Patofyziológia kardiovaskulárneho systému

Na kontrakčnom procese myokardu sa zúčastňujú tieto kontraktilné proteíny: aktín, myozín a sarkoplazmové retikulum. myozín, mitochondrie a sarkoplazmové retikulum. aktín, myozín, troponín, tropomyozín. aktín, myozín, troponín, tropomyozín a sarkoplazmové retikulum. troponín, tropomyozín a kalcium. aktín, myozín, sarkoplazmové retikulum a sarkolema.

Za aeróbnych podmienok získava srdcový sval energiu vo forme ATP v hlavnej miere: betaoxidáciou mastných kyselín. anaeróbnou glykolýzou. aeróbnou glykolýzou. pentózovým cyklom. glykogenolýzou. aeróbnou glykolýzou a glykogenolýzou.

ATP využíva myokard: výlučne na kontrakciu. výlučne na relaxáciu. prevažne na transport iónov. hlavne na bazálny metabolizmus. hlavne na dej kontrakcie a relaxácie. hlavne na udržiavanie štruktúry organel.

Afterload je určovaný hlavne týmito faktormi: preloadom a objemom krvi v kapacitnom riečisku. preloadom a periférnou rezistenciou arteriol. kontraktilitou a preloadom. arteriálnou compliance, periférnou rezistenciou venúl a dĺžkou svalového vlákna. arteriálnou compliance, objemom krvi v art. riečisku a periférnou rezistenciou arteriol. pružnosťou kapilár a objemom krvi v srdci na konci diastoly.

Frankov-Starlingov mechanizmus hovorí, že: sila kontrakcie sa zvyšuje s východiskovou dĺžkou svalového vlákna. frekvencia kontrakcie sa zvyšuje s východiskovou dĺžkou svalového vlákna. tenzia v stene ľavej komory je priamoúmerná polomeru. tenzia v stene ľavej komory je priamoúmerná objemu komory. vnútrokomorový tlak je determinantom sily kontrakcie. spotreba ATP sa zvyšuje s tenziou v stene.

La-Placeov zákon hovorí, že: tenzia v stene komory je priamoúmerná hrúbke. tenzia v stene komory závisí od dĺžky sarkoméry. tenzia v stene závisí od kontraktility. tenzia v stene sa zvyšuje pri dilatácii komory. tenzia v stene komory sa zvyšuje pri hypertrofii komory. len tlakové preťaženie indukuje hypertrofiu steny komory.

Hypertrofia srdca ako odpoveď na hemodynamické preťaženie je: adaptačný mechanizmus. kompenzačný mechanizmus znižujúci riziko dysrytmií. kompenzačný mechanizmus znižujúci riziko cievnej mozgovej príhody. adaptačný mechanizmus chrániaci myokard pred ruptúrou. rizikový faktor infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody. kompenzačný mechanizmus a rizikový faktor náhlej smrti, infarktu a mozgovej porážky.

Pri Laplaceovom zákone platí, že: tenzia v stene je priamoúmerná jej hrúbke. hrúbka steny je nepriamoúmerná tenzii v stene. tenzia v stene je nepriamoúmerná jej hrúbke. tenzia v stene je priamoúmerná vnútrokomorovému tlaku a polomeru komory. tachykardia, nitkovitý pulz, anxiozita a vracanie. priemer komory je nepriamoúmerný vnútrokomorovému tlaku.

Bezprostredným realizátorom kontrakcie sú: tenké vlákna myozínu a laktínu. hrubé vlákna myozínu a tenké vlákna tropomyozínu. vlákna troponínu, tropomyozínu, aktínu a myozínu. troponín-tropomyozínový komplex. aktín, myozín a kalcium. vlákna aktínu a myozínu.

Počas kontrakcie a relaxácie sa koncentrácia kalcia mení: z hladiny 10-1 na 10-5. v intervale medzi 10-5 - 10-7 mmol/l. v súlade s potrebami srdca. v cytoplazme myocytu až stonásobne. viac v systole ako diastole. výraznejšie v diastole ako systole.

