Immunologia 2

i recettori RLR riconoscono: zuccheri di origine fungina. componenti della parete batterica. RNA a doppio filamento durante la replicazione virale. sia LPS che peptidoglicano.

i recettori per il riconoscimento dei profili si localizzano: sia a livello delle membrane cellulari che a livello citoplasmatico. solo a livello endosomiale. solo nei fagolisosomi. solo a livello di membrana.

i Toll-like receptors di membrana: non riconoscono i PAMP. riconoscono PAMP diversi rispetto a quelli citoplasmatici. riconoscono gli stessi PAMP di quelli citoplasmatici. non riconoscono l'RNA a doppio filamento virale.

i fagolisosomi si localizzano nel citoplasma di: fagociti dell'immunità innata. linfociti. eritrociti. batteri.

il fagolisosoma è: una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un perossisoma. una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un lisosoma con un mitocondrio. una vescicola extracellulare derivante dalla fusione di un endosoma precoce con un lisosoma. una vescicola intracellulare derivante dalla fusione di un endosoma tardivo con un lisosoma.

i recettori per il riconoscimento dei profili: sono specifici per i vari PAMP. tutte le affermazioni proposte. sono presenti sia nel torrente circolatorio che nei fluidi extracellulari. attivano i processi di fagocitosi.

l'attivazione dei PRR citoplasmatici determina: attivazione di fattori di trascrizione. rilascio di anticorpi. rilascio di citochine proinfiammatorie. rilascio di citochine antiinfiammatorie.

i Toll-like receptors umani: sono espressi in membrana e a livello citoplasmatico. tutte le affermazioni proposte. sono 11. sono espressi dai macrofagi.

sono cellule che esprimono i Toll-like receptors: cellule endoteliali. macrofagi. neutrofili. tutte le affermazioni proposte.

i Toll-like receptors di membrana riconoscono: interferoni. nessuna delle affermazioni proposte. carboidrati della parete fungina. peptidi formilati.

i Toll-like receptors sono stati identificati: sono presenti solo nei virus. per la prima volta nella Drosophila. sono presenti solo a livello nucleare. per la prima volta nell'uomo.

i peptidi formilati sono dei PAMP in quanto: essenziali per i processi di traduzione batterica ma non per quella degli eucarioti. sono coinvolti nella replicazione virale. essenziali per i processi di traduzione degli eucarioti ma non per quella dei batteri. sono tipici dei virus.

l'attivazione dei recettori RLR induce la produzione di: interferone. peptidi formilati. antibiotici specifici. anticorpi.

il fagolisosoma permette di: degradare materiale intracellulare. degradare materiale estraneo internalizzato per fagocitosi. degradare anticorpi. proteggere il patogeno dall'attacco del sistema immunitario.

l'arrossamento che si accompagna ai fenomeni di infiammazione deriva da fenomeni di: vasodilatazione. vasocostrizione. compressione delle strutture nervose. extravasazione.

l'infiammazione rappresenta: il ripristino dell'omeostasi. un innalzamento della temperatura corporea. una fase del ciclo cellulare. la risposta ad un danno tissutale di varia natura.

la prima componente cellulare coinvolta nelle risposte infiammatorie sono: linfociti B. leucociti polimorfonucleati. cellule dendritiche. macrofagi.

l'aumento dei livelli di citochine proinfiammatorie determina l'extravasazione dei globuli bianchi inducendo un aumento dell'espressione di. molecole di adesione solo sulla patete endoteliale. molecole di adesione solo sui globuli bianchi. fattori solubili che interagiscono indifferentemente con i globuli bianchi ed i patogeni. molecole di adesione sia sui globuli bianchi che sulle cellule endoteliali.

i livelli di PCR vengono generalmente valutati come: marker del corretto funzionamento della cascata coagulativa. indicatore aspecifico di infiammazione. indicatore specifico di infiammazione. nessuna delle affermazioni proposte.

le opsonine agiscono: rivestendo il patogeno e rendendolo più riconoscibile da parte dei fagociti. come fattori della coagulazione. miscelando minerali essenziali per la sopravvivenza dei patogeni. mascherando l'antigene.

la fase acuta dell'infezione è caratterizzata da un aumento di: trombociti. linfociti. leucociti. eritrociti.

il legame PAMP/PRR determina il rilascio di: ormoni. enzimi responsabili del rimodellamento cellulare. enzimi extracellulari. citochine proinfiammatorie.

nel processo infiammatorio i macrofagi svolgono una duplice funzione, comportandosi da: fagociti e cellule in grado di produrre anticorpi. cellule in grado di produrre anticorpi e cellule presentanti l'antigene. effettori citotossici e cellule memoria. fagociti e cellule presentanti l'antigene.

