso centrale. sono accoppiati a proteine G sia stimolatorie che inibitorie. tutte le risposte sono errate.

Lezione 020 - 05. La noradrenalina: ha affinità maggiore per i recettori beta rispetto agli alfa. ha affinità maggiore per i recettori alfa rispetto ai beta. ha identica affinità per recettori alfa e beta. ha affinità uguale a quella dell'isoproterenolo su entrambi i tipi recettoriali.

Lezione 020 - 06. La noradrenalina viene metabolizzata: dalla tirosina idrossilasi e dalle monoamino ossidasi -B. dalle catecolo metiltransferasi e dalle monoamino ossidasi. dalle monoamino ossidasi e dalla dopamina beta idrossilasi. dalla dopamina beta idrossilasi e dalle catecolo metiltransferasi.

Lezione 020 - 07. La sintesi delle catecolamine: avviene sia nello spazio sinaptico che nel citoplasma. avviene solo nelle vescicole sinaptiche. avviene sia nel citoplasma che nelle vescicole sinaptiche. avviene solo nel citoplasma.

Lezione 020 - 08. I recettori beta adrenergici: hanno un'ampia distribuzione nell'organismo. sono accoppiati a proteine Gas. mediano la broncodilatazione. tutte le risposte sono corrette.

Lezione 020 - 09. I neuroni noradrenergici hanno origine: nell'amigdala. nel cervelletto. nel nucleo dorsale del rafe. nel nucleo coeruleus.

Lezione 020 - 10. Nel sistema nervoso centrale: tutte le risposte sono corrette. vi sono numerose efferenze noradrenergiche a diverse aree. i neuroni noradrenergici originano dal locus coeruleus e dall’area tegmentale laterale. sono presenti tutti i tipi di recettori noradrenergici, tranne i beta3.

Lezione 020 - 11. I recettori adrenergici alfa2 mediano: gli effetti metabolici dell’adrenalina. la broncocostrizione. la vasocostrizione. la broncodilatazione.

Lezione 020 - 12. I recettori adrenergici alfa1 mediano: la vasocostrizione. gli effetti metabolici dell'adrenalina. la broncodilatazione. il rilascio di noradrenalina.

Lezione 020 - 13. I recettori adrenergici alfa2: sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq.

Lezione 020 - 14. I recettori adrenergici alfa1 e alfa2 differiscono per: affinità ad agonisti ed antagonisti. localizzazione sinaptica. proteine G a cui sono associati. tutte le risposte sono corrette.

Lezione 020 - 15. I recettori adrenergici alfa1: sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gi. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gas. sono recettori postsinaptici accoppiati a proteine Gq. sono recettori presinaptici accoppiati a proteine Gi.

Lezione 020 - 16. La noradrenalina deriva: dall'idrossilazione della adrenalina. dall'idrossilazione della tirosina. dall'ossidazione della dopamina. dall'idrossilazione della dopamina.

Lezione 021 - 01. Gli agonisti alfa2 adrenergici: comprendono l'efedrina e la pseudoefedrina. causano un aumento del tono simpatico e una riduzione di quello parasimpatico. sono utilizzati come antipertensivi. causano un aumento del rilascio di noradrenalina a livello centrale.

Lezione 021 - 02. Gli agonisti beta adrenergici: si dividono in selettivi e non selettivi. sono simpaticomimetici diretti. sono utilizzati nel trattamento della broncocostrizione. tutte le affermazioni sono corrette.

Lezione 021 - 03. Dopamina: agisce solo su recettori dopaminergici. agisce su tutti i recettori per le monoamine. agisce sui recettori dopaminergici e su quelli alfa adrenergici. oltre che sui recettori dopaminergici può agire anche su quelli adrenergici.

Lezione 021 - 04. La clonidina agisce: attivando i recettori alfa 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 1 adrenergici. attivando i recettori beta 2 adrenergici. bloccando i recettori alfa 2 adrenergici.

Lezione 021 - 05. Gli agonisti beta2 adrenergici hanno attività: rilassante del miometrio. tutte le risposte sono corrette. broncodilatatrice. vasodilatatrice.

Lezione 021 - 06. Gli agonisti beta2 selettivi: possono causare ipoglicemia. sono utilizzati nel trattamento dell'asma solo in acuto. nessuna delle affermazioni è corretta. sono i farmaci di prima scelta nel trattamento del glaucoma.

Lezione 021 - 07. Tra i seguenti farmaci, quale viene impiegato in situazioni di emergenza per stimolare la frequenza cardiaca?. propanololo. isoproterenolo. albuterolo. pseudoefedrina.

Lezione 021 - 08. Dobutamina: è utilizzata nel trattamento della congestione nasale. può causare un aumento marcato della pressione arteriosa. riduce la gittata cardiaca. può causare una marcata riduzione della frequenza cardiaca.

Lezione 021 - 09. L'amfetamina: tutte le affermazioni sono corrette. blocca la ricaptazione di noradrenalina. è un simpaticomimetico indiretto. causa ipertensione.

