immunologia 2

la variazione della tensione di ossigeno è un meccanismo di difesa innato che fa parte di: meccanismi biologici. meccanismi meccanici interni. meccanismi fisiologici interni. meccanismi fisiologici esterni.

se nel nostro organismo sono presenti cellule che sono state infettate da elementi virali, queste saranno di preferenza riconosciute ed attaccate da: macrofagi. cellule natural killer. linfociti B. linfociti T.

gli interferoni sono: barriere microbiologiche dell'immunità innata. barriere fisiologiche dell'immunità innata. barriere meccaniche dell'immunità innata. barriere solubili dell'immunità innata.

le barriere solubili dell'immunità innata agiscono: inducendo infiammazione e reclutando le componenti cellulari. riducendo la disponibilità di nutrienti per i patogeni invasori. alterando localmente il pH. bloccando l'ingresso dei patogeni.

tra le barriere solubili che fanno parte dell'immunità innata ci sono: proteine di fase acuta dell'infiammazione. tutte le affermazioni proposte. collectine. sistema del complemento.

sono molecole prodotte specificamente dai granulociti polimorfonucleati: anticoagulanti. antibiotici. anticorpi. specie reattive dell'ossigeno e dell'azoto.

producono anione superossido e lo usano per svolgere le loro funzioni difensive: cellule dendritiche. granulociti. linfociti. monociti.

non sono in grado di produrre ossido nitrico (utilizzato per le loro funzioni fisiologiche specifiche): monociti. tutte le affermazioni proposte. linfociti. macrofagi.

sono caratteristiche tipiche dei granulociti polimorfonucleati: produzione di specie reattive dell'ossigeno. capacità di fare fagocitosi. emivita breve. tutte le affermazioni proposte.

non è una funzione tipica dei macrofagi: presentazione dell'antigene. nessuna delle affermazioni proposte. fagocitosi. sostegno alla funzione immunologica dei linfociti.

i monociti sono: i precursori dei granulociti polimorfonucleati. cellule ad azione citotossica. precursori circolanti dei macrofagi tissutali. i precursori dei linfociti.

non sono difese immunitarie innate di tipo interno: cellule fagocitiche. collectine e sistema del complemento. interferoni. lisozima e HCl.

nelle difese immunitarie innate, le barriere fisiologiche interne creano un ambiente inospitale per il patogeno agendo a livello di: tensione di ossigeno e temperatura. tensione di ossigneno e disponibilità di nutrient. disponibilità di nutrienti. temperatura e disponibilità nutrienti.

le cellule dendritiche hanno la funzione di: generare le cellule della memoria. produrre anticorpi. fare fagocitosi e presentare gli antigeni ai linfociti T. fare fagocitosi e produrre anticorpi.

i recettori RLR riconoscono. zuccheri di origine fungina. componenti della parete batterica. RNA a doppio filamento durante la replicazione virale. sia LPS che peptidoglicano.

i recettori per il riconoscimento dei profili si localizzano. sia a livello delle membrane cellulari che a livello citoplasmatico. solo a livello endosomale. solo nei fagolisosomi. solo a livello di membrana.

i Toll-like receptors di membrana: non riconoscono i PAMP. riconoscono PAMP diversi rispetto a quelli citoplasmatici. riconoscono gli stessi PAMP di quelli citoplasmatici. non riconoscono l'RNA a doppio filamento virale.

i fagolisosomi si localizzano nel citoplasma di: fagociti dell'immunità innata. linfociti. eritrociti. batteri.

il fagolisosoma è: una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un perossisoma. una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un lisosoma con un mitocondrio. una vescicola extracellulare derivante dalla fusione di un endosoma precoce con un lisosoma. una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un lisosoma.

i recettori per il riconoscimento dei profili: sono specifici per i vari PAMP. tutte le affermazioni proposte. sono presenti sia nel torrente circolatorio che nei fluidi extracellulari. attivano i processi di fagocitosi.

l'attivazione dei PRR citoplasmatici determina: attivazione di fattori di trascrizione. rilascio di anticorpi. rilascio di citochine proinfiammatorie. rilascio di citochine antiinfiammatorie.