Medzi 4 hlavné faktory formálnej patogenézy hypertenzie patria: objem krvi v artériách, kontraktilita myokardu, tuhosť art. pružníka. srdcový výdaj, celkový cievny odpor, tuhosť art. pružníka. tuhosť arteriálneho pružníka, objem krvi v artériách, celkový cievny odpor. celkový objem krvi, tuhosť arteriálneho pružníka, srdcový výdaj. preload, afterload, kontraktilita myokardu a frekvencia. srdcový výdaj, objem krvi v artériách, celkový cievny odpor.

Hypertenzná kríza: nie je akútny ani život ohrozujúci stav. je chronický život ohorozujúci stav. je charakterizovovaná prudkým zvýšením KT, čo je sprevádzané poškodením až zlyhaním životne dôležitých orgánov. najčastejšie vzniká pri neliečenej hypertenzii. môže vzniknúť aj na podklade náhleho prerušenia antihypertenzívnej liečby. nemôže vzniknúť po požití drog, napr. kokaínu. je sprevádzaná silnými bolesťami hlavy, závratmi, vracaním alebo rozmazaným videním. je sprevádzaná zmenšením rozdielu medzi systolickým a diastolickým tlakom.

Hypertenzná kríza: sa častejšie vyskytuje pri sekundárnych hypertenziách. sa častejšie vyskytuje pri esenciálnej hypertenzii. sa vyskytuje bez predchádzajúcich problémov s krvným tlakom. sa delí na urgentné a emergentné stavy. ak je emergentná, neohrzuje pacienta na živote. ak je emergentná, vyžaduje si zníženie KT do jednej hodiny. ak je emergentná, musí sa znížiť tlak výhradne na fyziologické hodnoty. môže viesť k hypertenznej encefalopatii.

Hypertenzná kríza: je často sprevádzaná zrakovými poruchami z dôvodu zmien na očnom pozadí. môže viesť k ľavokomorovému zlyhaniu srdca. môže viesť k akútnemu infarktu myokardu. nespôsobuje renálne poškodenie. môže spôsobiť renálne poškodenie chronického typu. môže spôsobiť renálne poškodenie akútneho typu s oligúriou až anúriou. nesúvisí s pouchami zraku. je akútny život ohrozujúci stav.

Hypertenzná kríza: ak je urgentná, je sprevádzaná značným zvýšením KT bez závažných orgánových komplikácii. ak je urgentná, nevyvoláva poškodenie funkcie postihnutých orgánov ako emergentné stavy. ak je urgentná, nemusí vyžadovať hospitalizáciu ani parenterálnu liečbu. ak je emergentná, vždy vyžaduje hospitalizáciu a parenterálnu liečbu. v klinickom obraze dominuje neurologickými, kardiovaskulárnymi a renálnymi symptómami. ak je urgentná, vždy vyžaduje hospitalizáciu. ak je urgentná, vždy vyžaduje parenterálnu liečbu. ak je urgentná, dochádza bezprostredne k zlyhaniu postihnutého orgánu.

Primárna (esenciálna) hypertenzia: je viacstupňový, dlhodobý proces bez progresie. je viacstupňový akútny proces bez progresie. je viacstupňový, dlhodobý proces, postupne progredujúci. je multifaktoriálne podmienená porucha regulácia krvného tlaku. je porucha regulácie krvného tlaku podmienená iba jednou príčinou. v štádiu klinických príznakov už nemusí byť detegovateľná primárna príčina z dôvodu prekrytia inými patomechanizmami. v štádiu klinických príznakov je vždy jasná konkrétna príčina zvýšenia krvného tlaku. v počiatočnom štádiu je typická zvýšením srdcového výdaju.

Patomechanizmy vzniku esenciálnej hypertenzie: zahŕňa zvýšenú aktivitu RAAS systému. vôbec nezahŕňajú RAAS systém. zahŕňajú hyperfunkciu sympatikového nervového systému. zahŕňajú hypofunkciu sympatikového nervového systému. sú ovplyvnené vazoaktívnymi látkami s vplyvom na endotel. sú ovyplvnené aj inzulínovou rezistenciou a obezitou. zahŕňajú hypertrofiu stien arteriol. zahŕňajú defektné vylučovanie prijatého sodíka obličkami.