Lezione 021 - 10. Pseudoefedrina ed efedrina: possono causare effetti cardiovascolari letali. tutte le affermazioni sono corrette. possono essere trasformate in amfetamina e metamfetamina. non sono metabolizzate da Mao e COMT.

Lezione 021 - 11. Gli effetti di broncodilatazione più duraturi si ottengono in seguito ad assunzione di?. terbutamina. salmeterolo. adrenalina. efedrina.

Lezione 021 - 12. Adrenalina e noradrenalina: adrenalina riduce la pressione sistolica e aumenta quella diastolica, mentre noradrenalina le riduce entrambe. entrambe causano una riduzione della pressione sistolica. adrenalina aumenta la pressione sistolica e riduce quella diastolica, mentre noradrenalina aumenta sia la pressione diastolica che quella sistolica. noradrenalina aumenta la pressione diastolica e riduce la sistolica, mentre adrenalina le aumenta entrambe.

Lezione 021 - 13. Il trattamento con adrenalina può causare: aumento del peso corporeo. tutte le risposte sono corrette. nausea. emoraggie cerebrali.

Lezione 021 - 14. L'adrenalina non può essere somministrata per via: intramuscolare. endovenosa. sottocutanea. orale.

Lezione 021 - 15. Gli utilizzi clinici dell'adrenalina comprendono: aritmie. ipoglicemia. nessuna delle risposte è corretta. shock anafilattico e arresto cardiaco.

Lezione 021 - 16. Tra gli effetti farmacologici dell'adrenalina vi sono: iperglicemia e lipolisi. azione inotropa negativa e riduzione della frequenza cardiaca. broncocostrizione. riduzione del rilascio di glucagone e aumento del rilascio di insulina.

Lezione 021 - 17. Reserpina o guanetidina: annullano le azioni dei farmaci simpaticomimetci indiretti. non hanno effetti sul sistema simpatico. sono simpaticomimetici diretti. aumentano le risposte ai farmaci simpaticomimetici misti.

Lezione 021 - 18. L'efedrina è. un simpaticomimetico ad azione mista. un simpaticolitico. un parasimpaticomimetco. un simpaticomimetico ad azione diretta.

Lezione 021 - 19. I farmaci simpaticomimetici: possono agire in tutti e tre i modi. agiscono sia attivando i recettori per noradrenalina sia aumentando il rilascio. agiscono aumentando la disponibilità di nordrenalina. agiscono attivando i recettori adrenergici.

Lezione 021 - 20. Adrenalina e noradrenalina: hanno uguale profilo di selettività sui recettori adrenergici. hanno utilizzo simile. sono somministrate per le medesime vie. nessuna risposta è corretta.

Lezione 022 - 01. I farmaci beta bloccanti: sono utilizzati nel trattamento dell'ipercolesterolemia. causano broncodilatazione. sono impiegati nel trattamento dell’ipertensione, dell’angina, delle sindromi coronariche acute e dell’insufficienza cardiaca congestizia. vengono utilizzati per ridurre l'attività delle cellule beta pancreatiche.

Lezione 022 - 02. Un trattamento cronico con propranololo non va interrotto bruscamente in quanto si può verificare: blocco atrioventricolare. tachicardia. ionotropismo negativo. intensa vasodilatazione.

Lezione 022 - 03. La yoimbina: tutte le affermazioni sono corrette. entra nel sistema nervoso centrale. porta ad un aumento della pressione e della frequenza cardiaca. è un antagonisti alfa2 selettivo.

Lezione 022 - 04. I farmaci antagonisti dei recettori beta adrenergici determinano: aumento della pressione arteriosa. inotropismo negativo. tachicardia. aumento della velocità di conduzione atrio ventricolare.

Lezione 022 - 05. L'uso di barbiturici in contemporanea all'impiego di farmaci beta bloccanti: può aumentare gli effetti dei beta bloccanti, riducendone il metabolismo. è un'associazione comune nella terapia dell'ipertensione. riduce gli effetti dei beta bloccanti. non ha effetti sull'efficacia dei beta bloccanti.

Lezione 022 - 06. Gli antagonisti adrenergici alfa 1 selettivi causano: ipertrofia prostatica benigna. ipertensione. ipotensione posturale. ipertiroidismo.

Lezione 022 - 07. In quale delle seguenti indicazioni è utilizzata la tamsulosina?. Angina pectoris. congestione nasale. Ipertensione. Ipertrofia prostatica benigna.

Lezione 022 - 08. La terazosina agisce: bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 1. bloccando i recettori beta. bloccando i recettori beta 3. bloccando selettivamente i recettori adrenergici alfa 2.

Lezione 022 - 09. Quale dei seguenti impieghi terapeutici non è previsto per i farmaci beta bloccanti: profilassi dell'emicrania. asma. ipertiroidismo. glaucoma ad angolo aperto.

Lezione 022 - 10. Il blocco dei recettori alfa 2 presinaptici cardiaci provoca tachicardia perché: aumenta la liberazione di noradrenalina. inibisce la ricaptazione di noradrenalina. diminuisce la liberazione di adrenalina. aumenta la ricaptazione di noradrenalina.

