Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu

Medzi komplikácie infarktu myokardu patrí: všeobecný adaptačný syndróm. komorové dysrytmie. myokarditíd. Frankov-Starlingov mechanizmus. ischemická degenerácia mozgu. ateroskleróza koronárnych ciev.

Hlavným príznakom infarktu myokardu je: trombóza koronárnych ciev. nekróza endokardu. nekróza myokardu. relatívna mitrálna insuficiencia. náhla smrť. intenzívne a prolongované stenokardie.

Typickou známkou nekrózy myokardu na EKG je: elevácia ST segmentu menej ako 2mm. elevácia ST segmentu viac ako 2mm. elevácia ST segmentu viac ako 3 mm. negatívna koronárna T vlna. patologická Q vlna. patologická tzv. ovčia vlna.

pacient s ischemickou chorobou srdca má pri námahe stenokardie, pretože: je v strese. koronárna cieva sa pri námahe zúži. koronárna cieva trpí nedostatkom kyslíka. fyzická aktivita plieni kyslík. aterosklerotická cieva je tuhá a nedilatuje sa adekvátne potrebe. koronárna cieva je pod vplyvom sympatiku.

častou komplikáciou infarktu myokardu je: ruptúra ľavej komory a Dresslerova perikarditída. komorová tachykardia. fatálne dysrytmie. vznik mitrálnej insuficiencie a zlyhanie srdca. zlyhanie ľavej komory. kardiogénny šok.

pri infarkte myokardu dochádza ku vzniku: nekrózy časti myokardu. nefatálnych a fatálnych dysrytmií. elevácii ST segmentu. fatálnej ischémii kardiomyocytov. ku vzniku kardiogénneho a obštrukčného šoku. vysokých hrotnatých T vĺn.

Bolesť pri stabilnej angíne pectoris vzniká: následkom hromadenia laktátu v ischemickom myokarde. pretože koronárne aterosklerotické cievy sa nedostatočne dilatujú pri námahe. pretože aterosklerotický plát obturuje lúmen artérií a vén. pretože pri námahe sa zvyšuje nestabilita plátu. pretože sympatikotónia spôsobí koronárnu nestabilitu. pretože pri fyzickej námahe dochádza k ruptúre aterosklerotického plátu.

ICHS: sa vyskytuje iba za prítomnosti klinických príznakov. sa manifestuje ako angina pectoris, nie však ako porucha srdcového rytmu alebo zlyhanie srdca. z hľadiska patofyziológie zahŕňa anginu pectoris, ischémiu myokardu a koronárnu chorobu. má včasný ukazovateľ hladinu LDL, ktorá koreluje s výskytom akútneho infarktu myokardu. zahŕňa spektrum ochorení, ktoré postihujú koronárne artérie. v rámci akútnych foriem zahŕňa stabilnú anginu pectoris. vzniká najčastejšie na podklade vazospazmu. vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy.

ischémia myokardu: nastáva ak sú požiadavky srdca na množstvo kyslíka väčšie, ako je jeho prívod. sa pri fixnej koronárnej stenóze prejaví pri zvýšených metabolických nárokoch prekračujúcich prietokovú rezervu. v rámci iniciálnych zmien zahŕňa odbúranie vysoko energetických fosfátov a fosfokreatinínu. môže nastať pri znížení obsahu kyslíka v krvi, napr. v prípade vrodených srdcových vád alebo pri ťažkej anémii. sa môže prejaviť poruchou diastolickej relaxácie. vzniká pri fyzickej alebo psychickej záťaži, najčastejšie ale vzniká spontánne. s tachykardiou vedie ku skráteniu diastoly a tým k zvýšeniu koronárneho prietoku. za 1 – 4 hodiny spôsobí kompletnú nekrózu ischemickej oblasti.

ischemicko-reperfúzne poškodenie koronárneho riečiska: znižuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska. zvyšuje produkciu NO endotelom kapilárneho riečiska. spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár leukocytmi. redukuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska. zvyšuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár. znižuje adhéziu neutrofilov na endotel kapilár. zvyšuje uvoľnenie NO z endotelu koronárneho riečiska. spôsobuje „noreflow“ fenomén, pri ktorom dochádza k upchatiu kapilár neutrofilmi.

