Neuropsichiatria infantile

Il criterio A del DSM-5 per l’autismo descrive: Deficit nella memoria episodica. Deficit persistenti nella comunicazione e interazione sociale. Deficit del linguaggio fonologico. Ritardo globale dello sviluppo.

Per il DSM-5 i sintomi dell’ASD devono essere presenti: Dopo i 6 anni. Nel periodo precoce dello sviluppo. Solo in adolescenza. Solo dopo regressione del linguaggio.

Tra i comportamenti ristretti e ripetitivi del criterio B rientra: Mancata risposta al nome. Aderenza inflessibile a routine. Difficoltà d’articolazione. Sorriso sociale ridotto.

Un esempio di deficit nella reciprocità socio-emotiva è: Uso scorretto dei pronomi. Scarsa condivisione di emozioni. Ridotta memoria di lavoro. Difficoltà visuospaziali.

La comunicazione non verbale compromessa include: Contatto oculare scarsamente modulato. Difficoltà uditive. Errori sintattici. Ritardo motorio.

Gli interessi ristretti appartengono al: Criterio A. Criterio B. Criterio C. Criterio E.

La gravità dell’ASD è definita in base a: QI. Livello di supporto necessario. Numero di stereotipie. Presenza di epilessia.

L’iper- o ipo-reattività sensoriale appartiene al: Criterio A. Criterio B. Criterio C. Nessun criterio.

Mancata risposta al nome e mancato gesto dichiarativo soddisfano: Criterio A. Criterio B. Criterio C. Nessun criterio.

Il DSM-5 richiede che i sintomi dell’ASD: Producono compromissione significativa. Siano presenti solo a scuola. Implicano ritardo mentale. Derivino da trauma.

Il DSM-5 per ASD NON richiede: Ritardo cognitivo. Problemi comunicativi. Difficoltà sociali. Comportamenti ripetitivi.

Difficoltà nel gioco simbolico è segno di: Deficit nella comunicazione sociale. Disturbo motorio. Disturbo del sonno. Disturbo uditivo.

Ecolalia appartiene a: Criterio A. Criterio B. Nessun criterio. DSA.

I sintomi possono essere mascherati da: Terapie farmacologiche. Strategie compensatorie. Disturbi alimentari. Disturbo visivo.

Per porre diagnosi ASD è necessario escludere: Deficit sensoriali isolati. DSA. PCI. Disturbi del sonno.

Il DSM-5 richiede per ADHD: Almeno 6 sintomi inattentivi nei bambini. 2 sintomi. Esordio dopo 16 anni. Durata 1 settimana.

L’esordio deve essere: Prima dei 12 anni. Prima dei 3 anni. Dopo i 10 anni. In età adulta.

I sintomi devono essere presenti: Solo a scuola. In due o più contesti. Solo a casa. Solo in terapia.

Difficoltà a mantenere l’attenzione è: Iperattività. Disattenzione. Ansia. Disturbo depressivo.

Agire ‘come spinti da un motorino’ indica: Ansia. Iperattività. Disattenzione. Tic.

Difficoltà ad aspettare il turno è: Disattenzione. Impulsività. Apatia. Atassia.

Disorganizzazione cronica è: Iperattività. Disattenzione. Impulsività. DSA.

I sintomi devono: Interferire con il funzionamento. Comparire solo in casa. Essere intermittenti. Durare 1 giorno.

Alzarsi spesso dalla sedia è: Iperattività. Disattenzione. Ansia. Comportamento oppositivo.

Perdere oggetti necessari è: Impulsività. Disattenzione. Afasia. DSA.

Interrompere gli altri è: Impulsività. Disattenzione. Ansia. Pragmatica.

Le tre presentazioni ADHD sono: Inattentiva, iperattiva/impulsiva, combinata. Motoria, sensoriale, verbale. Lieve, moderata, grave. Con ansia, aggressività, pura.

Escludere che i sintomi siano dovuti a: Disturbi dell’umore/ansia. Scarso sonno. Difficoltà scolastiche. Uso videogiochi.

Miglioramento in contesti strutturati: Non esclude ADHD. Conferma ansia. Esclude ADHD. Conferma disturbo oppositivo.

I sintomi non devono essere spiegati da: Disturbi dell’umore/ansia. QI alto. Progresso scolastico. Motricità fine.

Afasia di Broca: Eloquio fluente. Eloquio non fluente con buona comprensione. Ripetizione intatta. Linguaggio incoerente.

