Farmacologia7

Lezione 040 - 12. Quale delle seguenti affermazioni è esatta?. La levodopa non provoca ipotensione posturale. Gli agonisti dopaminergici non dovrebbero essere usati in monoterapia. Nessuna delle risposte è corretta. Gli effetti terapeutici dell'amantadina durano giorni.

Lezione 040 - 13. Tra gli effetti collaterali di L-DOPA vi sono: nessuna risposta è corretta. nausea, ipertensione, iperprolattinemia. ipotensione, tachicardia, ritenzione urinaria, nausea. nausea, ipotensione, discinesie.

Lezione 040 - 14. La L-dopa: va assunta lontano dai pasti. ha emivita breve. causa disturbi psicotici. tutte le risposte sono corrette.

Lezione 040 - 15. Per wearing off si intende: nessuna delle risposte è corretta. la rimozione degli effetti collaterali di un farmaco. aumento dell'efficacia di un farmaco nel tempo. riduzione dell'efficacia di un farmaco nel tempo.

Lezione 040 - 16. Il farmaco carbidopa: è trasformato nel falso neurotrasmettitore carbidopamina. inibisce la monoaminossidasi di tipo B. attraversa la barriera ematoencefalica. inibisce l'aromatico L-aminoacido decarbossilasi.

Lezione 040 - 17. Il motivo per cui nel trattamento della malattia di Parkinson alla L-DOPA si associa carbidopa è che: carbidopa inibisce le MAO-B. carbidopa attiva il trasportatore della L-DOPA. carbidopa attiva le dopa-decarbossilasi nel sistema nervoso centrale. carbidopa inibisce il metabolismo periferico di L-DOPA.

Lezione 040 - 18. L'entacapone può essere utile in associazione con levodopa-carbidopa perché: diminuisce la formazione di 3-ossi-metil-DOPA (3-OMD) dalla levodopa. rilascia dopamina dalle terminazioni nervose. inibisce le MAO-B. attiva le COMT.

Lezione 040 - 19. Oltre a potenziare la trasmissione dopaminergica, quali altri approcci farmacologici possono essere utili nel trattamento della malattia di Parkinson?. riduzione della trasmissione serotonergica a livello mesocorticalico. riduzione della trasmissione colinergica a livello dello striato. potenziamento della trasmissione GABAergica a livello talamico. aumento della trasmissione purinergica a livello del cervelletto.

Lezione 040 - 20. Tra gli effetti collaterali di biperidene vi sono: ipertensione, allucinazioni, ipotensione. deficit cognitivi, ritenzione urinaria, stipsi. ipertensione, nausea, wearing off. deficit cognitivi, ipotensione e discinesie.

Lezione 040 - 21. Quale tra i seguenti farmaci è un antiemetico utilizzato nella malattia di Parkinson?. Pergolide. Domperidone. Ropinirolo. Pramipexolo.

Lezione 040 - 22. I farmaci antipsicotici vengono utilizzati anche nella malattia di Parkinson: no, si utilizzano solo nel trattamento della schizofrenia. si, perché l'antagonismo sui recettori D2 della via mesolimbica riduce le allucinazioni. si perché l'azione sui recettori dopaminergici della via nigrostriatale migliora i sintomi motori. no perché l'antagonismo sui recettori D2 a livello dello striato peggiora i sintomi motori.

Lezione 040 - 23. Quale dei seguenti farmaci è un anticolinergico impiegato nel Parkinson?. Ropirinolo. Aloperidolo. Moclobemide. Orfenadrina.

Lezione 040 - 24. In corso di trattamento con farmaci inibitori delle MAO bisogna evitare di assumere cibi contenenti: tirosina. acido glutammico. serina. tiramina.

Lezione 040 - 25. Il trattamento della malattia di Parkinson prevede l'impiego: nessuna delle risposte è corretta. di antagonisti dei recettori dopaminergici. di levodopa in mono-somministrazione1. di agonisti dei recettori M1.

Lezione 041 - 01. Gli effetti collaterali di memantina sono: stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali1.

