Test Kardiologie

Lékem volby pro zvýšení systémové vaskulární rezistence je: digoxin. noradrenalin. adrenalin. dobutamin.

U pacientů starších 80 let je metodou volby léčby u aortální stenózy: katetrizační implantace aortální bioprotézy. chirurgická náhrada aortální chlopně mechanickou protézou. chirurgická plastika aortální chlopně. chirurgická náhrada aortální chlopně biologickou protézou.

Pedální bypass: je bypass na a. poplitea. je bypass na a. dorsalis pedis. je bypass na a. femoralis comunis. je bypass na a. axilaris.

K perorální antikoagulační léčbě nepatří: ticagrelor. apixaban. rivaroxaban. dabigatran.

Pseudoaneurysma se širokým krčkem větším než 1,5 cm celkové velikosti pseudoaneurysmatu velikosti 4 cm: pseudoaneurysma se širokým krčkem neexistuje. je indikováno v první době k perkutánnímu uzávěru. je indikováno k časné operaci. je indikováno ke konzervativnímu postupu.

Trifascikulární blokáda se projevuje: Zásadně a vždy jen kompletní zjevnou AV blokádou na EKG. Bifascikulární blokádou s prodloužením intervalu PQ na EKG. Známkami poruchy všech 3 fasciklů na EKG. Zásadně jen při elektrofyziologickém vyšetření.

Nejčastější příčinou plicní hypertenze v populaci jsou: plicní choroby. srdeční choroby. stavy po plicní embolii. stavy po splenektomii.

Defekt komorového septa způsobuje: tlakové přetížení levé komory a tlakové přetížení pravé komory. tlakové přetížení pravé komory a objemové přetížení levé komory. objemové přetížení pravé komory a objemové přetížení levé komory. tlakové přetížení levé komory a objemové přetížení pravé komory.

Indikací pro veno-venózní ECMO může být: kardiogenní šok. těžká bilaterální pneumonie. obstrukční šok. tamponáda perikardu.

Amyloidóza srdce se typicky projevuje jako: dilatační kardiomyopatie. mitrální stenóza. arytmogenní kardiomyopatie. restriktivní kardiomyopatie.

Akutní ischemie III.st na dolní končetině: neexistuje. je nevratné postižení dolní končetiny, bez detekce signálu na tepnách i žilách DK. je aterosklerotický uzávěr a. poplitea. je uzávěr tepenného řečiště s průchodným žilním řečištěm.

Cyanóza je způsobena: Sníženými hodnotami redukovaného hemoglobinu při anémii. Zvýšenými hodnotami karboxyhemoglobinu. Zvýšenými hodnotami redukovaného hemoglobinu. Zvýšenými hodnotami oxyhemoglobinu.

Průměr TK v denní době při 24 hodinové monitoraci má být: do 140/90 mm Hg. do 130/80 mm Hg. o maximálně třetinu vyšší než tlak noční. stejný jako při domácím měření TK.

Záchvat stabilní anginy pectoris typicky nepřetržitě trvá: vteřiny. hodiny. minuty. dny.

Méně vhodné dvojkombinace antihypertenziv tvoří: Sartan + blokátor kalciových kanálů. ACE-inhibitor + diuretikum. ACE-inhibitor + blokátor kalciových kanálů. ACE-inhibitor + sartan.

Intraaortální balonkovou kontrapulzaci můžeme použít u: kardiogenního šoku s významnou koronární aterosklerozou. septického šoku. obstrukčního šoku. kardiogenního šoku u fulminantní myokarditidy.

Elektrofyziologické vyšetření zjevné bradykardie či podezření na závažnou bradykardii (např. při vyšetření synkopy): Již se neprovádí. Je indikováno vždy při zvýšeném riziku (tj. snížené systolické funkci komor, stavu po infarktu myokardu či významné chlopenní vadě). Spočívá hlavně ve změření AV převodu tj. změření intervalu H-V, eventuálně v dalších manévrech. Musí být vždy provedeno před implantací kardiostimulátoru.

Hlavní příčinou srdečního selhání je: ischemická choroba srdeční. dilatační kardiomyopatie. aortální stenóza. arteriální hypertenze.

Těžká plicní hypertenze u pacientů s plicními chorobami: zhoršuje prognózu. vyskytuje se jen u několika procent nemocných. může mít jinou příčinu než základní plicní onemocnění. vše ostatní je správně.

Mezi štěpy standardně používané k revaskularizaci povodí RCx nepatří: a. gastroepiploica. v.saphena magna. a.radialis z nedominantní končetiny. a.thoracica interna l.dx.

Absolutní kontraindikací trombolytické léčby je: menstruace. anamnéza gastroduodenální vředové nemoci. nekomplikovaná kardiopulmonální resuscitace v posledních 10 dnech. anamnéza mozkové příhody posledních 3 měsících.

Nejčastějším symptomem u chronické plicní hypertenze je: kašel. synkopa. dušnost. bolest na hrudi.

Pro fibrilaci síní u nemocných s mitrální stenózou neplatí: ke kontrole komorové odpovědi používáme betablokátory. je indikací k antikoagulační léčbě warfarinem. na ekg se typicky vyskytuje P mitrale. je spojena s vysokým rizikem tromboembolizmu.

Poslechovým nálezem mitrální regurgitace je: kontinuální systolicko-diastolický šelest v Erbově bodě. holosystolický šelest na srdečním hrotu s propagací do axilly. diastolický šelest s maximem na srdečním hrotu provázený mitrálním trojzvukem. systolický šelest v 2.mezižebři vpravo parasternálně s propagací do karotid.