Afasia di Wernicke: Non fluente. Fluente con scarsa comprensione. Ripetizione perfetta. Mutismo.

Afasia globale: Solo deficit di denominazione. Deficit gravi produzione e comprensione. Eloquio fluente. Comprensione preservata.

Afasia transcorticale motoria: Ripetizione compromessa. Ripetizione preservata. Comprensione compromessa. Eloquio fluente.

Afasia transcorticale sensoriale: Identica a Broca. Simile a Wernicke ma ripetizione preservata. Mutismo. Afasia di conduzione.

Afasia di conduzione: Scarsa ripetizione, eloquio fluente. Mutismo. Comprensione molto bassa. Nessuna parafasia.

Anomia: Recupero parole difficile. Disturbo visivo. Difficoltà motorie. Disturbo attentivo.

Parafasie fonemiche: Errori morfosintattici. Sostituzioni di suoni. Mutismo. Perdita del significato.

Eloquio fluente ma incoerente è tipico di: Broca. Wernicke. Globale. Conduzione.

Danno al giro frontale inferiore sinistro indica: Wernicke. Broca. Globale. Conduzione.

Afasia globale deriva da: Lesione estesa emisfero sinistro. Lesione cerebellare. Lesione callosa. Lesione occipitale.

Ripetizione gravemente compromessa è tipica di: Conduzione. Transcorticale sensoriale. Broca. Mutismo selettivo.

Comprensione buona + eloquio non fluente: Broca. Wernicke. Globale. Conduzione.

Afasie pediatriche derivano da: Lesioni acquisite. ADHD. DSA. PCI.

Recupero afasie pediatriche favorito da: Elevata plasticità. Farmaci dopaminergici. Bassa plasticità. Assenza di terapia.

La mielinizzazione procede: Caudo-cefalo. Cefalo-caudale e prossimodistale. Casuale. Solo dopo i 6 anni.

L’ippocampo è cruciale per: Memoria dichiarativa. Tono muscolare. Olfatto. Motorio.

La via piramidale controlla: Movimenti fini. Riflessi spinali. Emozioni. Pressione sanguigna.

Il cervelletto regola: Coordinazione e timing motorio. Olfatto. Memoria a lungo termine. Pressione arteriosa.

Le crisi assenze presentano: Breve sospensione del contatto. Caduta a terra. Urla. Convulsioni toniche.

La leucomalacia periventricolare è comune: Nei prematuri. Negli adulti. Negli anziani. Nei neonati a termine.

L’atassia si associa a: Lesioni cerebellari. Motoneurone inferiore. Lobo occipitale. Disturbo pragmatico.

Il disturbo fonologico riguarda: Produzione dei suoni alterata. Comprensione compromessa. Memoria ridotta. Pragmatica alterata.

La discalculia implica: Difficoltà numeriche. Visione alterata. Afasia. Iperattività.

L’autismo NON è causato da: Stile genitoriale. Fattori genetici. Fattori neurobiologici. Eventi prenatali.

L’epilessia rolandica benigna coinvolge: Area centro-temporale. Lobo occipitale. Tronco encefalico. Cervelletto.

L’ADHD è associato a disfunzione: Frontale-striatale. Occipitale. Limbica. Midollare.

La plasticità cerebrale è massima: Nei primi anni di vita. In età adulta. In adolescenza. Dopo i 60 anni.

La PCI spastica mostra: Ipertono e riflessi aumentati. Ipotonia. Tremori. Atassia isolata.

La discinesia è: Movimento involontario non ritmico. Tremore. Atassia. Paralisi.

La potatura sinaptica (synaptic pruning) nei primi anni di vita ha la funzione di: Aumentare il numero totale di sinapsi. Eliminare connessioni poco efficienti per ottimizzare le reti neurali. Ridurre la plasticità cerebrale. Sostituire i neuroni danneggiati.

Un’alterazione nella migrazione neuronale può determinare: Aumento della mielina. Epilessia focale a esordio precoce. Iperattività motoria. Disturbi della vista.

Le cellule della glia radiale sono fondamentali perché: Generano i neurotransmettitori. Guidano i neuroni durante la migrazione corticale. Producono i potenziali d’azione. Regolano la respirazione.

Quale neurotrasmettitore svolge un ruolo eccitatorio nei primi periodi dello sviluppo, diventando poi inibitorio?. Dopamina. Glutammato. GABA. Serotonina.