Lezione 041 - 02. Gli effetti collaterali di galantamina sono: nausea, vomito, crampi muscolari, anoressia, bradicardia, dolori addominali. nausea, vomito, vertigini, cefalea, sonnolenza. stipsi, ritenzione urinaria e ipertensione. apatia, capogiri, aggressività.

Lezione 041 - 03. Gli inibitori reversibili dell'acetilcolina esterasi utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer: rallentano la progressione della malattia. rappresentano trattamenti sintomatici. possono determinare una riduzione significativa dei deficit cognitivi. riducono la formazione di peptidi beta amiloide.

Lezione 041 - 04. A livello intracellulare i peptidi beta amiloide: causano una riduzione delle concentrazioni intracellulari di ioni calcio. contribuiscono all'iperfosforilazione delle proteine tau. non hanno effetti. contribuiscono all'aumento del rilascio di acetilcolina.

Lezione 041 - 05. I peptidi di beta amiloide derivano: dal processamento sequenziale della proteina precursore dell'amiloide da parte di alfa e beta secretasi. dal processamento di beta secretasi della proteina precursore dell'amiloide. dall'azione delle proteine tau iperfosforilate su beta secretasi. nessuna delle risposte è corretta.

Lezione 041 - 06. L'acetilcolin esterasi: catalizza la sintesi di acetilcolina da colina e acetil-coenzima A. catalizza il trasporto dell'acetilcolina nelle vescicole sinaptiche. catalizza la degradazione di acetilcolina a colina e acetato. catalizza il taglio della proteina precursore dell'amiloide.

Lezione 041 - 07. La malattia di Alzheimer è caratterizzata prevalentemente da: alterazioni del comportamento. disturbi gastrointestinali. demenza progressiva. disturbi motori.

Lezione 041 - 08. I farmaci utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer: potenziano la trasmissione colinergica. inibiscono la trasmissione colinergica. potenziano la trasmissione colinergica e glutammatergica. inibiscono la trasmissione glutammatergica.

Lezione 041 - 09. Le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer sono: le placche neurofibrillari e i grovigli amiloidi. i grovigli neurofibrillari e le placche senili. i corpi di Lewy e le placche neurofibrillari. l'accumulo di beta amiloide e di sinucleina.

Lezione 041 - 10. Quali tra i seguenti inibitori dell'acetilcolina esterasi è disponibile sotto forma di cerotto transdermico?. fisiostigmina. galantamina. rivastigmina. donepezil.

Lezione 041 - 11. I peptidi beta amiloide: derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di beta e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e beta secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di alfa e gamma secretasi nell'ordine. derivano dal processamento proteolitico della proteina APP da parte di gamma e alfa secretasi nell'ordine.

Lezione 041 - 12. Beta amiloide e proteine Tau: tutte le affermazioni sono corrette. sono osservabili mediante PET in vivo. sono bersaglio di anticorpi attualmente in studio come trattamenti farmacologici per la malattia di Alzheimer. rappresentano le caratteristiche neuropatologiche distintive della malattia di Alzheimer.

Lezione 041 - 13. L'incidenza della malattia di Alzheimer: è maggiore nelle femmine. tutte le affermazioni sono corrette. è in continua crescita a livello mondiale. aumenta in maniera esponenziale con l'aumentare dell'età.

Lezione 041 - 14. Donepezil: è un anticorpo monoclonale anti beta amiloide. inibisce i recettori AMPA. è un inibitori dell'acetilcolina esterasi. è un agonista dei recettori muscarinici centrali.

Lezione 041 - 15. Gli effetti collaterali di donepezil, galantamina e rivastigmina: sono causati dalla riduzione di acetilcolina. sono soprattutto a livello cardiovascolare. sono principalmente dovuti all'attivazione dei recettori nicotinici. sono soprattutto a livello gastrointestinale.

Lezione 041 - 16. Il meccanismo d'azione di memantina prevede: l'inibizione dei recettori nicotinici. l'antagonismo irreversibile del recettore NMDA per il glutammato. l'antagonismo competitivo del recettore NMDA per il glutammato. l'inibizione reversibile dell'acetilcolin esterasi.

Lezione 041 - 17. Le proteine tau sono coinvolte: nel mantenimento del citoscheletro assonale. nel taglio della proteina precursore dell'amiloide. nella perossidazione dei lipidi di membrana. nel trasporto della colina nel neurone.