K farmakologické prevenci TEN používáme běžně: acetylsalicylovou kyselinu v dávce 100-200 mg. fondaparinux v dávce 7,5 mg s.c. nízkomolekulární heparin v preventivní dávce s.c., případně nová orální antikoagulancia v ortopedii (po náhradách kloubů). nízkomolekulární heparin v plné léčebné dávce s.c.

Antiagregační léčba v primární prevenci: je indikována na základě výpočtu HASBLED skóre. je indikována u všech diabetiků. je indikována u nemocných s rizikem nad 5 % dle tabulek SCORE. není paušálně indikována ani u diabetiků.

Komorová tachykardie při arytmogenní kardiomyopatii pravé komory má morfologii: blokády pravého raménka Tawarova. WPW syndromu. infarktu myokardu. blokády levého raménka Tawarova.

Nejčastější vrozená vada u dospělých je: defekt komorového septa. ductus arteriosus. Falottova tetralogie. defekt síňového septa.

Ventilační a perfúzní plicní scintigrafie ve srovnání s plicní CT angiografií je z hlediska výtěžnosti při vylučování přítomnosti chronické tromboembolické plicní hypertenze: méně výtěžná. výtěžnější. ekvivalentní. nepoužitelná.

Hlavními symptomy hluboké žilní trombózy jsou: bledost končetiny a krutá bolest v ní. otok končetiny, její lividita a bolest (obvykle tlakového charakt.). lokalizované zarudnutí a bolest v dané končetině. skvrnitá cyanóza, otok a chladná pokožka.

U nemocného v bezvědomí, s nepřítomnou elektrickou aktivitou na EKG je nutné: okamžitě zavést dočasnou transvenózní kardiostimulaci. okamžitě podat atropin i.v. zahájit kardiopulmonální resuscitaci. okamžitě defibrilovat, s cílem „nahození“ spontánního rytmu.

Klasifikace dušnosti a symptomů u srdečního selhání se řídí podle: Klasifikace NYHA. Borgovy škály. Klasifikace CCS. Klasifikace WHO.

Stemmerovo znamení je: je pozitivní u pacientů s ICHDK. nemožnost vytvořit kožní řasu na II. prstu nohy u nemocných s gangrénou. nemožnost vytvořit kožní řasu na II. prstu nohy u nemocných s lymfedémem. je pozitivní u nemocných s žilní trombózou.

K sekundární prevenci ICHS, tj. k prevenci další koronární příhody a náhlé smrti se nepoužívá: betablokátor. diuretikum. statin. kyselina acetylsalicylová.

Česká republika patří mezi země: s vysokým kardiovaskulárním rizikem. kardiovaskulární riziko se v Evropské unii významně neliší. s velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem. s nízkým kardiovaskulárním rizikem.

Nejčastější vrozená cyanotická vada je: Falottova tetralogie. transpozice velkých cév. korigovaná transpozice velkých cév. syndrom hypoplastického levého srdce.

Mezi betablokátory vhodné k léčbě srdečního selhání patří: celiprolol. bisoprolol. betaxolol. všechny výše uvedené.

Očekávaná délka života při narození v ČR: je stejná u obou pohlaví. v posledních 30 letech výrazně stoupla u obou pohlaví. je vyšší u mužů. v současné době překračuje 100 let.

Dilatační kardiomyopatie se manifestuje dominantně: bolestmi na hrudi. srdečním selháním. náhlou smrtí. arytmiemi.

Mezi symptomy ICHS nepatří: Dušnost. Arytmie. Klaudikace. Angina pectoris.

Hlavní výhodou sartanů je jejich: efekt na zvýšení koronární perfuse. zanedbatelný efekt na hladiny bradykininu. dobrá snášenlivost. zvýšení účinku diuretik.

Femoropoliteální distální bypass je mimo jiné indikován: při těžké žilní insuficinci zpuůsobující žilní vřed. při klidových ischemických bolestech. při klaudikacích pod 500 m. při klaudikacich pod 200 m.

Auskultační metodou se krevní tlak měří: s přesností na 1 mm Hg u diastolického tlaku. pouze v domácích podmínkách. přiměřeně dlouhou a širokou manžetou. vleže po 15 minutách uklidnění.

K diagnostice závažných vaskulitid je primárně indikovano vyšetření: Pozitivní emisní tomografie. Magnetická rezonance. CT angiografie. Scintigrafie.

Štěpem první volby pro revaskularizaci RIA je: v.saphena magna pro svůj průsvit a dostatečnou délku. a.thoracica interna l.sin. a.gastroepiploica. a.radialis z nedominantní končetiny.

Mezi možné etiologické příčiny dilatační kardiomyopatie nepatří: vrozená srdeční vada. genetické příčiny. alkohol. prodělaná myokarditida.

AV blokáda II. stupně Wenckebachova typu: Často přichází v noci u jinak zdravých lidí s vagotonií. Vyžaduje invazivní elektrofyziologické vyšetření. Většinou způsobuje příznaky vyžadující implantaci kardiostimulátoru. Je rizikovější než Mobitzův typ AVB II. st.