i Toll-like receptors umani: sono espressi in membrana e a livello citoplasmatico. tutte le affermazioni proposte. sono 11. sono espressi dai macrofagi.

sono cellule che esprimono i Toll-like receptors: cellule endoteliali. macrofagi. neutrofili. tutte le affermazioni proposte.

i Toll-like receptors di membrana riconoscono: interferoni. nessuna delle affermazioni proposte. carboidrati della parete fungina. peptidi formilati.

i Toll-like receptors sono stati identificati: sono presenti solo nei virus. per la prima volta nella Drosophila. sono presenti solo a livello nucleare. per la prima volta nell'uom.

i peptidi formilati sono dei PAMP in quanto: essenziali per i processi di traduzione batterica ma non per quella degli eucarioti. sono coinvolti nella replicazione virale. essenziali per i processi di traduzione degli eucarioti ma non per quella dei batteri. sono tipici dei virus.

l'attivazione dei recettori RLR induce la produzione di: interferone. peptidi formilati. antibiotici spefici. anticorpi.

il fagolisosoma permette di: degradare materiale intracellulare. degradare materiale estraneo internalizzato per fagocitosi. degradare anticorpi. proteggere il patogeno dall'attacco del sistema immunitario.

l'arrossamento che si accompagna ai fenomeni di infiammazione deriva da fenomeni di: vasodilatazione. vasocostrizione. compressione delle strutture nervose. extravasazione.

l'infiammazione rappresenta: il ripristino dell'omeostasi. un innalzamento della temperatura corporea. una fase del ciclo cellulare. la risposta ad un danno tissutale di varia natura.

la prima componente cellulare coinvolta nelle risposte infiammatorie sono: linfociti B. leucociti polimorfonucleati. cellule dendritiche. macrofagi.

l'aumento dei livelli di citochine proinfiammatorie determina l'extravasazione dei globuli bianchi inducendo un aumento dell'espressione di: molecole di adesione solo sulla patete endoteliale. molecole di adesione solo sui globuli bianchi. fattori solubili che interagiscono indifferentemente con i globuli bianchi ed i patogeni. molecole di adesione sia sui globuli bianchi che sulle cellule endoteliali.

i livelli di PCR vengono generalmente valutati come: marker del corretto funzionamento della cascata coagulativa. indicatore aspecifico di infiammazione. indicatore specifico di infiammazione. nessuna delle affermazioni proposte.

le opsonine agiscono: rivestendo il patogeno e rendendolo più riconoscibile da parte dei fagociti. come fattori della coagulazione. chelando minerali essenziali per la sopravvivenza dei patogeni. mascherando l'antigene.

la fase acuta dell'infezione è caratterizzata da un aumento di: trombociti. linfociti. leucociti. eritrociti.

il legame PAMP/PRR determina il rilascio di: ormoni. enzimi responsabili del rimodellamento cellulare. enzimi extracellulari. citochine proinfiammatorie.

nel processo infiammatorio i macrofagi svolgono una duplice funzione, comportandosi da: fagociti e cellule in grado di produrre anticorpi. cellule in grado di produrre anticorpi e cellule presentanti l'antigene. effettori citotossici e cellule memoria. fagociti e cellule presentanti l'antigene.

l'infiltrazione della zona infiammata da parte dei macrofagi avviene dopo: 4-6 ore dallo stimolo. 10-20 minuti dallo stimolo. 1-2 giorni dallo stimolo. settimane.

non è un segno cardinale di infiammazione: edema. ipossia. calore. dolore.

i fagociti coinvolti nella risposta infiammatoria agiscono nel giro di: 30-60 minuti. 2-4 ore. settimane. giorni.

l'edema rappresenta: una riduzione localizzata della temperatura. un accumulo localizzato di liquidi. una riduzione localizzata dei liquidi. un aumento localizzato della temperatura.

il dolore associato all'infiammazione deriva da: extravasazione. vasocostrizione. vasodilatazione. compressione delle strutture nervose a causa dell'edema.