Lezione 043 - 01. L’etomidato: tutte le affermazioni sono corrette. alle dosi di induzione causa un’elevata incidenza di dolore nel sito di iniezione. è usato principalmente per l'induzione dell'anestesia nei pazienti a rischio di ipotensione. l’effetto e la durata d'azione sono simili a quelli di tiopental e propofol.

Lezione 043 - 02. Gli anestetici generali possono agire: inibendo il recettore NMDA per il glutammato. potenziando la capacità della glicina di aprire il canale al cloro del recettore GABAa. tutte le affermazioni sono corrette. aumentando la sensibilità al GABA del recettore GABAa.

Lezione 043 - 03. Farmaco di prima scelta per l'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale è: ketamina. tiopental. nessuna delle affermazioni è corretta. propofol.

Lezione 043 - 04. Quale tra i seguenti anestetici per via endovenosa causa un aumento della pressione arteriosa?. propofol. ketamina. etomidato. tiopentale.

Lezione 043 - 05. Il tiopental è: un bloccante die canali del sodio. un barbiturico utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. un barbiturico utilizzato in anestesia generale. un anestetico locale.

Lezione 043 - 06. Quali tra i seguenti anestetici/farmaci può scatenare l'ipertermia maligna?. Anestetici per via inalatoria. Anestetici locali somministrati per via spinale. Ossigeno iperbarico. Anestetici per via endovenosa.

Lezione 043 - 07. Gli anestetici per via inalatoria: aumentano i livelli di vitamina B12. causano un aumento dose dipendente della pressione arteriosa. inducono una riduzione dose dipendente della pressione arteriosa. hanno effetti tossici a livello renale.

Lezione 043 - 08. La MAC è: la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 50% dei pazienti. la dose minima di anestetico che bisogna somministrare al paziente per ottenere uno stato di anestesia generale. la minima concentrazione alveolare in grado di determinare assenza di reazione a uno stimolo nocicettivo nel 100% dei pazienti. la concentrazione dell'anestetico nell'aria inspirata.

Lezione 043 - 09. Il coefficiente di ripartizione di un anestetico è: il rapporto della concentrazione dell'anestetico sangue:encefalo. il rapporto tra la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata e la pressione parziale dell'anestetico nell'encefalo. il rapporto tra la concentrazione ematica dell'anestetico e la pressione parziale dell'anestetico nell'aria inspirata. il rapporto della concentrazione dell'anestetico in due tessuti quando le pressioni parziali sono uguali nei due tessuti.

Lezione 043 - 10. L'isofluorano: ha un coefficiente di ripartizione sangue:gas maggiore di quello di alotano o enflurano. è comunemente utilizzato per il mantenimento dell'anestesia dopo l'induzione con altri agenti. l'induzione e il risveglio sono più lenti che con alotano. causa una riduzione della frequenza cardiaca.

Lezione 043 - 11. Desflurano: è utilizzato soprattutto per il mantenimento dell'anestesia in chirurgia ambulatoriale. molto solubile nel tessuto adiposo. nessuna delle affermazioni è corretta. induce ipertensione in maniera concentrazione dipendente.

Lezione 043 - 12. In preanestesia si può utilizzare l'odanserton per: prevenire la bradicardia. ridurre l'acidità gastrica. tranquillizzare il paziente. prevenire la nausea.

Lezione 043 - 13. Gli anestetici generali sono somministrati: solo per via endovenosa. prima per via inalatoria e poi endovenosa. unicamente per via inalatoria. per via endovenosa o per via inalatoria.

Lezione 044 - 01. L'anestesia spinale si ottiene somministrando l'anestetico: nei muscoli paravertebrali. nello spazio epidurale. nel liquor a livello toracico. nel liquor a livello lombare.

Lezione 044 - 02. Quali tra i seguenti gruppi di composti sono anestetici locali?. flecainide, azenapina, clozapina. ketamina, etomidato, propofol. alotano, isoflurano, sevoflurano. lidocaina, mepivacaina, procaina.