Trombóza povrchové žíly (například postižení v. safena magna na stehni): nemocného necháváme chodit s elastickou kompresí, analgetika podle potřeby. léčíme klidem na lůžku a studenými obklady. léčíme vždy kombinovaným postupem – heparinoidem lokálně, nesteroidním antirevmatikem (NSA) celkově, antibiotikem a kompresí. léčíme topicky (NSA nebo heparinoid), komprimujeme, při rozsáhlém postižení i antikoagulancii celkově podanými.

Viabilitu myokardu vyšetřujeme před CABG u: pacientů se závažným koronarografickým nálezem. u pacientů s těžkou dysfunkcí LK. pacientů po infarktu myokardu. pacientů se sy AP II CCS.

Chronický uzávěr a.femoralis superficialis u asymptomatického pacienta je indikován: akutní operaci. k odložené operaci. ke konzervativnímu postupu. k emergetní operaci.

Preferovaným diuretikem u srdečního selhání je: indapamid. furosemid. chlorthalidon. hydrochlorothiazid.

Cílové hodnoty klinického krevního tlaku při léčbě mají být: pod 145/85 mmHg. pod 120/80 mmHg. pod 150/90 mmHg. pod 140/90 mmHg.

Podle výživových doporučení mají být ryby konzumovány: pouze dušené v páře. jen mořské, konzumace sladkovodních nemá příznivý vliv. minimálně 2x týdně. v létě 2x týdně, v zimě 3x týdně.

Nejčastějším mechanismem vzniku trikuspidální regurgitace je: dilatace trikuspidálního anulu při dilataci pravé komory. prolaps trikuspidální chlopně. infekční endokarditida. revmatické postižení chlopně.

Warfarin: přechází přes placentární barieru. nezpůsobuje mezi 6.-12. týdnem kumarínovou embryopathii. nepřechází přes placentární bariéru. přechází do mateřského mléka.

Disorganizovaná elektrická aktivita v síních je přítomna u: Fibrilace síní. AV nodální reentry tachykardie. Flutteru síní. AV reentry tachykardie.

Pro Lerischův syndrom jsou typické: oboustranné klaudikace, otoky a defekty končetin. žilní trombóza obou dolních končetin. oboustranné lýtkové klaudikace, radikularní symptomatologie, vznik defektů. oboustranné klaudikace v hýždích a stehnech, hypotrofie stehenního svalstva, impotence (poruchy erekce).

Hlavní výhodou nových, přímých orálních antikoagulancií (inhibitorů f.Xa - xabanů a inhibitoru f.II – gatranu) je: krátký poločas vyžadující velmi dobrou compliance s léčbou. renální vylučování přítomné u všech v určité míře (30-80%). jednoduché dávkování bez nutnosti monitorace a nižší riziko navození krvácení (oproti warfarinu). nízká ekonomická nákladnost léčby.

Srdeční výdej můžeme odhadnout pomocí: elektrokardiografie. oxymetrie. koronarografie. echokardiografie.

Podle výživových doporučení se potravinové doplňky: nedoporučují. doporučuji jen v primární prevenci, v sekundární jsou nahrazeny léky. doporučují jen u jedinců s velmi vysokým rizikem kardiovaskulárního onemocnění. doporučují jen v sekundární prevenci.

U pacientů mladších 60 let metodou léčby aortální stenózy: katetrizační implantace aortální bioprotézy. chirurgická náhrada aortální chlopně biologickou protézou. chirurgická náhrada aortální chlopně mechanickou protézou. chirurgická plastika aortální chlopně.

Pro hypovolemický šok je typické: normální saturace hemoglobinu kyslíkem. nízký srdeční výdej. zvýšený centrální žilní tlak. zvýšení krevní tlak v zaklínění.

Minimální dobou antikoagulační léčby u nekomplikovaných stavů po prodělané žilní trombóze a/nebo plicní embolii jsou: 3 měsíce. 12 měsíců. 3 roky. 3 týdny.

Náhle vznikající a náhle končící, pravidelné a rychlé bušení srdce u mladých jedinců, reagující na vagové manévry jsou nejpravděpodobněji způsobeny: panickou atakou. AV nodální reentry tachykardií. feochromocytomem. paroxysmální fibrilací síní.

Poslechovým nálezem mitrální stenózy je: holosystolický šelest na srdečním hrotě s propagací do axilly. diastolický šelest v Erbově bodě s propagací k hrotu. rozštěp 2. ozvy spojený se systolickým šelestem v 5. mezižebří vlevo. mitrální trojzvuk a diastolický šelest s presystolickým zesílením s maximem na hrotu.

Chlopenní vadou spojenou s chronickou ICHS je: mitrální stenóza. mitrální insuficience. trikuspidální insuficience. aortální insuficience.

Kompletní AV blokáda (III. stupeň). Vždy vede k synkopě bez ohledu na výskyt náhradního rytmu. Nikdy nemá přechodný výskyt. Může být vrozená při vývojové vadě srdce. Vždy vyžaduje okamžitou implantaci trvalého kardiostimulátoru.

Nově zjištěná asymptomatická blokáda levého raménka Tawarova: Je častou známkou akutní plicní embolie. Vyžaduje implantaci resynchronizačního kardiostimulátoru. Vyžaduje urgentní vyloučení akutního infarktu myokardu. Vyžaduje provedení echokardiografického vyšetření.

Mezi příčiny koronární aterosklerozy nepatří: Arteriální hypertenze. Alkohol. Kouření. Hypercholesterolaemie.

Mezi příčiny restriktivní kardiomyopatie nepatří: abusus alkoholu. endomyokardiální fibróza. postradiační postižení. amyloidóza.