Poškodenie obličiek hypertenziou: v prvej fáze dochádza k hyperreaktivite sympatika bez poškodenia obličiek. v prvej fáze dochádza k stimulácii RAAS systému a renálnej vazokonstrikcii, bez poškodenia obličiek. v prvej fáze dochádza k stimulácii RAAS systému a renálnej vazokonstrikcii s priamym poškodením obličiek. v druhej fáze dochádza v obličkách k tubulárnej ichémii. v druhej fáze s tubulárnou ischémiou nepotencuje zápal. v druhej fáze s tubulárnou ischémiou potencuje intersticiálny zápal. v druhej fáze dochádza k zníženej reabsorbcii sodíka. po druhej fáze už dochádza k zvýšeniu krvného tlaku.

Esenciálna hypertenzia: zahŕňa interakciu zmenenej funkcie sympatika a RAAS systému. ovplyvňuje mechanizmy regulujúce bilanciu sodíka a intravaskulárny objem. ovplyvňuje mechanizmy regulujúce bilanciu sodíka a bez vplyvu na intravaskulárny objem. spôsobuje endotelovú dysfunkciu. nemá vplyv na cievny endotel. s hyperinzulinémiou má priamy vplyv na retenciu sodíka. môže mať aj genetickú príčinu, zahŕňajúcu poruchu prenosu informácie z membránových receptorov. nikdy nemá genetické pozadie.

Rizikové faktory esenciálnej hypertenzie: zahŕňajú modifikovateľné a nemodifikovateľné rizikové faktory. zahŕňajú iba nemodifikovateľné rizikové faktory. modifikovateľné – zahŕňajú vo väčšine prípadov obezitu androgénneho typu. modifikovateľné – zahŕňajú aj diabetes mellitus II. typu spolu inzulínovou rezistenciou a obezitou. nezahŕňajú etylizmus a tabakizmus. vrátane tabakizmu, zahŕňajú poškodenie cievneho endotelu. zahŕňajú aj nedostatok fyzickej aktivity.

Hypertenzia: jej prevalencia sa znižuje s vekom. jej prevalencia narastá s vekom, čo je najviac viditeľné pri systolickom krvnom tlaku. v rámci predikčných parametrov komplikácií u starších pacientov zahŕňa najmä tlakovú amplitúdu. u starších pacientov súvisí so zníženou rigiditou a poddajnosťou ciev. u starších pacientov nesúvisí s obmedzenou schopnosťou obličiek vylučovať sodík. u starších pacientov je ovplyvnená zmenami hormonálnej a humorálnej regulácie. u starších pacientov je prítomná vo väčšine prípadov ako izolovaná systolická hypertenzia. u starších pacientov nemá súvis s poddajnosťou ciev.

Hypertenzia. je zvýšená hodnota arteriálneho tlaku krvi v systémovom obehu. neoznačuje zvýšenú hodnotu arteriálneho tlaku krvi v systémovom obehu. je znížená hodnota arteriálneho tlaku krvi v systémovom obehu. označuje zvýšenie systolického a diastolického tlaku nad fyziologické hodnoty. označuje len zvýšenie systolického alebo diastolického tlaku nad fyziologické hodnoty. súvisí s poruchou endotelovej funkcie. môže viesť k hypertrofii ľavej komory. v rámci rizikových faktorov nezahŕňa syndróm spánkového apnoe.

Esenciálna hypertenzia: má jednu konkrétnu príčinu. vzniká ako dôsledok pôsobenia viacerých patofyziologických procesov. vzniká na základe poškodenia obličiek. odhliadnuc od genetických príčin postihuje viac mužov ako ženy. môže vznikať aj pri excesívnom príjme NaCl. môže vznikať na podklade aterosklerózy. nemá familiárny výskyt. nereguluje straty Na+ znížením objemu ECT.

