Patofyziológia gastrointestinálneho systému 1

Refluxná choroba pažeráka: a. vzniká pri poruche motility hornej časti tráviaceho traktu. b. vzniká následkom zrýchleného vyprázdňovania žalúdka. c. vzniká pri poruche antirefluxného mechanizmu. d. zvyčajne nespôsobuje vznik erózií alebo ulcerácií pažeráka. e. bolesť sa prejaví najčastejšie až po štvrtej hodine po jedle. f. obsah žalúdka alebo aj duodena sa presúva do pažeráka. g. môže sa podieľať na vzniku aspiračnej pneumónie alebo Barrettovho pažeráka. h. pri liečbe sa zvyčajne nepoužívajú antacidá.

Gastroezofágový reflux: a. je presun žalúdočného obsahu do pažeráka. b. u zdravých ľudí sa nikdy nevyskytuje. c. antirefluxná bariéra je tvorená horným ezofágovým sfinkterom. d. pri refluxe primárne kontrakcie pažeráka opätovne presúvajú refluxovaný obsah späť do žalúdka. e. pri refluxe sliny alkalizujú kyslý žalúdočný obsah. f. môže vyvolať ezofagitídu a krvácanie z pažeráka.

Dysfágia: a. ezofágová dysfágia je prítomná pri peptických striktúrach pažeráka. b. je porucha prehĺtania. c. je vyvolaná zoslabením peristaltiky alebo obštrukciou pažeráka. d. ezofágová dysfágia sa vyskytuje pri tonzilitíde a Parkinsonovej chorobe. e. je retrográdny posun žalúdočného obsahu do pažeráka. f. orofaryngálna dysfágia vzniká pri sclerosis multiplex.

Motorické poruchy pažeráka: a. hypomotilita pažeráka znamená zlyhanie kontraktility pažeráka. b. príznakom hypermotility pažeráka je gastroezofágový reflux. c. klinickým príznakom hypermotility je dysfágia alebo bolesť na hrudníku. d. achalázia pažeráka je neschopnosť kontrakcie pažeráka. e. príznakom sklerodermie pažeráka môže byť gastroezofágový reflux. f. prvotným príznakom achalázie pažeráka môže byť retrosternálna bolesť vyžarujúca do chrbta.

Sekrécia žalúdkovej kyseliny: a. je inhibovaná prostaglandínom E2. b. je stimulovaná histamínom. c. je stimulovaná somatostatínom. d. je inhibovaná gastrínom. e. je stimulovaná acetylcholínom. f. je inhibovaná príjmom potravy. g. somatostatín inhibuje účinok histamínu. h. prostaglandín E2 stimuluje účinok histamínu.

Žalúdková sliznica: a. je ochraňovaná hlienom. b. je poškodzovaná prostaglandínom E2. c. hlien chráni žalúdkovú sliznicu pred pepsínom. d. je ochraňovaná pepsínom. e. prostaglandíny stimulujú tvorbu hlienu a bikarbonátov. f. prostaglandíny stimulujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej. g. bikarbonáty ju chránia pred samonatrávením. h. v hlienovej vrstve smerom k slizničnému povrchu stúpa koncentrácia H+.

Gastritída: a. môže byť vyvolaná infekciou Helicobacter pylori. b. nesteroidné antiflogistiká ani alkohol nebývajú príčinou akútnej gastritídy. c. atrofická gastritída je príčinou nedostatku vnútorného faktora. d. Cushingov vred vzniká ako následok popálenín. e. pri infekcii Helicobacter pylori sa môže vyvinúť intestinálna metaplázia. f. autoimúnna gastritída býva príčinou nadbytku vnútorného faktora a následného vzniku pernicióznej anémie. g. gastritídu môže vyvolať infekcia cytomegalovírusom alebo kandidami. h. Cushingov vred vzniká následkom traumy alebo chirurgického zákroku.

Peptický vred: a. pri vrede duodena býva vyprázdňovanie žalúdka spomalené. b. príčinou stresových vredov je ischémia sliznice s následným poškodením kyselinou chlorovodíkovou. c. pri vrede duodena sa epigastrická bolesť objavuje ihneď po jedle. d. pri vrede žalúdka je jeho vyprázdňovanie spomalené. e. pri vrede duodena je väčšinou prítomná infekcia Helicobacterom pylori. f. pri vrede žalúdka býva sekrécia žalúdkovej kyseliny zvyčajne zvýšená. g. pri Zollinger-Ellisonovom syndróme býva zvýšené vylučovanie gastrínu tumorovými bunkami pankreasu. h. pri vrede žalúdka bolesť ustupuje po jedle.