Stenóza kmene levé koronární tepny (LCA) je indikací ke koronární revaskularizaci. o typu intervence rozhodne Heart team, PCI i CABG jsou možné. pouze u pacientů mladších 50 let. jen v případě akutního STEMI. je vždy indikací k CABG.

Doživotní antikoagulační léčba warfarinem je indikována: po implantaci biologické chlopenní náhrady. po záchovné operaci mitrální chlopně. po implantaci mechanické chlopenní náhrady. po katetrizační implantaci aortální bioprotézy.

Plicní hypertenze je definována: systolickým tlakem v plicnici ≥ 20 mmHg. systolickým tlakem v plicnici ≥ 25 mmHg. středním tlakem v plicnici ≥ 20 mmHg. středním tlakem v plicnici ≥ 25 mmHg.

Za významnou stenózu koronární tepny se považuje zmenšení průměru o více než: 70%. 90%. 30%. 50%.

Izolace plicních žil je indikována u nemocných s: typickým flutterem síní. AV reentry tachykardií. fibrilací síní. AV nodální reentry tachykardií.

P mitrale na ekg: znamená vysokou hrotnatou vlnu P. nacházíme při AV blokádě. bývá přítomno při fibrilaci síní. znamená nález rozšířené, dvouvrcholové vlny P při dilataci levé síně.

Minimální dobou antikoagulační léčby u nekomplikovaných stavů po prodělané žilní trombóze a/nebo plicní embolii jsou: 3 měsíce. 3 roky. 12 měsíců. 3 týdny.

Při ortodromní AV reentry tachykardii: se vzruch ze síní na komory šíří pomalou drahou. vzruch krouží v komoře okolo jizvy po infarktu myokardu. se vzruch ze síní na komory šíří akcesorní spojkou. se vzruch ze síní na komory šíří přes AV uzel.

Mezi ACE inhibitory patří: sacubitril. valsartan. carvedilol. trandolapril.

Tachykardicko-bradykardický syndrom: je častou manifestací dysfunkce sinusového uzlu. ohrožuje pacienta náhlou srdeční smrtí více než dysfunkce sinusového uzlu. nevyžaduje antikoagulační léčbu ani při současném výskytu diabetu mellitu. je charakteristickým projevem při persistentní fibrilaci síní (typicky střídání noční bradykardie a denní nepřiměřené tachykardie).

Při asymptomatické sinusové bradykardii 35/min na záznamu z Holterovského ambulantního monitoru: zvážíme okolnosti vzniku bradykardie (denní-noční výskyt, věk, základní diagnosa a současná léčba pacienta). musíme vyloučit SA blokádu. pozveme pacienta k akutní hospitalizaci. indikujeme u pacienta implantaci kardiostimulátoru.

Z hereditárních trombofilí je pro vznik a recidivu žilní trombózy nejvýznamnější: mutace v genu pro enzym metyltetrahydrofolát reduktázu (MTHFR). zvýšená hladina homocysteinu. deficience antitrombinu. deficience antitrypsinu.

Středně těžká hypertenze znamená (hodnoty v mm Hg): systolu 160-179 a diastolu 100-109. systolu 140-150 a diastolu 85-89. systolu 140-160 a diastolu 90-100. systolu 180-190 a diastolu 100-105.

Nejčastější příčinou vzniku významné mitrální stenózy je: prodělaná revmatická horečka. vrozená abnormalita chlopně – myxomatozní degenerace. degenerativní kalcifikace mitrálního anulu. Marfanův syndrom.

U nemocného v bezvědomí, s nepřítomnou elektrickou aktivitou na EKG je nutné: zahájit kardiopulmonální resuscitaci. okamžitě podat atropin i.v. okamžitě defibrilovat, s cílem „nahození“ spontánního rytmu. okamžitě zavést dočasnou transvenózní kardiostimulaci.

AV blokáda II. stupně Wenckebachova typu: často přichází v noci u jinak zdravých lidí s vagotonií. je rizikovější než Mobitzův typ AVB II. st. vyžaduje invazivní elektrofyziologické vyšetření. většinou způsobuje příznaky vyžadující implantaci kardiostimulátoru.

U nemocných s plicní hypertenzí u plicních onemocnění se používá nejčastěji tato specifická vazodilatační léčba: prostanoidy a antagonisté receptorů. inhibitory fosfodiesterázy 5. specifická léčba není indikována. Odpověď s prostanoidy inhibitory je správná.

Pokles úmrtnost na ICHS v rozvinutých zemích je způsoben: z více než 90% intervencí rizikových faktorů, léčebná péče zásadní roli nehraje. především úrovní léčebné péče. Giznadovým indexem. kontrolou rizikových faktorů a úrovní léčebné péče.

Častou příčinou náhlých úmrtí mladých sportovců je: restriktivní kardiomyopatie. dilatační kardiomyopatie. perikarditida. arytmogenní kardiomyopatie.

Poslechovým nálezem aortální stenózy je: systolický šelest v 5.mezižebří s propagací do axilly. diastolický šelest v Erbově bodě. systolický šelest ve 2. mezižebří parasternálně. diastolický šelest na aortální chlopni.

Pro diagnózu srdečního selhání je nutné aby: byly přítomny RTG známky městnání. měl nemocný zvýšenou hladinu srdečních troponinů. byla snížená EF levé komory. měl nemocný symptomy selhávání.