Lezione 044 - 03. Per ridurre gli effetti vasodilatatori degli anestetici locali in genere si somministra: propranololo. dopamina. adrenalina. acetilcolina.

Lezione 044 - 04. Nei canali per il sodio si riconoscono: cinque subunità tra alfa, beta, gamma e delta. sette domini transmembrana che si dispongono a formare il canale. quattro segmenti, ciascuno formato da 6 domini transmembrana. nessuna delle affermazioni è corretta.

Lezione 044 - 05. Gli anestetici locali agiscono principalmente: aprendo i canali per il potassio. bloccando i recettori per il GABA. bloccando i canali del sodio. bloccando i canali del calcio.

Lezione 044 - 06. L'azione relativamente breve degli anestetici locali è dovuta principalmente : al tipo di fibre nervose su cui agiscono. a esterasi plasmatiche. al fatto che vengono applicati localmente. al blocco dei canali per il sodio.

Lezione 044 - 07. Il metabolismo della procaina: è rapido, per azione di perossidasi plasmatiche. è lento, avendo struttura amidica. è rapido, per azione di colinesterasi plasmatiche. nessuna delle affermazioni è corretta.

Lezione 044 - 08. Il legame degli anestetici locali al canale del sodio: ne prolunga il periodo di refrattarietà. prolunga il periodo di attività dei canali. riduce il numero di canali al sodio. ne riduce il periodo di riposo.

Lezione 044 - 09. In cosa consiste il blocco funzionale differenziale operato dagli anestetici locali?. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle grandi fibre mielinizzate. alcuni anestetici bloccano il canale del sodio, altri quello del potassio. I differenti tipi di fibre nervose vengono bloccati in tempi diversi rispetto alla somministrazione del farmaco. alcuni anestetici agiscono solo a livello delle fibre C amieliniche.

Lezione 045 - 01. I nocicettori polimodali rispondono a: stimolazioni meccaniche e termiche. diversi tipi di stimolazioni meccaniche, termiche e chimiche. stimolazioni termiche di varia intensità. stimolazioni termiche e chimiche.

Lezione 045 - 02. Gli oppioidi bloccano la componente emozionale del dolore attraverso: attivazione di circuiti neuronali spinali. attivazione di recettori oppioidi presenti a livello limbico. inibizione di vie nervose periferiche. attivazione di neuroni oppioidi periferici.

Lezione 045 - 03. Per il dolore neuropatico resistente agli oppioidi si può somministrare: il naloxone. un FANS. la meperidina. un antidepressivo triciclico.

Lezione 045 - 04. L'impiego protratto di oppioidi è associato a: riduzione continua della dose somministrata. aumentata espressione di recettori oppioidi. aumento nel tempo della risposta analgesica. sviluppo di tolleranza.

Lezione 045 - 05. Gli oppioidi: rilasciano lo sfintere anale. aumentano la secrezione di enzimi pancreatici. diminuiscono l'attività propulsiva dell'intestino. aumentano la motilità intestinale.

Lezione 045 - 06. La depolarizzazione dei nocicettori a seguito di una lesione periferica può causare: degranulazione dei mastociti con liberazione di istamina. tutte le affermazioni sono corrette. rilascio di neuropeptidi. ulteriore attivazione dei terminali nocicettivi.

Lezione 045 - 07. Il meccanismo d'azione degli oppioidi è: aumentare il rilascio di acetilcolina. legarsi a recettori specifici che inibiscono la liberazione di neurotrasmettitori. inibire la captazione delle monoamine. attivare i recettori D2 della dopamina.

Lezione 045 - 08. La codeina e la morfina possono causare: aumento della secrezione di acido cloridrico dallo stomaco. rilascio di istamina dai mastociti. rilasciamento dello sfintere di Oddi. broncodilatazione.

Lezione 045 - 09. Le fibre nocicettive periferiche: sono di tipo Adelta e C. sono fibre Adelta, grandi e rivestite di mielina. sono fibre C, piccole e prive di mielina. nessuna delle risposte è corretta.

Lezione 045 - 10. La morfina, in seguito a una terapia prolungata, può causare: aumento della produzione di testosterone. ipertermia. ginecomastia nell'uomo. aumento dei livelli ematici di gonadotropine.