La lesione del tratto corticospinale prima dei 2 anni comporta più spesso: Segni cerebellari puri. Sviluppo di spasticità per riorganizzazione patologica dei circuiti. Perdita completa della sensibilità. Movimenti coreici.

Le fibre lemniscali mediali trasportano principalmente: Informazioni sul dolore. Informazioni tattili fini e propriocettive. Controllo motorio volontario. Funzioni autonomiche.

Le funzioni esecutive dipendono prevalentemente da: Corteccia occipitale. Corteccia prefrontale. Cervelletto. Ipotalamo.

La corteccia temporale superiore è cruciale per: Analisi del movimento corporeo e percezione sociale. Pianificazione motoria. Percezione del dolore. Controllo della termoregolazione.

La causa più frequente di PCI bilaterale spastica (diplegia) è: Infarto cerebellare. Leucomalacia periventricolare nei prematuri. Trauma postnatale. Infezione intrauterina da CMV.

Nella forma discinetica della PCI prevalgono: I disturbi della coordinazione fine. Movimenti involontari distonici e coreo-atetosici. I deficit di forza pura. Disturbi del tono inibito.

Il movimento coreico è caratterizzato da: Movimenti rapidi, irregolari, non ripetitivi. Posture persistenti. Tremori ritmici. Movimenti lenti e contorti.

Quale delle seguenti condizioni è tipicamente associata a tic motori?. Malattia di Wilson. Sindrome di Tourette. Paralisi di III nervo. Sindrome di Landau-Kleffner.

La sindrome di West è caratterizzata da: Crisi assenze e EEG a punta-onda 3 Hz. Spasmi infantili a cluster e ipsaritmia all’EEG. Crisi focali frontali notturne. Crisi miocloniche isolate.

Una crisi focale motoria del lobo frontale si distingue perché: Ha sempre perdita di coscienza. Tende a essere breve con movimenti ipermotori. È sempre associata a febbre. Si manifesta solo durante il sonno REM.

Nel Disturbo del Linguaggio con prevalenza fonologica il problema principale riguarda: Deficit semantici. Programmazione motoria del linguaggio. Organizzazione e utilizzo dei suoni linguistici. Comprensione sintattica.

La distinzione tra ritardo di linguaggio e disturbo primario si basa soprattutto su: Presenza di regressione linguistica. Persistenza e mancata risposta agli stimoli ambientali adeguati. Numero di fratelli. Basso peso alla nascita.

Nel Disturbo Pragmatico della Comunicazione si osservano maggiormente: Errori fonologici. Deficit nella gestione del turn-taking e dell’uso sociale del linguaggio. Deficit di comprensione dei verbi. Incapacità di produrre frasi.

La gravità della disabilità intellettiva, secondo le classificazioni moderne, si basa su: Quoziente intellettivo esclusivo. Funzionamento adattivo nei contesti di vita reale. Capacità motorie fini. Percentile nei test linguistici.

Un bambino con disabilità intellettiva lieve può presentare: Incapacità totale alla comunicazione. Buone abilità sociali ma difficoltà nella pianificazione complessa. Assenza di autonomia personale. Necessità costante di assistenza totale.

Un marker precoce di rischio per autismo osservabile nei primi anni è: Ritardo nel cammino. Scarso orientamento allo stimolo sociale. Tremore alle mani. Linguaggio con ecolalia immediata già entro 6 mesi.

Nella teoria della mente, i bambini con ASD presentano spesso: Difficoltà a comprendere stati mentali altrui. Difficoltà motorie fini. Difficoltà a riconoscere i colori. Ridotta capacità di memoria spaziale.

L’ADHD può essere concettualizzato come un disturbo: Del sistema vestibolare. Delle funzioni esecutive e della modulazione attentiva. Della forza muscolare. Della percezione sensoriale primaria.

Uno dei modelli neurobiologici più accreditati nell’ADHD suggerisce un’alterazione: Del sistema dopaminergico fronto-striatale. Del sistema serotoninergico del tronco. Della corteccia occipitale. Del cervelletto vermiano esclusivamente.

Nella dislessia evolutiva il deficit principale riguarda: Velocità e accuratezza nei processi di decodifica fonologica. Memoria semantica. Funzioni prassiche. Integrazione visuo-motoria.

Il modello della doppia via di lettura prevede una via fonologica e una via: Motoria. Lessicale. Visuospaziale. Procedurale.

Nella disgrafia il deficit può coinvolgere: Solo la motricità globale. Solo la comprensione della lettura. Programmazione motoria e automatizzazione dei pattern grafici. Capacità numeriche.