Obstrukční typ šoku je u: komorové tachykardie, sepse, mitrální regurgitace. tamponády srdeční, konstriktivní perikarditidy, plicní embolie. aortální stenózy, aortální regurgitace, hypertrofické kardiomyopatie. infarktu myokardu, restriktivní kardiomyopatie, myokarditidy.

U 80letého polymorbidního pacienta je optimální formou chirurgické léčby ICHS: věk nad 80 let je kontraindikací CABG. CABG s použitím MO v mírné hypotermii. CABG s použitím MO v normotermii. CABG bez použití MO s použitím tepenných štěpů.

Trifascikulární převodní systém u člověka se vyznačuje. výskytem 3 fasciklů levého raménka Tawarova (levý, pravý a septální). výskytem 2 fasciklů levého raménka a Bachmannova svazku v síních. výskytem 2 fasciklů levého raménka a jednoho fasciklu pravého raménka Tawarova. výskytem 2 fasciklů levého raménka Tawarova a Hisova svazku.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE-I) u srdečního selhání: se užívají jen při intoleranci sartanů. jsou základním pilířem léčby srdečního selhání se sníženou EF. se užívají jen u nemocných s diastolickým srdečním selháním. nemají smyslu u nemocných po prodělaném IM.

Nejčastější příčinou iatrogenních otoků je užívání: betablokátorů. blokátorů kalciových kanálů. ACE inhibitorů. diuretik.

Rozdíl mezi diagnózou anginy pectoris a infarktu myokardu tkví: v místě bolesti. v krevním tlaku. v tepové frekvenci. v nepřítomnosti nebo přítomnosti nekrozy myokoardu.

Které tvrzení je nepravdivé: Beckovu triádu nalézáme u tamponády srdeční. kolchicin používáme v léčbě akutní perikarditidy. metodou volby pro detekci perikardiálního výpotku je MRI. bolest na hrudníku při akutní perikarditidě je respiračně závislá.

Kardiomegalie: se dá zjistit jen při RTG vyšetření. je při srdečním selhávání vzácná. je nejčastěji podmíněna dilatací levé síně. je zjistitelná poklepem.

Ablace pomalé dráhy je indikována u nemocných s: AV reentry tachykardií. AV nodální reentry tachykardií. typickým flutterem síní. fibrilací síní.

Uzávěr a.femoralis superficialis menší než 3 cm ve střední části tepny, při ICHDK III.st.: je indikovaný v 1.řadě k operaci – endarterectomii. je indikovaný k PTA /stentu a. femoralis. je indikovaný ke konzervativnímu postupu. je indikovaný v 1. řadě k operaci – bypass.

Stěžejní neinvazivní vyšetřovací metodou při podezření na plicní hypertenzi je: polysomnografie. jícnová echokardiografie. nic z výše uvedeného. pravostranná srdeční katetrizace.

Nejčastější příčinou ICHS je: embolus do koronární tepny. ateroskleróza. trauma hrudníku. spazmus koronární tepny.

In situ bypass: je bypass pomocí VSM ,která je z těla vyňata a našita distální koncem proximálně. je bypass na pomocí VSM, která je ponechána ve svém průběhu a zrušeny jsou chlopně v žíle. je bypass protézou na aortu. je bypass protézou na distální a. popliteu.

Při použití mimotělního oběhu u standardního CABG se zavádí: arteriální kanyla do descendentní aorty, žilní kanyla do ouška levé síně. arteriální kanyla do ascendentní aorty, žilní kanyla do ouška levé síně. arteriální kanyla do a.femoralis, žilní kanylu nepoužíváme. arteriální kanyla do ascendentní aorty, žilní kanyla do ouška pravé síně.

Mezi RTG známky srdečního selhání nepatří: intesticiální plicní edém. dilatace srdečního stínu. chybění periferní plicní kresby. alveolární plicní edém.

Nízká hladina natriuretických peptidů: může být falešně způsobena poruchou renálních funkcí. činí diagnózu srdečního selhání málo pravděpodobnou. může být navozena inhibicí neutrální endopeptidázy. může být přítomna u diastolického srdečního selhání.

Po nasazení ACE inhibitorů může dojít: k navození hypokalémie. ke zvýšení sérového kreatininu. k rozvoji AV blokády III. stupně. k rozvoji paradoxní arteriální hypertenze.

Nejčastější příčinou akutně vzniklého jednostranného otoku je: akutní žilní trombóza. erysipel. lymfedém. srdeční selhání.

Systémová vaskulární rezistence NEzávisí na: středním tlaku v plicnici. centrálním žilním tlaku. středním arteriálním tlaku. srdečním výdeji.

Optimální léčba u pacienta s NSTEMI boční stěny s MVD a stenózou kmene LCA je: akutní CABG, tj. výkon během jedné hospitalizace. elektivní CABG po doplnění všech předoperačních vyšetření a odeznění obtíží. PCI. konzervativní léčba.

Farmakologická prevence trombembolické nemoci (TEN) je nutná zejména: u pacientů s varixy končetin, kteří jsou hospitalizováni. u osob cestujících letecky v ekonomické třídě. u gravidních při vícečetném těhotenství. u nemocných, kteří podstupují velký chirurgický výkon s vysokým rizikem TEN (stav po náhradách kloubů, operace pro nádorové onemocnění).

Nejčastější příčinou aortální disekce je: koaktace aorty. zánětlivá onemocnění aorty. bikuspidální aortální chlopeň. nekorigovaná arteriální hypertenze.