Esenciálna hypertenzia: z dlhodobého hľadiska nepoškodzuje cievy a srdce. prispieva k hromadeniu cholesterolu v artériách a tým zvyšuje možnosť vzniku aterosklerózy. môže z dlhodobého hľadiska viesť ku vzniku retinopatie. liečba môže zahŕňať použitie inhibítorov renínu. liečba nezahŕňa aj použitie diuretík. zahŕňa aj alteráciu exkrečnej funkcie obličiek. môže viesť k tzv. „syndrómu chorej cievy“ v dôsledku poškodenia draslíkových kanálov. v neliečených stavoch nevedie k cievnym mozgovým príhodám.

Sekundárna hypertenzia: je zapríčinená vylučovaním renálnych vazoaktívnych látok, ale nie poruchou vylučovania sodíka a vody. vzniká najčastejšie u ľudí do 30 rokov ako dôsledok ochorenia renálneho parenchýmu. vzniknutá na základe renálnej ischémie vedie k uvoľneniu renínu. s úbytkom funkčného parenchýmu obličiek dochádza k zvýšenej sekrécii Na+ a tým k zníženiu ECT. je sprievodným javom hyperfunkcie kôry nadobličiek. nie je vyvolaná dlhodobou excesívnou sekréciou katecholamínov. môže vznikať pri transplantácii obličky ako dôsledok stenózy renálnej artérie v mieste anastomózy. môže byť vyvolaná dlhodobou excesívnou sekréciou katecholamínov.

Renovaskulárna hypertenzia: je u mladších pacientov najčastejšie spôsobená aterosklerózou. je u starších pacientov najčastejšie spôsobená fibromuskulárnou hypertrofiou. vzniká ako dôsledok zníženej sekrécie renínu v dôsledku zvýšenia renálneho perfúzneho tlaku. vzniká ako dôsledok zvýšenej sekrécie renínu v dôsledku zníženia renálneho perfúzneho tlaku. vyvolá vznik hypertenzie, keď obštrukcia renálnej artérie zmenší perfúzny tlak o 50%. v poslednom vývojovom štádiu spôsobuje poškodenie kontralaterálnej obličky. vyvoláva hyperaktiváciu RAAS a retencia solí vedie k objemovému preťaženiu a pľúcnej stáze. v rámci poškodenia cieľových orgánov zahŕňa aj hypertrofiu ľavej komory.

Renálna parenchýmová hypertenzia: je najčastejším typom esenciálnej hypertenzie. vedie k poškodeniu interstícia obličiek alebo k poškodeniu glomerulov. môže vznikať aj na podklade diabetickej nefropatie. sa v prvotných štádiách prejavuje aj perzistentnou mikroalbuminúriou. má obvykle akcelerovanejší priebeh (v porovnaní s esenciálnou hypertenziou) so skorším nástupom zmien obličkových funkcií. nie je najčastejšie spôsobená glomerulonefritídou, insuficienciou obličiek ani gestačnou nefropatiou. v pokročilejších štádiách vedie k zvýšeniu hodnôt renálnych parametrov v dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie. v pokročilejších štádiách vedie k zníženiu hodnôt renálnych parametrov v dôsledku zvýšenia glomerulárnej filtrácie.

Endokrinná hypertenzia: sa radí medzi sekundárne hypertenzie s nadprodukciou nadobličkových hormónov. sa okrem zvýšených hodnôt krvného tlaku prejavuje aj príznakmi základného endokrinného ochorenia. súvisí s nadmerným pôsobením hormónov, ktoré zvyšujú obsah sodíka a vody v organizme a nemajú vplyv na srdcový výdaj. spôsobená nadmerným pôsobením hormónov zvyšuje obsah sodíka a vody v organizme a vplýva na srdcový výdaj a vazokonstrikciu. vyvolaná estrogénovou antikoncepciou sa vždy upraví po vysadení hormonálnej liečby. vyvolaná zvýšenou sekréciou aldosterónu zvyšuje krvný tlak znížením reabsorpcie sodíka. vyvolaná zvýšenou sekréciou aldosterónu zvyšuje krvný tlak stimuláciou reabsorpcie sodíka s následným zvýšením extracelulárneho objemu. môže byť spôsobená adenómom kôry nadobličiek, ktorý vo zvýšenej miere produkuje aldosterón.