Lezione 045 - 11. I farmaci oppioidi: si possono associare alla clorpromazina. si utilizzano frequentemente nei pazienti con trauma cerebrale. si possono somministrare con il fenobarbitale. si possono somministrare routinariamente ai bambini.

Lezione 046 - 01. Il tramadolo: agisce sui recettori mu e inibisce la ricaptazione di serotonina e noradrenalina. è un beta bloccante con proprietà analgesiche. è utile nel trattamento del dolore cronico. si utilizza in associazione a inibitori delle MAO.

Lezione 046 - 02. Il metadone: è un agonista mu di lunga durata. viene utilizzato per il dolore di tipo nocicettivo e neuropatico. è un oppioide di sintesi. tutte le affermazioni sono corrette.

Lezione 046 - 03. Il metadone: è utilizzato nel trattamento dei disturbi d'ansia. non è impiegato nel trattamento del dolore, ma solo della sospensione controllata di oppioidi. è un antagonista dei recettori D2. è utilizzato per la sospensione controllata di eroina e morfina nei soggetti con dipendenza.

Lezione 046 - 04. Tra gli effetti avversi del metadone possono esservi: prolungamento del tratto QT dell'elettrocardiogramma con aritmie anche fatali. depressione del sistema nervoso centrale. tutte le affermazioni sono corrette. marcata sedazione.

Lezione 046 - 05. Quali tra seguenti affermazioni sulla meperidina è errata?. ha effetti neurotossici. è il farmaco di prima scelta nel trattamento del dolore cronico. è un potente agonista di sintesi dei recettori mu. non deve mai essere somministrata in associazione ad inibitori delle MAO.

Lezione 046 - 06. Una terapia cronica con morfina può causare: dipendenza psicologica ma non fisica. impiego di apomorfina per indurre l'emesi. assenza di tolleranza. comparsa di una crisi di astinenza a poche ore dalla sospensione.

Lezione 046 - 07. I fattori coinvolti nello sviluppo della tossicodipendenza sono: relativi al tipo di sostanza. ambientali. tutte le affermazioni sono corrette. genetici.

Lezione 046 - 08. Il circuito della gratificazione comprende: corteccia frontale, ipotalamo, amigdala e nucleo accumbens. nucleo accumbesn, amigdala, area ventrotegmentale, ippocampo e corteccia frontale. ippocampo, cervelletto, corteccia motoria e amigdala. area ventrotegmentale, nucleo accumbens, cervelletto, ippocampo e corteccia frontale.

Lezione 046 - 09. La morfina somministrata in vivo: ha un'elevata biodisponibilità. non subisce alcun metabolismo ed è eliminata attraverso la via renale. viene coniugata con l'acido glucuronico. viene metabolizzata solo in derivati non più in grado di legarsi ai recettori oppioidi.

Lezione 046 - 10. Il fentanil: è più potente della morfina. la claritromicina ne accelera il metabolismo. il ketoconazolo ne aumenta i livelli serici. è meno potente della morfina.

Lezione 046 - 11. La buprenorfina: induce un'analgesia completamente bloccata dal naloxone. può ridurre l'intervallo Q-T dell'elettrocardiogramma. è un agonista oppioide pieno. è un oppioide agonista parziale del recettore mu.

Lezione 046 - 12. La morfina viene somministrata: in associazione a un antidepressivo. in associazione al bupropione. per il controllo del dolore lieve. per il controllo del dolore da moderato a grave.

Lezione 047 - 01. Nel trattamento della dipendenza da nicotina si utilizzano: antagonisti dei recettori oppiodi. benzodiazepine. Rtutte le affermazioni sono vere. bupropione.

Lezione 047 - 02. Cosa si intende con il termine tolleranza?. assenza di effetti farmacologici di una sostanza in seguito alla sua assunzione acuta. capacità di un organismo di rispondere agli effetti di uno xenobiotico. nessuna delle affermazioni è corretta. il grado di sopportazione degli effetti di una droga.

Lezione 047 - 03. Nella dipendenza da alcool: nessuna affermazione è corretta. si possono utilizzare beta bloccanti come il propanololo, ma solo insieme a benzodiazepine. non si possono usare beta bloccanti. si utilzzano farmaci beta2 agonisti.