U pacientů strarších 60(65) let s nízkým rizikem kardiochirurgické operace je metodou volby u aortální stenózy: chirurgická náhrada aortální chlopně biologickou protézou. chirurgická plastika aortální chlopně. chirurgická náhrada aortální chlopně mechanickou protézou. katetrizační implantace aortální bioprotézy.

Allenův test slouží: k diagnostice Raynaudova syndromu. k průkazu thoracic outlet syndromu. k funkčnímu vyšetření tepen horních končetin distálně od zápěstí. k průkazu hluboké žilní trombózy.

Při domácím měření TK: upřednostňujeme přístroje k měření na paži. upřednostňujeme přístroje k měření na zápěstí. používáme preferenčně přístroje s přímým napájením ze sítě. má nemocný stát.

Která tepna je nejčastěji postižená aterosklerozou: a. mesenterica superior. a. fibularis. a. femoralis superficialis. a. profunda femoris za 2. větvením.

Pasivní kouření: je silnějším rizikovým faktorem než aktivní kouření. je rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění. je rizikovým faktorem pro bronchogenní karcinom, ale ne kardiovaskulárních onemocnění. nezávisle zvyšuje hladinu HDL cholesterolu.

Nejčastější vrozená vada je u dětí je: Falottova tetralogie. defekt komorového septa. ductus arteriosus. defekt síňového septa.

Léčebná péče ve srovnání s intervencí rizikových faktorů ovlivňuje úmrtnost na ICHS: zcela zanedbatelně. téměř výlučně. z necelé poloviny. jen v rozvojových zemích.

V diferenciální diagnostice pravidelné tachykardie se širokými komplexy QRS příliš neuvažujeme o: komorové tachykardii. antidromní AVRT. aberované supraventrikulární tachykardii. aberované fibrilaci síní.

Do které části těla se angina pectoris nikdy nepropaguje: do ramene. do zad. do krku. do lýtek.

Trvalá kardiostimulace je indikována. Jako prevence kompletní AV blokády u pacientů s asymptomatickou AV blokádou I. stupně. U symptomatické ireverzibilní bradykardie bez ohledu na její příčinu a charakter. U symptomatické sinusové bradykardie s frekvencí nižší než 30/min při akutním infarktu myokardu. Jako prevence kompletní AV blokády u pacientů s asymptomatickou AV blokádou II. stupně.

Pro tamponádu srdeční nesvědčí: zvýšená náplň krčních žil. sklon k nižšímu tlaku. ikterus. tiché srdeční ozvy.

Jaká je nejpravděpodobnější diagnóza nemocného vyšetřovaného pro náhle vznikající a končící záchvaty rychlého a nepravidelného bušení srdce?. Komorová tachykardie. Paroxysmální fibrilace síní. AV nodální reentry tachykardie. Flutter síní.

Nejčastějšími příčinami aortitidy jsou neinfekční vaskulitidy: Takayasova arteritida a obrovskobuněčná arteriitida. Marfanův syndrom. Ehlersův-Danlosův syndrom. Malobuněčná a velkobuněčná arteritida.

Nasazení antikoagulační léčby zvažujeme u: AV reentry tachykardie. AV nodální reentry tachykardie. Fibrilace a flutteru síní. Po elektrické kardioverzi komorové tachykardie.

Pro zlepšení prognózy pacientů v kardiogenním šoku je zásadní: Aplikace katecholaminů. Umělá plicní ventilace. Použití intraaortální balonkové kontrapulzace. Revaskularizace – ošetření tzv. culprit lesion.

K typickým symptomům významné mitrální stenózy nepatří: námahová dušnost. vznik fibrilace síní provázený palpitacemi. embolizační příhody, zejména embolizační cévní mozková příhoda. bolest na hrudi při námaze.

Hlavními symptomy plicní embolie jsou: dušnost – klidová nebo nově vzniklá námahová, příp. zhoršení chronické. hemoptýza. horečka, bolest na hrudi a produktivní kašel. postupující slabost s točením hlavy a ztrátou vědomí.

postupující slabost s točením hlavy a ztrátou vědomí. defekt síňového septa. tamponáda srdeční. mitrální insuficience s restrikcí zadního cípu. akutní mitrální insuficience při ruptuře papilárního svalu.

Z laboratorních parametrů pro přítomnost žilní trombózy a plicní embolie svědčí zejména: zvýšená hladina prokalcitoninu. vysoká hladina troponinu. vysoká hladina D-dimerů. zvýšená hladina fibrinogenu.

AV disociaci na EKG můžeme vidět u: deblokovaného flutteru síní. fibrilace síní s klidnou komorovou odpovědí. typického flutteru síní, pravidelně blokovaného 2:1. AV blokády 3. stupně či komorové tachykardie.

Mezi standardní předoperační vyšetření před CABG nepatří: sonografie karotických tepen. spirometrie. koronarografie. SPECT myokardu.

Pacient se dg. STEMI přední stěny, s anamnézou bolestí 48 hodin: by měl být operován emergentně. by měl být operován nejpozději do druhého dne. by měl být operován nejpozději do druhého dne. by měl být operován s odstupem několika dní, urgentně jen v případě trvající ischemie, s nálezem neřešitelným PCI.

Hlavními klinickými znaky plicní embolie jsou: hypotense, tachykardie, hypoxémie. bradykardie a hypotense. hypertensní krize. a-v blokáda pokročilého stupně s kardiální synkopou.

