CREATE TEST

ERASED TEST, YOU MAY BE INTERESTED ON Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu

COMMENTS	STATISTICS	RECORDS

TAKE THE TEST

Title of test: Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu Description: Kardio vaskularny system Author: Callie Other tests from this author Creation Date: 30/11/2024 Category: Others Number of questions: 17

Share the Test:

New Comment

Tadiik ( uploaded 10 days ) Vdaka Callie za pridanie <3 Answer

Content:

Medzi komplikácie infarktu myokardu patrí: všeobecný adaptačný syndróm komorové dysrytmie myokarditídy Frankov-Starlingov mechanizmus ischemická degenerácia mozgu ateroskleróza koronárnych ciev. Hlavným príznakom infarktu myokardu je: trombóza koronárnych ciev nekróza endokardu nekróza myokardu relatívna mitrálna insuficiencia náhla smrť intenzívne a prolongované stenokardie. Typickou známkou nekrózy myokardu na EKG je: elevácia ST segmentu menej ako 2mm elevácia ST segmentu viac ako 2mm elevácia ST segmentu viac ako 3 mm negatívna koronárna T vlna patologická Q vlna patologická tzv. ovčia vlna. Pacient s ischemickou chorobou srdca má pri námahe stenokardie, pretože: je v strese koronárna cieva sa pri námahe zúži koronárna cieva trpí nedostatkom kyslíka fyzická aktivita plieni kyslík aterosklerotická cieva je tuhá a nedilatuje sa adekvátne potrebe koronárna cieva je pod vplyvom sympatiku. Častou komplikáciou infarktu myokardu je: ruptúra ľavej komory a Dresslerova perikarditída komorová tachykardia fatálne dysrytmie vznik mitrálnej insuficiencie a zlyhanie srdca zlyhanie ľavej komory kardiogénny šok. Pri infarkte myokardu dochádza ku vzniku: nekrózy časti myokardu nefatálnych a fatálnych dysrytmií elevácii ST segmentu fatálnej ischémii kardiomyocytov ku vzniku kardiogénneho a obštrukčného šoku vysokých hrotnatých T vĺn. Bolesť pri stabilnej angíne pectoris vzniká: následkom hromadenia laktátu v ischemickom myokarde pretože koronárne aterosklerotické cievy sa nedostatočne dilatujú pri námahe pretože aterosklerotický plát obturuje lúmen artérií a vén pretože pri námahe sa zvyšuje nestabilita plátu pretože sympatikotónia spôsobí koronárnu nestabilitu pretože pri fyzickej námahe dochádza k ruptúre aterosklerotického plátu. ICHS: sa vyskytuje iba za prítomnosti klinických príznakov sa manifestuje ako angina pectoris, nie však ako porucha srdcového rytmu alebo zlyhanie srdca z hľadiska patofyziológie zahŕňa anginu pectoris, ischémiu myokardu a koronárnu chorobu má včasný ukazovateľ hladinu LDL, ktorá koreluje s výskytom akútneho infarktu myokardu zahŕňa spektrum ochorení, ktoré postihujú koronárne artérie v rámci akútnych foriem zahŕňa stabilnú anginu pectoris vzniká najčastejšie na podklade vazospazmu vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy. Ischémia myokardu: nastáva ak sú požiadavky srdca na množstvo kyslíka väčšie, ako je jeho prívod sa pri fixnej koronárnej stenóze prejaví pri zvýšených metabolických nárokoch prekračujúcich prietokovú rezervu v rámci iniciálnych zmien zahŕňa odbúranie vysoko energetických fosfátov a fosfokreatinínu môže nastať pri znížení obsahu kyslíka v krvi, napr. v prípade vrodených srdcových vád alebo pri ťažkej anémii sa môže prejaviť poruchou diastolickej relaxácie vzniká pri fyzickej alebo psychickej záťaži, najčastejšie ale vzniká spontánne s tachykardiou vedie ku skráteniu diastoly a tým k zvýšeniu koronárneho prietoku za 1 – 4 hodiny spôsobí kompletnú nekrózu ischemickej oblasti. Ischemicko-reperfúzne poškodenie koronárneho riečiska: znižuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska zvyšuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár leukocytmi redukuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska zvyšuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár znižuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár zvyšuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár neutrofilmi . Ateroskleróza a ICHS: proces aterosklerózy je zavŕšený vytvorením fibrolipidového plaku aterosklerotický plak prominuje do lúmenu koronárnych artérií, bez zmien kruhového prierezu ciev v koronárnych artériách postihnutých aterosklerózou dochádza k zvýšeniu prietoku trombus vzniká poškodením endotelu na čiapke plaku trombus vzniká vytvorením štrbiny na čiapke plaku hemorágia v jadre plaku spôsobuje odlúpenie najmä stabilných plakov vznik trhliny endotelu čiapky nie je ovplyvnený zvýšením systolického tlaku remodelácia trombu bez klinickej manifestácie je základom progresie koronárnej aterosklerózy. Aterosklerotické plaky: s trombózou v jadre sa považujú za stabilné v ktorých prebieha prestavba znižujú možnosť vzniku trombózy sú v rámci svojej stability ovplyvnené zásadne iba zápalovým procesom zložené z viac ako 70% fibrózneho tkaniva sa považujú za nestabilné vyvolajú klinické príznaky aterosklerózy ešte pred obmedzením prietoku sa nemusia zobraziť pri angiografii ktoré sú cirkulárne a obopínajú celý obvod artérie, nezasahujú do lúmenu s trombózou v jadre sa považujú za nestabilné. Angina pectoris: je syndróm spôsobený prechodnou ischémiou myokardu je asymptomatickou manifestáciou prechodnej ischémie myokardu ustúpi len po podaní nitroglycerínu vzniká ak spotreba kyslíka myokardu prevýši schopnosť koronárnej cirkulácie variantná – vzniká ako dôsledok spazmu epikardiálnej časti koronárných ciev nestabilná – nesúvisí so včasným prechodom do akútneho infarktu myokardu sa môže manifestovať ako ICHS so srdcovou nedostatočnosťou sa môže manifestovať ako ICHS s arytmiou. Klinická intervencia pri angine pectoris podaním nitrátov je zameraná na redukciu preloadu je zameraná na dilatáciu artérií a zníženie periférneho odporu zlepšuje vyprázdnenie komory s menším objemom pri venóznej dilatácii zlepšuje celkovú kyslíkovú bilanciu pomáha redistribúcii krvi aj do ischemického ložiska uvoľňuje spazmy pri nestabilnej AP po vyvolaní vazodilatácie spôsobí začervenanie a bolesti hlavy vyvolá sekvestráciu intracelulárneho Ca2+, čím sa zabezpečí relaxácia. Akútny infarkt myokardu: je anemická nekróza vzniknutá aj bez obštrukcie koronárnej artérie difúzny – sa vyskytuje ako transmurálny alebo nontransmurálny infarkt spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa zväčšuje aj po včasnej intervencii spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa nahrádza fibrózou transmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny pravej komory transmurálny – postihuje len subendokardiálnu alebo intramurálnu časť myokardu netransmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny ľavej komory v dôsledku hypoxie spôsobuje edém endotelových buniek. Akútny infarkt myokardu: vo fáze adaptácie vyvolá remodeláciu pravej komory vo fáze adaptácie vyvolá expanziu infarktu v rámci expanzie infarktu spôsobí pokles vývrhového objemu vedie ku kompenzačnej hypertrofii nepostihnutého myokardu vyvolá stimuláciu parasympatikového nervového systému ktorý postihuje 15% ľavej komory, vyvolá nedostatočnosť ĽK ktorý postihuje 40% ľavej komory, vyvoláva kardiogénny šok môže na podklade iného základného ochorenia postihnúť predsiene, či pravú komoru. Akútny infarkt myokardu: postihuje v menšej miere ženy vďaka protektívnemu účinku estrogénu môže aj vo včasnej fáze vyvolať hemodynamicky významné arytmie sa diagnostikuje aj pomocou hladín kreatínkinázy je diagnostikovaný na podklade špecifického markeru – troponínu nemôže vyvolať vznik perikardiálneho výpotku až perikarditídy typu NSTEMI vzniká na podklade oklúzie typu STEMI vzniká na podklade stenózy typu STEMI spôsobuje subepikardiálnu ischémiu.

Report abuse