Lezione 047 - 04. Quali farmaci vengono utilizzati per sedare soggetti in crisi d'astinenza da sostanze d'abuso?. benzodiazepine. antidepressivi. barbiturici. anestetici.

Lezione 047 - 05. La vareniclina: è un antagonista del recettore nicotinico per l'acetilcolina. agisce sul recettore GABAa. è un antidepressivo atipico. è un agonista parziale del recettore nicotinico.

Lezione 047 - 06. Su quali recettori agisce il naltrexone?. GABAb. 5-HT3. recettori per gli oppiodi. alfa1 e M1.

Lezione 047 - 07. Il naltrexone: viene utilizzato per ridurre la dipendenza da alcool. è un farmaco di prima scelta in pazienti con cirrosi epatica. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. ha breve durata d'azione.

Lezione 047 - 08. Indicare quali delle seguenti attività è esercitata dal propranololo. nessuna delle affermazioni è corretta. stimolazione die recettori alfa2 adrenergici. blocco dei recettori beta adrenergici. blocco dei recettori degli oppioidi.

Lezione 047 - 09. L'acido gamma idrossibutirrico: nessuna delle affermazioni è corretta. ha potenziale d'abuso. ha una lunga emivita. inibisce il recettore GABAb.

Lezione 047 - 10. L'acido gamma idrossibutirrico: è utilizzato nel trattamento della dipendenza da eroina. è utilizzato nella dipendenza da alcol. è un antagonista dei recettori per gli oppioidi. causa ipotensione.

Lezione 047 - 11. Quale dei seguenti farmaci, utile nel trattamento delle dipendenze, agisce sui recettori alfa2 adrenergici?. clonidina. cocaina. prazosina. propranololo.

Lezione 047 - 12. Metadoxina: tutte le affermazioni sono corrette. accelera l'eliminazione dell'alcool. riduce l'efficacia di L-DOPA. si utilizza nell'intossicazione da alcool.

Lezione 047 - 13. L'intossicazione da alcol può essere trattata con: tiamina. metformina. naloxone. bupropione.

Lezione 047 - 14. In cronico, l'alcool può determinare: AIDS. carcinomi. tosse. euforia.

Lezione 047 - 15. Le sostanze d'abuso: stimolano il circuito cerebrale della ricompensa. attivano le vie colinergiche centrali. inibiscono la trasmissione purinergica. inibiscono la via dopaminergica ventrotegmentale.

Lezione 047 - 16. La dipendenza da alcol può essere trattata con: bupropione. naloxone. aloperidolo. tiamina.

Lezione 047 - 17. La presenza di craving: indica un desiderio irresitibile di assumere una sostanza. è conseguenza naturale dell'uso prolungato di una sostanza. è uno dei criteri necessari per la diagnosi di tossicodipendenza. tutte le affermazioni sono corrette.

Lezione 047 - 18. Il disulfiram: inibisce l'aldeide deidrogenasi. è un neurolettico. è una benzodiazepina. inibisce la ricaptazione di dopamina.

Lezione 047 - 19. Il disulfiram: tutte le affermazioni sono corrette. causa un accumulo di acetaldeide. causa nausea, vomito, dolori al petto, tachicardia, cefalea. agisce da deterrente nell'assunzione di alcool.

Lezione 047 - 20. Gli effetti attivanti ed euforizzanti dell'alcool in genere si manifestano con l'assunzione di quantità comprese tra: meno di 0,2 grammi per litro. 0,5 e 1 grammo per litro. 1 e 5 grammi per litro. 0,3 e 0,5 grammi per litro.

Lezione 048 - 01. I farmaci oppioidi: danno sempre tossicodipendenza. non hanno potenziale d'abuso. nessuna delle affermazioni è corretta. possono dare tolleranza e dipendenza fisica.

Lezione 048 - 02. L'eroina: non attraversa l abarriera ematoencefalica. è potente come la morfina. causa dipendenza molto rapidamente. ha un'azione simile a quella della codeina.

Lezione 048 - 03. La cocaina può causare: cirrosi. bradicardia. ipertensione. malattia di Alzheimer.