Za optimálních podmínek je metodou léčby mitrální regurgitace: chirurgická plastika mitrální chlopně. katetrizační náhrada mitrální chlopně. katetrizační plastika mitrální chlopně. chirurgická náhrada mitrální chlopně.

Nejčastěji používaný zátěžový test u pacientů s plicní hypertenzí je: test šestiminutovou chůzí. spiroergometrie. test dvanáctiminutovou chůzí. ergometrie.

Hlavní obavou při podávání kyseliny acetylsalicylové v primární prevenci je: zvýšené riziko nežádoucích interakcí se statiny. zvýšené riziko alergických reakcí. zvýšené riziko krvácení, zejména do GIT. zvýšené riziko karcinomů.

Tachykardií typu long-RP není: fokální síňová tachykardie. atypická AVNRT. sinusová tachykardie. polymorfní komorová tachykardie typu torsade de pointes.

Základní metodou průkazu plicní embolie je: echokardiografie. rtg snímek hrudníku. CT angiografie nebo perfusní scintigrafie plic. elektrokardiografie.

Bolest na hrudi nepatří mezi typické symptomy u: aortální stenózy. mitrální stenózy. ischemické choroby srdeční. disekce aorty.

Defekt síňového septa způsobuje: objemové přetížení pravé komory. tlakové přetížení levé komory. objemové přetížení levé komory. tlakové přetížení pravé komory.

Mezi nežádoucí účinky diuretik nepatří: zvýšení hladin kyseliny močové. zhoršení glukózové tolerance nebo vyvolání diabetu. angioneurotický edém. hypokalémie.

Nejdůležitější diagnostickou metodou, která slouží k odlišení chronické tromboembolické plicní hypertenze od plicní arteriální hypertenze je: CT angiografie plic. HRCT plic. ventilační a perfúzní scintigrafie plic. ECHO s dopplerovským vyšetřením.

Bilaterální stenóza renálních tepen je kontraindikací k užívání: blokátorů kalciových kanálů. diuretik. ACE inhibitorů. beta blokátorů.

Kardiostimulátor DDDR: Stimuluje pravou srdeční síň a pravou komoru a reaguje zvýšením frekvence při potřebě organismu na zvýšený srdeční výdej. Stimuluje obě srdeční síně a reaguje zvýšením frekvence při potřebě organismu na zvýšený srdeční výdej. Stimuluje levou srdeční síň a pravou komoru a reaguje zvýšením frekvence při potřebě organismu na zvýšený srdeční výdej. Stimuluje obě srdeční komory a reaguje zvýšením frekvence při potřebě organismu na zvýšený srdeční výdej.

Mezi typické projevy srdečního postižení u Marfanova syndromu nepatří: defekt komorového septa. disekce aorty. prolaps mitrální chlopně. dilatace kořene a ascendentní aorty.

Betablokátory: jsou kontraindikovány u nemocných s CHOPN. jsou kontraindikovány u nemocných s ICHDK. jsou vhodné k léčbě srdečního selhání, ale jen některé. se liší podle přítomnosti sulfhydrylové skupiny v molekule.

Pro kardiogenní šok je typické: Posun disociační křivky hemoglobinu doleva. Vysoká plicní vaskulární rezistence. Nízká systémová vaskulární rezistence. Nízký srdeční index.

Léčbou volby u pacientů s CTEPH je: antikoagulace. plicní endarterektomie. trombolýza. antiagregace.

Mezi typické symptomy levostranného srdečního selhání nepatří: otoky dolních končetin. kašel. únavnost a nevýkonnost. dušnost.

Která z následujících hodnot u 32-letého muže, při sinusovém rytmu 60/min, je patologická?. QT interval 600ms. QRS komplex 100ms. PR interval 160ms. RR interval 1000ms.

Při které supraventrikulární tachykardii bývají vlny P schované v QRS komplexu, či aberují jeho terminální část?. typický flutter síní. fokální síňová tachykardie. AV reentry tachykardie. AV nodální reentry tachykardie.

Třetí srdeční ozva: mizí při fibrilaci síní. se vyskytuje jen při fibrilaci síní. předchází opening snapu. je symptomem levostranné srdeční insuficience.

Inotropii srdeční NEzvyšuje: amiodaron. dobutamin. milrinon. levosimendan.

Hlubokou žilní trombózu v akutní fázi u většiny nemocných léčíme: warfarinem. lokálně podaným trombolytikem. acetylsalicylovou kyselinou. nízkomolekulárním heparinem s přechodem na některé z orálních antikoagulancií (např. warfarin, dabigatran, edoxaban) nebo přímým orálním antikoagulanciem bez nutného předléčení LMWH (např. apixaban, rivaroxaban).

Mezi indikace k CABG patří: 50 – 60% stenóza RMS. významná stenóza kmene LCA. obliterace pravé věnčité tepny (RCA). 40 – 50% stenóza kmene LCA.

Hlavní nevýhodou léčby warfarinem je: úzké terapeutické okno (INR 2,0 – 3,0) a četnost jeho lékových a potravinových interakcí. dlouhý poločas účinku. nutnost pravidelné monitorace účinku. riziko alergických komplikací.

Mezi rizikové faktory ICHDK nepatří: kouření. obesita. hypertenze. diabetes mellitus.

U nemocného s fibrilací síní bylo na 15 sec EKG záznamu zachyceno 12 QRS komplexů. Jaká je jeho průměrná tepová frekvence?. 72/min. 120/min. 48/min. 60/min.