ateroskleróza a ICHS: proces aterosklerózy je zavŕšený vytvorením fibrolipidového plaku. aterosklerotický plak prominuje do lúmenu koronárnych artérií, bez zmien kruhového prierezu ciev. trombus vzniká poškodením endotelu na čiapke plaku. trombus vzniká vytvorením štrbiny na čiapke plaku. hemorágia v jadre plaku spôsobuje odlúpenie najmä stabilných plakov. vznik trhliny endotelu čiapky nie je ovplyvnený zvýšením systolického tlaku. remodelácia trombu bez klinickej manifestácie je základom progresie koronárnej aterosklerózy. v koronárnych artériách postihnutých aterosklerózou dochádza k zvýšeniu prietoku.

Aterosklerotické plaky: sa nemusia zobraziť pri angiografii. s trombózou v jadre sa považujú za nestabilné. s trombózou v jadre sa považujú za stabilné. v ktorých prebieha prestavba znižujú možnosť vzniku trombózy. sú v rámci svojej stability ovplyvnené zásadne iba zápalovým procesom. zložené z viac ako 70% fibrózneho tkaniva sa považujú za nestabilné. vyvolajú klinické príznaky aterosklerózy ešte pred obmedzením prietoku. ktoré sú cirkulárne a obopínajú celý obvod artérie, nezasahujú do lúmenu.

Angina pectoris: je syndróm spôsobený prechodnou ischémiou myokardu. je asymptomatickou manifestáciou prechodnej ischémie myokardu. ustúpi len po podaní nitroglycerínu. vzniká ak spotreba kyslíka myokardu prevýši schopnosť koronárnej cirkulácie. variantná – vzniká ako dôsledok spazmu epikardiálnej časti koronárných ciev. nestabilná – nesúvisí so včasným prechodom do akútneho infarktu myokardu. sa môže manifestovať ako ICHS so srdcovou nedostatočnosťou. sa môže manifestovať ako ICHS s arytmiou.

Klinická intervencia pri angine pectoris podaním nitrátov. je zameraná na redukciu preloadu. je zameraná na dilatáciu artérií a zníženie periférneho odporu. zlepšuje vyprázdnenie komory s menším objemom pri venóznej dilatácii. zlepšuje celkovú kyslíkovú bilanciu. pomáha redistribúcii krvi aj do ischemického ložiska. uvoľňuje spazmy pri nestabilnej AP. po vyvolaní vazodilatácie spôsobí začervenanie a bolesti hlavy. vyvolá sekvestráciu intracelulárneho Ca2+, čím sa zabezpečí relaxácia.

Akútny infarkt myokardu: je anemická nekróza vzniknutá aj bez obštrukcie koronárnej artérie. difúzny – sa vyskytuje ako transmurálny alebo nontransmurálny infarkt. spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa zväčšuje aj po včasnej intervencii. spôsobí vznik nekrózy, ktorá sa nahrádza fibrózou. transmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny pravej komory. transmurálny – postihuje len subendokardiálnu alebo intramurálnu časť myokardu. netransmurálny – postihuje nekrózou takmer celú hrúbku steny ľavej komory. v dôsledku hypoxie spôsobuje edém endotelových buniek.

Akútny infarkt myokardu: vo fáze adaptácie vyvolá remodeláciu pravej komory. vo fáze adaptácie vyvolá expanziu infarktu. v rámci expanzie infarktu spôsobí pokles vývrhového objemu. vedie ku kompenzačnej hypertrofii nepostihnutého myokardu. vyvolá stimuláciu parasympatikového nervového systému. ktorý postihuje 15% ľavej komory, vyvolá nedostatočnosť ĽK. ktorý postihuje 40% ľavej komory, vyvoláva kardiogénny šok. môže na podklade iného základného ochorenia postihnúť predsiene, či pravú komoru.

Akútny infarkt myokardu: postihuje v menšej miere ženy vďaka protektívnemu účinku estrogénu. môže aj vo včasnej fáze vyvolať hemodynamicky významné arytmie. sa diagnostikuje aj pomocou hladín kreatínkinázy. je diagnostikovaný na podklade špecifického markeru – troponínu. nemôže vyvolať vznik perikardiálneho výpotku až perikarditídy. typu NSTEMI vzniká na podklade oklúzie. typu STEMI vzniká na podklade stenózy. typu STEMI spôsobuje subepikardiálnu ischémiu.