l'infiltrazione della zona infiammata da parte dei macrofagi avviene dopo: 4-6 ore dallo stimolo. 10-20 minuti dallo stimolo. 1-2 giorni dallo stimolo. settimane.

non è un segno cardinale di infiammazione: edema. ipossia. calore. dolore.

i fagociti coinvolti nella risposta infiammatoria agiscono nel giro di: 30-60 minuti. 2-4 ore. settimane. giorni.

l'edema rappresenta: una riduzione localizzata della temperatura. un accumulo localizzato di liquidi. una riduzione localizzata dei liquidi. un aumento localizzato della temperatura.

il dolore associato all'infiammazione deriva da: extravasazione. vasocostrizione. vasodilatazione. compressione delle strutture nervose a causa dell'edema.

durante il processo di risoluzione dell'infiammazione i neutrofili morti per apoptosi vengono rimossi da: neutrofili circolanti. cellule NK. linfociti T helper. macrofagi tissutali.

i segnali "eat me". mediatori che richiamano altri neutrofili. nessuna delle affermazioni proposte. mediatori solubili. possono essere molecole prodotte de novo o elementi di membrana modificati a seguito dell'induzione del processo di apoptosi.

morendo i neutrofili che hanno esaurito il loro compito rilasciano: mediatori che inibiscono l'ulteriore infiltrazione di neutrofili. mediatori che richiamano altri neutrofili. mediatori che inibiscono l'attività delle cellule di Langerhans. mediatori che inibiscono l'attività dei macrofagi.

dopo aver fagocitato i neutrofili non più necessari i macrofagi lasciano il sito di infiammazione: tutte le affermazioni proposte. tramite il torrente linfatico. tramite il torrente circolatorio. non lasciano il sito di infiammazione.

la risoluzione dell'infiammazione è un processo attivo che coinvolge: eventi cellulari e molecolari che portano al ripristino della funzionalità tissutale. incremento della temperatura corporea a livello della zona infiammata. tutte le affermazioni proposte. solo eventi di rimodellamento della matrice extracellulare.

la rimozione delle chemochine proinfiammatorie durante la risoluzione dell'infiammazione avviene tramite: solo taglio proteolitico. fagocitosi. apoptosi. taglio proteolitico e sequestro da parte di altri elementi molecolari.

le chemochine proinfiammatorie che non sono più necessarie una volta eliminata la causa di infezione vengono degradate ad opera di: metalloproteasi prodotte dai macrofagi. endopeptidasi batteriche. ligasi prodotte dai linfociti. nessuna delle affermazioni proposte.

a seguito del taglio operato dalla MMP12 sulle chemochine si producono frammenti proteolitici che: che legano in maniera più efficiente i propri recettori supportando l'attivazione del signaling intracellulare. che acquisiscono nuove funzioni. non sono in grado di legare i neutrofili o non sono in grado di attivare le vie di signaling intracellulari. maggiormente attivi.

gli elementi in grado di sequestrare le chemochine proinfiammatorie per "spegnere" l'infiammazione sono: recettori a cui manca un dominio intracellulare di legame alle proteine G. vescicole endocitotiche. recettori cui manca un dominio extracellulare. enzimi deputati al loro riciclo.

l'emivita dei neutrofili è: generalmente molto lunga. nessuna delle affermazioni proposte. non può essere regolata dall'ambiente. generalmente breve ma può essere regolata dal microambiente.

i macrofagi tissutali: secernono mediatori che promuovono la sopravvivenza o l'apoptosi dei neutrofili. secernono mediatori che sono solo in grado di supportare la sopravvivenza dei neutrofili. non sono in grado di influenzare l'emivita dei neutrofili. secernono mediatori che sono solo in grado di indirizzare i neutrofili verso l'apoptosi.

le proteine di fase acuta stimolano la comparsa della febbre interagendo con: ipotalamo. fegato. midollo osseo. cervello.

la febbre è una risposta fisiologica mediata da: ipotalamo. cervelletto. amigdala. corpo genicolato mediale.

la febbre è un meccanismo di difesa: naturale ma che supporta anche le risposte adattative. adattativo. che rende maggiormente efficienti le difese innate. naturale.

il lipopolisaccaride è: un'endotossina batterica. una proteina del capside virale. un pirogeno endogeno. un ormone.

le endotossine batteriche stimolano il rilascio di: mediatori solubili che stimolano il ripristino dell'omeostasi cellulare. enzimi macrofagici. lipopolisaccaridi. pirogeni endogeni.

