Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu

Medzi komplikácie infarktu myokardu patrí: všeobecný adaptačný syndróm. komorové dysrytmie. myokarditídy. Frankov-Starlingov mechanizmus. ischemická degenerácia mozgu. ateroskleróza koronárnych ciev.

Hlavným príznakom infarktu myokardu je: trombóza koronárnych ciev. nekróza endokardu. nekróza myokardu. relatívna mitrálna insuficiencia. náhla smrť. intenzívne a prolongované stenokardie.

Typickou známkou nekrózy myokardu na EKG je: elevácia ST segmentu menej ako 2mm. elevácia ST segmentu viac ako 2mm. elevácia ST segmentu viac ako 3 mm. negatívna koronárna T vlna. patologická Q vlna. patologická tzv. ovčia vlna.

Pacient s ischemickou chorobou srdca má pri námahe stenokardie, pretože: je v strese. koronárna cieva sa pri námahe zúži. koronárna cieva trpí nedostatkom kyslíka. fyzická aktivita plieni kyslík. aterosklerotická cieva je tuhá a nedilatuje sa adekvátne potrebe. koronárna cieva je pod vplyvom sympatiku.

Častou komplikáciou infarktu myokardu je: ruptúra ľavej komory a Dresslerova perikarditída. komorová tachykardia. fatálne dysrytmie. vznik mitrálnej insuficiencie a zlyhanie srdca. zlyhanie ľavej komory. kardiogénny šok.

Pri infarkte myokardu dochádza ku vzniku: nekrózy časti myokardu. nefatálnych a fatálnych dysrytmií. elevácii ST segmentu. fatálnej ischémii kardiomyocytov. ku vzniku kardiogénneho a obštrukčného šoku. vysokých hrotnatých T vĺn.

Bolesť pri stabilnej angíne pectoris vzniká: následkom hromadenia laktátu v ischemickom myokarde. pretože koronárne aterosklerotické cievy sa nedostatočne dilatujú pri námahe. pretože aterosklerotický plát obturuje lúmen artérií a vén. pretože pri námahe sa zvyšuje nestabilita plátu. pretože sympatikotónia spôsobí koronárnu nestabilitu. pretože pri fyzickej námahe dochádza k ruptúre aterosklerotického plátu.

ICHS: sa vyskytuje iba za prítomnosti klinických príznakov. sa manifestuje ako angina pectoris, nie však ako porucha srdcového rytmu alebo zlyhanie srdca. z hľadiska patofyziológie zahŕňa anginu pectoris, ischémiu myokardu a koronárnu chorobu. má včasný ukazovateľ hladinu LDL, ktorá koreluje s výskytom akútneho infarktu myokardu. zahŕňa spektrum ochorení, ktoré postihujú koronárne artérie. v rámci akútnych foriem zahŕňa stabilnú anginu pectoris. vzniká najčastejšie na podklade vazospazmu. vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy.

Ischémia myokardu: nastáva ak sú požiadavky srdca na množstvo kyslíka väčšie, ako je jeho prívod. sa pri fixnej koronárnej stenóze prejaví pri zvýšených metabolických nárokoch prekračujúcich prietokovú rezervu. v rámci iniciálnych zmien zahŕňa odbúranie vysoko energetických fosfátov a fosfokreatinínu. môže nastať pri znížení obsahu kyslíka v krvi, napr. v prípade vrodených srdcových vád alebo pri ťažkej anémii. sa môže prejaviť poruchou diastolickej relaxácie. vzniká pri fyzickej alebo psychickej záťaži, najčastejšie ale vzniká spontánne. s tachykardiou vedie ku skráteniu diastoly a tým k zvýšeniu koronárneho prietoku. za 1 – 4 hodiny spôsobí kompletnú nekrózu ischemickej oblasti.

Ischemicko-reperfúzne poškodenie koronárneho riečiska: znižuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska. zvyšuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska. spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár leukocytmi. redukuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska. zvyšuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár. znižuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár. zvyšuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska. spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár neutrofilmi.