Hypertenzia: pri androidnom type obezity súvisí s výskytom inzulínovej rezistencie. pri hyperinzulinémii vzniká najmä na podklade aktivácie sympatika. nevzniká na podklade zvýšenej adrenergnej aktivity. nie je spôsobená dlhodobým excesívnym vylučovaním katecholamínov pri stresových reakciách. vzniká pri aktivácii parasympatika pri poškodení centrálneho alebo periférneho nervového systému. v tehotenstve (gestačná hypertenzia) sa často vyskytuje spolu s obezitou, bez príznakov obličkového poškodenia. v tehotenstve môže byť pokračovaním stavu pred graviditou alebo môže byť súčasťou pre/eklamptického syndrómu. ktorá je súčasťou pre/eklamptického syndrómu sprevádzajú aj príznaky renálneho a hepatálneho poškodenia.

Hypertenzia: v tehotenstve súvisí s endotelovou dysfunkciou, ktorá vzniká na základe hypoperfúzie placenty. ako súčasť pre/eklamptického syndrómu vedie k rýchlo sa vyvíjajúcemu edému tváre a rúk. pri preeklampsii nie je charakterizovaná retenciou sodíka, zvýšením extracelulárneho objemu a znížením intravaskulárneho objemu ako pri iných hypertenziách. vzniknutá na podklade koarktácie aorty zahŕňa v rámci patogenézy len zvýšený cievny odpor spôsobený zužením aorty. môže byť sprievodným znakom Cushingovho a Connovho syndrómu. sa nevyskytuje pri kongenitálnej hyperplázii adrenokortexu. pri Connovom syndróme je zapríčinená nadmerným vylučovaním kortizolu. pri Cushingovom syndróme je zapríčinená nadmerným vylučovaním aldosterónu.

Pri patogenéze aterosklerózy majú úlohy tieto bunky: endotelové, makrofágy, bunky hladkej svaloviny. makrofágy a mikrofágy. T lymfocyty a lymfoblasty. trombocyty, LDL a voľné radikály. bunky oxidačného stresu. oxidované LDL molekuly.

Vo včasnej fáze aterosklerózy sa vytvárajú: penivé bunky. fibrózne pláty. fibromuskulárne pláty. penové bunky. fisúry plátu. tromby.

Medzi hlavné vazodilatačné faktory endotelových buniek patrí: oxid dusnatý. NO. oxid dusný. prostacyklín. oxid dusný a prostacyklín. PGE2 a NO.

Medzi vazokonstrikčné faktory endotelu patrí: tromboxan A2. angiotenzín II. endoperoxidy prostaglandínov (PGE2, PGI2). aldosterón. endotelín E-1 a tromboxan A2. urobenzín.

Medzi dôležité funkcie endotelu patrí: regulácia cievneho tonusu. regulácia agregácie trombocytov. regulácia zrážania krvi a agregácie trombocytov. produkcia hemokoagulačných a fibrinolytických faktorov. stabilizácia bazálnej membrány. vazokonstrikcia a hypertrofia cievnej steny.

Na procese aterosklerózy sa podieľajú tieto bunky: endotel a trombocyty. endotel a makrofágy. makrofágy a plazmocyty. lymfocyty, makrofágy a bazofily. endotelové bunky, trombocyty, makrofágy, lymfocyty a myocyty cievnej adventície. endotelové bunky, trombocyty, makrofágy a kmeňové lymfocyty a erytrocyty.

Medzi patomechanizmy aterosklerózy patria: poškodenie endotelu. dysfunkcia LDL. dysfunkcia endotelu a HDL. chronické infekcie. proliferácia buniek hladkých svalov. autoimunitné ochorenia.