sono pirogeni endogeni. interferoni. interleuchina 1. tutte le affermazioni proposte. interleuchina 6.

i pirogeni endogeni agiscono: inducendo la febbre e agendo come effettori che regolano la migrazione dei globuli rossi. solo inducendo la febbre. solo come effettori. inducendo la febbre e agendo come effettori che regolano la migrazione dei globuli bianchi.

la febbre è un meccanismo di difesa: tipico dei rettili. tipico dell'uomo. tipico dei mammiferi. conservato in tutto il regno animale.

l'ipotalamo induce l'aumento della temperatura corporea rilasciando: interleuchine. norepinefrina. proteine di fase acuta. interferoni.

uno dei meccanismi attraverso cui la febbre riduce il potenziale patogenetico di un microorganismo invasore è: nessuna delle affermazioni proposte. aumentando la suscettibilità alla lisi. danneggiando il tessuto ospite. richiamando macrofagi.

tra i vari meccanismi che i linfociti B usano per bloccare l'invasione da parte dei patogeni c'è: attivazione della cascata del complemento. aumento del tasso di replicazione virale. tutte le affermazioni proposte. nessuna delle affermazioni proposte.

i meccanismi alla base delle risposte immunitarie specifiche sono: sia umorali che cellulo-mediati. solo umorali. solo cellulari. basati solo sul rilascio di effettori citotossici.

l'immunità innata è tipica di: solo dei mammiferi. solo del regno vegetale. solo dell'uomo. tutti gli organismi.

la protezione del neonato nei primissimi mesi di vita è assicurata da: sieroprofilassi. risposte immunitarie mediate dal suo stesso sistema immunitario. IgG materne trasferite al feto per passaggio transplacentare. vaccinazioni specifiche.

sono i responsabili dell'induzione della tolleranza immunologica: linfociti T helper. linfociti B. linfociti T regolatori. linfociti T citotossici.

i linfociti T helper rilasciano: citochine. pirognei endogeni. molecole citotossiche. lipopolisaccaridi.

è una caratteristica degli anticorpi: incapacità di penetrare all'interno delle cellule infettate. produzione di specie reattive dell'ossigeno. capacità di penetrare nelle cellule infettate. incapacità di riconoscere gli antigeni extracellulari.

gli anticorpi conferiscono protezione da: solo dai parassiti pluricellulari. patogeni intracellulari. antigeni circolanti. solo dai virus.

le plasmacellule sono: la forma matura delle cellule NK. la forma matura dei linfociti B. la forma matura dei linfociti T. la forma matura dei precursori mieloidi.

si dividono in varie sottoclassi con funzioni immunitarie specifiche. granulociti neutrofili. cellule NK. linfociti T. granulociti eosinofili.

il ruolo dei linfociti T nelle risposte immunitarie adattative è: nessuna delle affermazioni proposte. solo umorale (produzione anticorpi). attivo (cellule effettrici) ma anche di supervisione e coordinamento. solo attivo (cellule effettrici).

gli elementi cellulari responsabili delle risposte immunitarie acquisite derivando da progenitori della linea: linfoide. mieloide. osteogenica. odontogenica.

fanno parte delle difese immunitarie acquisite: solo cellule effettrici. solo cellule memoria. solo cellule con effetti regolatori. cellule effettrici e cellule memoria.

l'immunità acquisita è tipica di: piante. mammiferi. invertebrati. insetti.

la capacità di discriminare tra self e non self è uno dei fattori alla base di: funzionamento del midollo osseo. nessuna delle affermazioni proposte. specificità delle risposte immunitarie acquisite. aspecificità delle risposte immuni.

l'effetto memoria tipico dell'immunità acquisita: permette di rispondere in maniera più efficiente ai successivi attacchi dello stesso patogeno. si osserva solo nel caso delle cellule NK. si osserva solo nel caso dei linfociti T. permette di rispondere in maniera meno efficiente agli attacchi ripetuti operati da patogeni diversi.

la specificità della risposta immunitaria acquisita dipende da: tutte le affermazioni proposte. presenza di linfociti che espongono recettori specifici per i vari antigeni. risposte immunitarie innate poco efficienti. comparsa di uno stato febbrile.

le cellule memoria fanno si che: il sistema immunitario innato funzioni in maniera specifica. ogni antigene venga visto ogni volta come un elemento nuovo. il sistema immunitario risponda in maniera rapida ed efficiente a successivi attacchi da parte dello stesso patogeno. il sistema immunitario non attacchi gli elementi self.