Pro arytmogenní kardiomyopatii pravé komory je typická/typické: AV blokáda II. a III. stupně. supraventrikulární arytmie. akutně nastupující selhání pravé komory. regionální porucha kinetiky komory.

Angina pectoris II. stupně znamená, že pacient: má bolesti na hrudi při klidné chůzi po rovině. má bolesti na hrudi v klidu. má bolesti při běhu a velké námaze. má bolesti při chůzi do kopce.

Falottova tetralogie zahrnuje: hypertrofii pravé komory, nasedající aortu, defekt síňového septa, stenózu plicnice. hypertrofii levé komory, nasedající aortu, defekt komorového septa, stenózu plicnice. hypertrofii levé komory, nasedající aortu, defekt síňového septa, stenózu plicnice. hypertrofii pravé komory, nasedající aortu, defekt komorového septa, stenózu plicnice.

Ablace kavotrikuspidálního istmu je indikována u nemocných s: AV reentry tachykardií. typickým flutterem síní. AV nodální reentry tachykardií. fibrilací síní.

U diabetiků je riziko pro vznik kritické ischémie v porovnání s nediabetiky: 5x vyšší. je nižší. 20x vyšší. je stejné.

Nemocní s ICHDK mají: vysoké riziko vzniku hypertenze. vysoké riziko následné kardiovaskulární a cerebrovaskulární příhody. vysoké riziko následné kardiovaskulární a cerebrovaskulární příhody jen když kouří. vysoké riziko vzniku diabetu.

Pro myxomatozní postižení mitrální chlopně neplatí: je častou příčinou primární mitrální regurgitace. je vrozeným postižením chlopně. je často spojeno s defektem septa síní. je charakteristické prolapsy cípů.

Základními zobrazovacími metodami u srdečního selhání jsou: CT angiografie plícnice a skiagram hrudníku. Magnetická rezonance srdce a skiagram hrudníku. koronarografie a skiagram hrudníku. Echokardiografie a skiagram hrudníku.

U nemocného s významnou systolickou dysfunkcí levé komory a paroxysmální fibrilací síní zvážím nasazení: sotalolu. propafenonu. dronedaronu. amiodaronu.

Ejekční frakce levé komory (EFLK): činí za fyziologických okolností 5380 ml. se počítá podle vzorce (EDVESV)×ESV. je za normálních okolností většinou nad 55%. je ukazatelem diastolické funkce levé komory.

Elektrická kardioverze je běžně indikovaná u nemocných s běžící: dilataci a hypertrofii levé komory. dilataci ascendentní aorty. dilataci levé síně. rozvoji prekapilární plicní hypertenzi.

Pro fibrilaci síní u nemocných s mitrální stenózou neplatí: je indikací k antikoagulační léčbě warfarinem. je spojena s vysokým rizikem tromboembolizmu. ke kontrole komorové odpovědi používáme betablokátory. na ekg se typicky vyskytuje P mitrale.

Za osoby s velmi vysokým rizikem kardiovaskulárních onemocnění považujeme: nemocné s glomerulární filtrací < 30 ml/min/1,73 m2. nemocné s hladinou celkového cholesterolu nad 8 mmol/l. všechny diabetiky 2. typu. všechny diabetiky.

U nemocného s paroxysmální fibrilací síní, jinak kardiologicky zdravého, zvážím nejprve nasazení: sotalolu. amiodaronu. propafenonu. dronedaronu.

Která z následujících arytmií je hemodynamicky nejzávažnější?. fibrilace komor. AV nodální reentry tachykardie. fibrilace síní. komorová tachykardie.

Síňová aktivita připomínající „zuby pily“ ve svodech II, III, aVF je charakteristická pro: AV reentry tachykardii. fibrilaci síní. typický flutter síní. AV nodální reentry tachykardii.

Nejčastější příčinou náhlých úmrtí mladých sportovců je: hypertrofická kardiomyopatie. dilatační kardiomyopatie. myokarditida. restriktivní kardiomyopatie.

Valsavův manévr doporučíme nemocným s: typickým flutterem síní. paroxysmální fibrilací síní. AV blokádou 2. stupně. paroxysmální supraventrikulární tachykardií (AVNRT, AVRT).

Nejlepší průchodnost bypassu na dolní končetině má: vena safena magna. dacron protéza. vena cefalica. PTFE protéza.

Mezi akutní aortální syndromy nepatří: penetrující vřed aorty. intramurální hematom. koarktace aorty. disekce aorty.

Pravidelná tachykardie se širokými bizardními komplexy QRS, u nemocného se systolickou dysfunkcí levé komory po prodělaném infarktu myokardu je nejpravděpodobněji: AV nodální reentry tachykardie. komorová tachykardie. fibrilace síní. flutter síní.

Sekundární mitrální regurgitace: vzniká v důsledku dilatace a změněné geometrie levé komory. bývá provázena prolapsem chlopně. se typicky projevuje bolestí na hrudi. je vzácnou příčinou mitrální regurgitace.

Masivní plicní embolii (tzv. high-risk) s rozvíjejícím se šokovým stavem primárně léčíme: nízkomolekulárním heparinem (LMWH), dávkou určenou dle hmotnosti pacienta. trombolytikem systémově podaným (i.v.), např. Actilyse (altepláza) 100 mg. i.v. během 2 hod. trombolytikem v redukované dávce, optim. podaným lokálně do plicnice. kontinuálním podáním nefrakcionovaného heparinu.