Lezione 022 - 11. Gli antagonisti dei recettori alfa1 adrenergici possono utilizzati nel controllo delle crisi ipertensive causate da: riduzione del dosaggio di efedrina. brusco aumento del dosaggio di clonidina. brusca sospensione del trattamento con clonidina. sospensione del trattamento con L-DOPA.

Lezione 022 - 12. Quale tra quelli indicati è un effetto collaterale dei farmaci antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1?. Aumento dello stimolo alla minzione. Midriasi. Ipotensione posturale. Marcata bradicardia.

Lezione 022 - 13. A quale classe di farmaci appartengono terazosina, doxazosina e tamsulosina?. Antagonisti alfa-adrenergici non selettivi. ntagonisti beta-adrenergici non selettivi. antagonisti colinergici M1 selettivi. Antagonisti alfa1-adrenergici selettivi.

Lezione 022 - 14. Una riduzione dell'efficacia dei farmaci beta bloccanti può essere causata da: fumo di sigaretta, bariturici e rifampicina. FANS. cimetidina e clorpromazina. composti teofillinici.

Lezione 022 - 15. Qual è il farmaco maggiormente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione tra i beta bloccanti?. sotalolo. bisoprololo. nadololo. metipranololo.

Lezione 022 - 16. Bisoprololo, metoprololo e esmololo sono: agonisti beta2 selettivi. bloccanti beta1 selettivi. bloccanti beta2 selettivi. agonisti beta 1 selettivi.

Lezione 022 - 17. I farmaci beta bloccanti: aumentano il rilascio di insulina. non hanno effetti sul rilascio di insulina e glucagone. riducono il rilascio di glucagone. riducono il rilascio di insulina.

Lezione 022 - 18. Il propranololo ha attività: beta bloccante non selettiva. alfa bloccante non selettivo. beta 2 agonista. bloccante alfa 1 selettivo.

Lezione 023 - 01. Il signor Rossi soffre di cinetosi. Quale dei seguenti farmaci utilizzerà per ridurre i sintomi di questo disturbo e a quale effetto avverso potrà andare incontro?. scopolamina, sonnolenza. memantina, crampi intestinali. metformina, ipoglicemia. amantidina, tosse.

Lezione 023 - 02. Le principali controindicazioni degli agonisti muscarinici sono: patologie cardiovascolari, ulcere peptiche, asma e BPCO. insonnia, sintomi psicotici e disturbi dell'apparato respiratorio. ipertiroidismo. asma, ipertensione, diabete.

Lezione 023 - 03. I recettori muscarinici: sono tutti recettori accoppiati a proteine G. sono classificati in due famiglie e cinque tipi. tutte le affermazioni sono corrette. si chiamano così perché legano con elevata affinità la muscarina.

Lezione 023 - 04. I recettori muscarinici: tutti mediano l'attivazione di adenilato ciclasi. mediano le azioni della nicotina. tutti i tipi sono espressi a livello cerebrale. solo i recettori M2 sono associati a proteine G stimolatorie.

Lezione 023 - 05. La muscarina: provoca dispnea da broncocostrizione, abbassamento della temperatura corporea, stato confusionale, effetto inotropo e cronotropo negativo, convulsioni, coma, morte. è un alcaloide estratto dal fungo amanita muscaria. tutte le affermazioni sono vere. ha un'affinità più elevata di acetilcolina e nicotina per i recettori muscarinici.

Lezione 023 - 06. Le azioni a livello cardiovascolare dell'acetilcolina comprendono: vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa e. vasodilatazione ed effetti inotropo, cronotropo e dromotropo negativi. aumento della velocità di conduzione cardiaca, vasodilatazione e riduzione della pressione arteriosa. riduzione della frequenza cardiaca e aumento della velocità di conduzione.

Lezione 023 - 07. L'acetilcolina stimola: midriasi e riduzione del tono intestinale. aumento della secrezione tracheobronchiale, il rilascio delle secrezioni da ghiandole a innervazione colinegica, secrezione da stomaco e intestino. broncodilatazione e vasocostrizione. riduzione dello svuotamento della vescica e di stomaco e intestino.

Lezione 023 - 08. Perché il carbacolo viene utilizzato nel trattamento del glaucoma?. nesuna delle affermazioni è corretta. perché agendo sui recettori muscarinici determina un aumento della pressione intraoculare. perché inibendo i recettori muscarinici a livello del muscolo ciliare, riduce la secrezione lacrimale. perché agendo sui recettori muscarinici determina una riduzione della pressione intraoculare.

Lezione 023 - 09. Pilocarpina e cevimelina: causano xerostomia. non attraversano la barriera ematoencefalica. sono esteri sintetici della colina. vengono utilizzate nel trattamento della xerostomia.

Lezione 023 - 10. Tra gli effetti avversi più comuni dei colinomimetici diretti vi sono: iperglicemia. disturbi gastrointestinali. ipertensione. secchezza delle fauci.

Lezione 023 - 11. L'atropina è un antagonista del recettore: beta 1. muscarinico. alfa 1. nicotinico.