Peptický vred: a. môže sa vyvinúť v pažeráku. b. medzi agresívne faktory patrí Helicobacter pylori. c. nezasahuje do submukózy. d. pri vrede duodena býva znížená sekrécia žalúdočnej kyseliny. e. infekcia Helicobacterom pylori je vždy spojená s rozvojom peptického vredu. f. pri peptickom vrede žalúdka je porušená ochranná slizničná bariéra. g. peptický vred žalúdka najčastejšie vzniká v subkardiálnej oblasti. h. pri patogenéze a diagnostike infekcie Helicobacter pylori má dôležitú úlohu jeho schopnosť tvoriť ureázu.

Cirhóza pečene: a. primárna biliárna cirhóza je spôsobená nadmernou tvorbou autoprotilátok proti mitochondriálnej membráne. b. príčinou je infekcia vírusom hepatitídy A. c. prítomné sú degeneratívne zmeny a nekróza hepatocytov s fibrotickou prestavbou pečene. d. znižuje tlak krvi v portálnom riečisku. e. klinickými príznakmi sú ikterus, pavúčikovité névy a krvácavé stavy. f. biliárna cirhóza vzniká v dôsledku zníženej produkcie žlče. g. príčinou je poškodenie alkoholom. h. komplikáciami sú zlyhanie pečene alebo vznik hepatocelulárneho karcinómu.

Insuficiencia pečene: a. akútna insuficiencia pečene vzniká následkom hepatitídy. b. príznakmi insuficiencie pečene nie sú ikterus ani krvácavé stavy. c. akútne zlyhanie pečene sa prejavuje pomalou stratou jej funkcie a vyúsťuje až do rozvoja hepatálnej kómy. d. chronická insuficiencia pečene vzniká najčastejšie následkom cirhózy pečene. e. pri zlyhaní pečene je funkcia pečene dostatočne zachovaná. f. akútne zlyhanie pečene vedie k strate parenchýmu pečene a strate hmotnosti pečene.

Portálna hypertenzia: a. je vzostup tlaku krvi vo vena portae nad 8 mmHg. b. v presínusoidálnej oblasti je spôsobená pravostranným zlyhaním srdca. c. mechanická rezistencia v pečeni klesá. d. vyvíjajú sa varixy pažeráka, žalúdka a hemoroidy. e. v oblasti sínusov je spôsobená cirhózhou pečene. f. k jej vzniku prispieva zvýšený prietok portálnym riečiskom a hyperkinetická cirkulácia. g. uzatvára sa kolaterálna cirkulácia. h. v presínusoidálnej oblasti je spôsobená trombózou vena portae.

Ascites: a. je prítomnosť nadmerného množstva tekutiny na dolných končatinách alebo v sakrálnej oblasti. b. pri cirhóze pečene s portálnou hypertenziou sa následkom vazodilatácie v portálnom riečisku aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém s retenciou sodíka a vody. c. následkom ascitu je zvýšená vitálna kapacita pľúc. d. vzniká následkom zníženého hydrostatického tlaku a zvýšeného onkotického tlaku. e. je prítomnosť transsudátu v peritoneálnej dutine. f. pri cirhóze pečene s portálnou hypertenziou sa následkom aktivácie vazopresínu zníži objem plazmy. g. ascites môže viesť k bakteriálnej peritonitíde. h. vznik ascitu uľahčuje hyperalbuminémia.

Ikterus: a. intrahepatálny ikterus vzniká pri extrahepatálnej cholestáze. b. zvýšená konjugácia bilirubínu spôsobuje ikterus. c. posthepatálny ikterus vzniká pri zvýšenej hemolýze. d. stres a hladovanie pri Gilbertovom syndróme zvyšujú bilirubinémiu. e. hepatitída a cirhóza pečene sú príčinou intrahepatálneho ikteru. f. pri posthepatálnom iktere stúpa v krvi koncentrácia nekonjugovaného bilirubínu. g. intrahepatálny ikterus vzniká následkom poruchy vychytávania bilirubínu. h. pri výraznom zvýšení koncentrácie bilirubínu v krvi u novorodencov bilirubín preniká cez hematoencefalickú bariéru.

Cholelitiáza: a. cholelitiázu môže skomplikovať rozvoj akútnej pankreatitídy. b. žlčové kamene sa vytvárajú pri rovnováhe medzi cholesterolom, fosfolipidmi a žlčovými kyselinami. c. je zápalové ochorenie žlčníka. d. cholesterolové kamene obsahujú zvýšený podiel kalciumbilirubinátu. e. klinickým prejavom cholelitiázy je biliárna kolika. f. vznik cholesterolových kameňov uľahčuje zvýšené množstvo fosfolipidov a žlčových kyselín. g. obezita a estrogény podporujú vznik cholesterolových kameňov. h. cholesterolové kamene sa vytvárajú pri zníženej motilite žlčníka.