Aterosklerotický plát sa stáva nestabilný v prípade, že: sa hromadia v ňom zápalové bunky. sa fibrotická čiapka stáva príliš hrubou. oxidované LDL molekuly roztrhnú fibrotickú čiapku. makrofágy nahlodajú arterioly a nastáva krvácanie do plátu. fibrotická čiapka sa stenčuje lytickým účinkom trombocytov. cholesterolové jadro plátu je v tekutom stave.

Ateroskleróza: je formou chronického zápalu. neaktivuje trombocyty. negatívne ovplyvňuje prietok krvi cez koronárne riečisko. sa klinicky manifestuje keď benígne zmeny progredujú do aterotrombózy. sa najčastejšie manifestuje v mladom veku. postihuje aj mediosklerózu. je totožná s arteriosklerózou. v prvých štádiách tvorí tukové prúžky, ktoré vznikajú v mieste fokálneho zvýšenia lipoproteínov.

Aterosklerotický plak: je na strane do lúmenu cievy tvorený fibróznou čiapkou. je tvorený aj kašovitým jadrom, ktoré neobsahuje nekrotický materiál. v okolí nekrotického jadra obsahuje pevné depozity vápnika. na okraji obsahuje fisúry, ktoré sú miestom vzniku trombu. v mieste fisúr nie je miestom hemorágie do vnútra plaku. sa často vyskytuje aj v brušnej aorte. nie je ovplyvnený hemodynamickými pomermi v artériách. je na najvrchnejšej vrstve fibróznej čiapky tvorený endotelom.

Primárna kardiomyopatia je: zápalové poškodenie myokardu. postihnutie srdca neznámym vírusom alebo baktériou. primárne postihnutie myokardu nejasnej etiológie. akútna dilatácia srdca nejasnej genézy. hypertrofia ľavej komory so zlou perspektívou. poškodenie srdca pri iných ochoreniach.

Dilatačnú kardiomyopatiu charakterizuje. dilatácia ľavej komory a nízka ejekčná frakcia. hypertrofia pravej a dilatácia ľavej komory. prítomnosť znakov prebehnutého zápalu. ťažká aortálna stenóza s dilatáciou. benígne postihnutie myokardu. tromboembolická choroba so vznikom cor pulmonale.

Medzi primárne kardiomyopatie (KMP) patrí: dilatačná KMP a arytmogénna dysplázia pravej komory. reštrikčná a mitochondriálna KMP. hypertrofická a ischemická KMP. KMP pri myokarditíde. KMP pri hypertenznom srdci a arytmogénna myopatia pravej komory. fibroelastóza myokardu a endomyokardiálna fibróza.

Kardiomyopatie: skupina rôznorodých ochorení srdca, pri ktorých ide o chronický, idiopatický patologický proces postihujúci predovšetkým srdcový sval. medzi kardiomyopatie nepatrí ischemické a zápalové poškodenie myokardu. medzi kardiomyopatie patrí ischemické a zápalové poškodenie myokardu. medzi kardiomyopatie nepatrí ischemické a zápalové poškodenie myokardu. v súčasnosti sa kardiomyopatie rozdeľujú na dilatačnú, hypertrofickú a reštrikčnú. v súčasnosti sa kardiomyopatie rozdeľujú na dilatačnú, hypotrofickú a reštrikčnú. majú nejasnú etiológiu. vznikajú pri postihnutí v rámci extrakardiálneho základného ochorenia. ak je myokard postihnutý v rámci extrakardiálneho základného ochorenia, hovoríme o špecifických ochoreniach srdcového svalu.

Kardiomyopatie. pre dilatačnú kardiomyopatiu platí: dilatácia ľavej komory aj ľavej predsiene a pravostranných oddielov srdca. dilatačná kardiomyopatia má progresívny charakter a zlú prognózu. pri vzniku dilatačnej kardiomyopatie je pravdepodobne nevyhnutné súčasné pôsobenie niekoľkých potenciálnych etiologických faktorov. endomyokardiálna fibróza je charakterizovaná zhrubnutím endokardu následkom zmnoženia kolagénnych vlákien. fibroelastóza myokardu je vrodené ochorenie detí. hypertrofická kardiomyopatia je autozomálne dominantné ochorenie. hlavným znakom hypertrofickej kardiomyopatie je hypertrofia niektorej časti svaloviny ľavej komory. reštrikčné kardiomyopatie sú endomyokardiálna fibróza a fibroelastóza myokardu.