Ateroskleróza a ICHS: proces aterosklerózy je zavŕšený vytvorením fibrolipidového plaku. aterosklerotický plak prominuje do lúmenu koronárnych artérií, bez zmien kruhového prierezu ciev. v koronárnych artériách postihnutých aterosklerózou dochádza k zvýšeniu prietoku. trombus vzniká poškodením endotelu na čiapke plaku. trombus vzniká vytvorením štrbiny na čiapke plaku. hemorágia v jadre plaku spôsobuje odlúpenie najmä stabilných plakov. vznik trhliny endotelu čiapky nie je ovplyvnený zvýšením systolického tlaku. remodelácia trombu bez klinickej manifestácie je základom progresie koronárnej aterosklerózy.

Aterosklerotické plaky: s trombózou v jadre sa považujú za stabilné. v ktorých prebieha prestavba znižujú možnosť vzniku trombózy. sú v rámci svojej stability ovplyvnené zásadne iba zápalovým procesom. zložené z viac ako 70% fibrózneho tkaniva sa považujú za nestabilné. vyvolajú klinické príznaky aterosklerózy ešte pred obmedzením prietoku. sa nemusia zobraziť pri angiografii. ktoré sú cirkulárne a obopínajú celý obvod artérie, nezasahujú do lúmenu. s trombózou v jadre sa považujú za nestabilné.

Angina pectoris: je syndróm spôsobený prechodnou ischémiou myokardu. je asymptomatickou manifestáciou prechodnej ischémie myokardu. ustúpi len po podaní nitroglycerínu. vzniká ak spotreba kyslíka myokardu prevýši schopnosť koronárnej cirkulácie. variantná – vzniká ako dôsledok spazmu epikardiálnej časti koronárných ciev. nestabilná – nesúvisí so včasným prechodom do akútneho infarktu myokardu. sa môže manifestovať ako ICHS so srdcovou nedostatočnosťou. sa môže manifestovať ako ICHS s arytmiou.

Klinická intervencia pri angine pectoris podaním nitrátov. je zameraná na redukciu preloadu. je zameraná na dilatáciu artérií a zníženie periférneho odporu. zlepšuje vyprázdnenie komory s menším objemom pri venóznej dilatácii. zlepšuje celkovú kyslíkovú bilanciu. pomáha redistribúcii krvi aj do ischemického ložiska. uvoľňuje spazmy pri nestabilnej AP. po vyvolaní vazodilatácie spôsobí začervenanie a bolesti hlavy. vyvolá sekvestráciu intracelulárneho Ca2+, čím sa zabezpečí relaxácia.

Akútny infarkt myokardu: je anemická nekróza vzniknutá aj bez obštrukcie koronárnej artérie. difúzny – sa vyskytuje ako transmurálny alebo nontransmurálny infarkt. spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa zväčšuje aj po včasnej intervencii. spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa nahrádza fibrózou. transmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny pravej komory. transmurálny – postihuje len subendokardiálnu alebo intramurálnu časť myokardu. netransmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny ľavej komory. v dôsledku hypoxie spôsobuje edém endotelových buniek.

Akútny infarkt myokardu: vo fáze adaptácie vyvolá remodeláciu pravej komory. vo fáze adaptácie vyvolá expanziu infarktu. v rámci expanzie infarktu spôsobí pokles vývrhového objemu. vedie ku kompenzačnej hypertrofii nepostihnutého myokardu. vyvolá stimuláciu parasympatikového nervového systému. ktorý postihuje 15% ľavej komory, vyvolá nedostatočnosť ĽK. ktorý postihuje 40% ľavej komory, vyvoláva kardiogénny šok. môže na podklade iného základného ochorenia postihnúť predsiene, či pravú komoru.

Akútny infarkt myokardu: postihuje v menšej miere ženy vďaka protektívnemu účinku estrogénu. môže aj vo včasnej fáze vyvolať hemodynamicky významné arytmie. sa diagnostikuje aj pomocou hladín kreatínkinázy. je diagnostikovaný na podklade špecifického markeru – troponínu. nemôže vyvolať vznik perikardiálneho výpotku až perikarditídy. typu NSTEMI vzniká na podklade oklúzie. typu STEMI vzniká na podklade stenózy. typu STEMI spôsobuje subepikardiálnu ischémiu.