Pri fibrilácii predsiení hrozí vznik embólie do periférie, pretože: pacient je dehydratovaný, lebo nepije. tvoria sa tromby v dolných končatinách. tvoria sa tromby v arteria pulmonalis. tvoria sa tromby v ušku ľavej predsiene. tvoria sa tromby v strednom ušku. fibrilácia sa spája s mitrálnou stenózou.

Najčastejšou príčinou fibrilácie predsiení je: hypertenzia, hypertrofia ľavej komory a zlyhanie srdca. hypertyreóza a mitrálna insuficiencia. mitrálna stenóza a Cushingov syndróm. Addisonova choroba. infarkt myokardu a náhla smrť. emočný stres.

Komorová tachykardia je vyvolaná mechanizmom: dlhého QT-intervalu. AV blokádou III. stupňa. sick sinus syndrómu. dlhého PQ-intervalu. re-entry, patologickej automacie alebo triggering mechanizmom. iónového dysbalansu, hlavne hypokaliémiou.

AV blokáda III. stupňa sa klinicky manifestuje: ako sick sinus syndróm. tachykardiou. stenokardiami. bradykardiou a bezvedomím. fibriláciou predsiení. dlhým PQ-intervalom.

V súvislosti s fibriláciou predsiení hrozí: vznik pľúcnej a artériovej hypertenzie. embólia do arteriálneho a venózneho systému. vznik trombu v ušku v ľavej predsieni s následnou pľúcnou embóliou. embólia do mozgových artérií. vznik hemodynamicky závažnej tachyarytmie. vznik flutteru predsiení.

Bradyarytmia: predstavuje krátke srdce. je charakterizovaná zvýšenou frekvenciou srdca. je charakterizovaná zníženou frekvenciou srdca. je charakterizovaná nesínusovým rytmom. je vždy patologická. je synonymom brachykardie.

Bradykardia: je príjemné citové a emočné rozpoloženie. je to príjemný pocit uspokojenia pri srdci. jej dosiahnutie by malo byť cieľom liečby každého kardiovaskulárneho ochorenia. dochádza pri nej k zvýšenému srdcovému výdaju. môže byť kompenzovaná kontrakciou pľúcnych žil za súčasnej dilatácie pľúcnych artérií. môže byť kompenzovaná kontrakciou pľúcnych artérií za súčasnej dilatácie pľúcnych žíl.

Sínusový uzol: tvorí vlny sínusovej frekvencie. má tvar obrátenej sínusoidy. je lokalizovaný v sinus cavernosus. predstavuje záložný pacemaker srdca. je lokalizovaný v oblasti AV spojenia. predstavuje primárny pacemaker srdca.

Atrioventrikulárny uzol: tvorí vlny sínusovej frekvencie. má tvar obrátenej sínusoidy. je lokalizovaný v sinus cavernosus. predstavuje záložný pacemaker srdca. je lokalizovaný v oblasti AV spojenia. predstavuje primárny pacemaker srdca.

Tvorba vzruchov v sínusovom uzle: prebieha na podklade skorej alebo neskorej následnej depolarizácie (tzv. trigger mechanizmus). prebieha na podklade vzniku prepotenciálu alebo spontánnej diastolickej depolarizácie. je náhodne nepravidelná. je ovplyvnená ako sympatickým, tak aj parasympatickým nervovým systémom. je priamym dôsledkom inervácie sínusového uzla vláknami n. vagus. nemá žiadny zmysel.

Spontánna diastolická depolarizácia: je možná vďaka priepustnosti membrány buniek sínusového uzla pre katióny. je možná vďaka priepustnosti membrány buniek sínusového uzla pre anióny. je podporená vysokovýkonnou Na+/K+-ATPázy v bunkách sínusového uzla. je podporená slabšou aktivitou Na+/K+-ATPázy v bunkách sínusového uzla. umožňuje správnu repolarizáciu pracovného myokardu. vedie k dosiahnutiu prahového potenciálu.

Normálna srdcová frekvencia: je nepravidelne nepredpovedateľná. je absolútne nedôležitá. je cez 120 úderov za minútu. je pod 60 úderov za minútu. umožňuje vznik a ústup finančnej krízy. spôsobuje infarkt myokardu.

Na vzniku bradyarytmií sa môže podieľať: porucha tvorby vzruchu. porucha vedenia vzruchu. zvýšená excitabilita pracovného myokardu. reentry mechanizmus. trigger mechanizmus. posunutie objemovo-tlakovej krivky doprava.

Sick-sinus syndróm: je charakterizovaný pretrvávajúcou tachykardiou. môže sa prejavovať striedaním bradykardií, tachykardií aj zástav sínusového uzla. typická preň je výrazná hrotnatá vlna P. typická preň je predĺžená dvojvrcholová vlna P. môže sa spájať s tromboembolickým rizikom. je najčastejšou príčinou náhlej kardiálnej smrti.

Sick-sinus syndróm môže sprevádzať obraz: ukladania amyloidu v uzle a okolitom tkanive. väzivová jazva v hrote srdca. výrazná strata nodálnych buniek. hypoplázia alebo atrofie sínusového uzla. idiopatické postihnutie sínusového uzla. idiotické postihnutie mozgovej kôry.

Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa: prejavuje sa postupným predlžovaním intervalu PQ. prejavuje sa konštantným predĺžením intervalu PQ. prejavuje sa absenciou niektorých QRS komplexov po predchádzajúcej vlne P. je charakterizovaná premenlivým intervalom PQ. komory a predsiene tepú nezávisle od seba. frekvencia komôr je nižšia ako frekvencia predsiení.

Atrioventrikulárna blokáda 2. stupňa Mobitz I: prejavuje sa postupným predlžovaním intervalu PQ. prejavuje sa konštantným predĺžením intervalu PQ. prejavuje sa absenciou niektorých QRS komplexov po predchádzajúcej vlne P. je charakterizovaná premenlivým intervalom PQ. komory a predsiene tepú nezávisle od seba. frekvencia komôr je nižšia ako frekvencia predsiení.

Atrioventrikulárna blokáda 2. stupňa Mobitz II: prejavuje sa postupným predlžovaním intervalu PQ. prejavuje sa konštantným predĺžením intervalu PQ. prejavuje sa absenciou niektorých QRS komplexov po predchádzajúcej vlne P. je charakterizovaná premenlivým intervalom PQ. komory a predsiene tepú nezávisle od seba. frekvencia komôr je nižšia ako frekvencia predsiení.

Atrioventrikulárna blokáda 3. stupňa: prejavuje sa postupným predlžovaním intervalu PQ. prejavuje sa konštantným predĺžením intervalu PQ. prejavuje sa absenciou niektorých QRS komplexov po predchádzajúcej vlne P. je charakterizovaná premenlivým intervalom PQ. komory a predsiene tepú nezávisle od seba. frekvencia komôr je nižšia ako frekvencia predsiení.

Atrioventrikulárna disociácia pri komorovej tachykardii: prejavuje sa postupným predlžovaním intervalu PQ. prejavuje sa konštantným predĺžením intervalu PQ. prejavuje sa absenciou niektorých QRS komplexov po predchádzajúcej vlne P. je charakterizovaná premenlivým intervalom PQ. komory a predsiene tepú nezávisle od seba. frekvencia komôr je nižšia ako frekvencia predsiení.

Hypersenzitivita karotického sínusu: prejavuje sa bradykardiami. podkladom je zvýšená kardioinhibičná odpoveď. spúšťačom môže byť masáž karotického sínusu. spúšťačom môže byť masáž chodidiel. spúšťačom môže byť pohyb hlavy. môže spôsobovať až asystóliu.