Poruchy metabolizmu vody a iónov

Terapia izoosmotickej dehydratácie v zásade: spočíva v náhrade dostatočného množstva vody. infúzie hyperosmolárnych roztokov glukózy. spočíva v podaní izoosmolárnych roztokov Na. nie je potrebná, organizmus si poradí sám. infúzie izoosmolárnych roztokov s ohľadom na izovolémiu, izohydriu, izoióniu. infúzie hyperosmolárnych roztokov Na.

Sodík sa z organizmu eliminuje: potením. kožou (pri perspiratio insensibilis). cez GIT. obličkami. pľúcami pri hyperventilácii. pľúcami pri dýchaní v kľude.

Hladina celkového kalcia v krvi (rozpätie normálnych hodnôt): 2,25-2,75 mmol/l. 2,25-2,75 µmol/l. 2,50±0,25 mmol/l. 2,50±0,25 nmol/l. 3,50-5,00 mmol/l. 3,50-5,00 µmol/l.

Posun draslíka medzi ICT a ECT: degradácia proteínov vedie k vstupu draslíka do buniek. glukóza vstupuje do buniek spolu s draslíkom. pri poklese pH sa K+ presúva z krvi do buniek. posun je umožnený nátriovo- káliovým kanálom. pre prestup kália je potrebný H+. K+ vstupuje do bunky z krvi pri zvýšení jej pH. pre vstup do buniek je potrebná Na,K,ATP-áza.

Hypokalcémia: prejavuje sa latentnou tetániou. prejavuje sa manifestnou tetániou. spôsobuje spazmy kostrových svalov. môže viesť k svalovej obrne. Ca v sére je nižšie ako 2,25 µmol/l. Ca v sére je nižšie ako 2,25 nmol/l. Ca v sére je nižšie ako 2,25 mmol/l.

Regulačné faktory eliminácie sodíka obličkami: aldosterón znižuje elimináciu sodíka. systém renín-angiotenzín znižuje elimináciu sodíka. systém kalikreín-kinín zvyšuje elimináciu sodíka. aldosterón zvyšuje elimináciu sodíka. systém renín-angiotenzín zvyšuje elimináciu sodíka. systém kalikreín-kinín znižuje elimináciu sodíka.

Hypernatriémia vedie k: hyperosmolalite a izotonicite. hyperosmolalite a hypertonicite. hypoosmolalite a hypertonicite. izoosmolalite a hypertonicite. prestupu bunkovej vody do ECP. poklesu vody v ICP a zmenšeniu (scvrknutiu ) buniek. zvýšeniu vody v ICP a bobtnaniu buniek.

Hypoosmolalita plazmy. je definovaná hodnotou osmolality<280 mmol/kg. je definovaná hodnotou >290 mmol/kg. môže ju zapríčiniť nadbytok vody .či nedostatok sodíka. môže sa vyvinúť pri renálnej insuficiencii. môže sa vyvinúť pri nedostatku ADH. môže sa vyvinúť pri syndróme inadekvátnej tvorby ADH. môže sa vyvinúť pri hypertyreóze. zapríčiní prestup vody do buniek a ich edém.

Hladina kália v krvi (rozpätie normálnych hodnôt): 5,2-6,1 µmol/l. 5,2-6,1 mmol/l. 3,8-5,1 mmol/l. 3,8-5,1 µmol/l. 3,8-5,1 nmol/l. 4,5 ± 0,7 mmol/l. 4,5 ± 0,7 µmol/l.

Extracelulárna tekutina: predstavuje ¾ celkovej telovej tekutiny (CTV). zahŕňa aj cerebrospinálnu tekutinu. zahŕňa tiež vnútroočnú tekutinu. transcelulárna tekutina je súčasťou ICT. tvorí 2/3 z CTV ( a hmotnosti). K+ sa podieľa najviac na výške osmolality ECT. objem ECT závisí najmä od obsahu sodíka a jeho aniónov v nej. osmolalita ECT závisí najviac od obsahu sodíka a jeho aniónov v nej.

Hyperkalcémia: znižuje (mení) svalovú excitabilitu. pacient sa sťažuje na slabosť a únavu. predisponuje k hyperkalciúrii a nefrolitiáze (pri normálnej funkcii obličiek). vždy predisponuje k osteoporóze. je dôsledkom hypoparatyreózy. je definovaná hodnotou Ca v sére> 2,75 µmol/l. hodnota Ca v sére je > 2,75 mmol/l. hodnota Ca v sére je > 2,45 nmol/l.

Aldosterón: zvyšuje elimináciu sodíka obličkami. zvyšuje reabsorpciu sodíka v obličkách. ovplyvňuje krvný tlak, ale nie množstvo sodíka v organizme. jeho účinok na množstvo sodíka v organizme je zanedbateľný. tvorí sa v nadobličkách. tvorí sa v kôre nadobličiek. tvorí sa v dreni nadobličiek. tvorí sa v hypotalame.

Hladina chloridov v krvi (rozpätie normálnych hodnôt): 98-113 µmol/l. 98-113 mmol/l. 120-134 mmol/l. 120-134 µmol/l. sa znižuje hlavne pri vracaní. pri poklese v krvi vedie k alkalóze.

Krvná plazma: je dôležitou súčasťou ECT. komunikuje s intersticiálnou tekutinou cez steny kapilár. na udržaní jej stáleho objemu sa podieľa hlavne hypotalamus. pri dehydratácii je objem plazmy v hematokrite zvýšený. pri hyperhydratácii je objem plazmy v hematokrite znížený. pri dehydratácii je objem plazmy v hematokrite znížený.

Izoosmotická dehydratácia: vzniká ako následok strát solútov a vody v rovnakom pomere. stráca sa viac solútov (elektrolytov) ako vody. stráca sa viac vody ako solútov. vzniká v dôsledku strát krvi. vzniká pri veľkých stratách plazmy (napr. popáleniny). v terapii stačí pri vedomí podanie dostatočného množstva vody. terapia spočíva v podaní izoosmolálnych roztokov s prihliadnutím na izovolémiu, izoióniu, izohydriu. terapia nie je potrebná, organizmus si poradí sám.

Regulačné mechanizmy eliminácie sodíka: najdôležitejšiu úlohu majú obličky. dôležitú úlohu majú i nadobličky. mineralokortikoidy znižujú eliminácie sodíka. hypoaldosteronizmus vedie k zvýšenej eliminácii sodíka. aldosterón znižuje reabsorpciu sodíka z primárneho moču. atriálny nátriuretický faktor (ANP) znižuje elimináciu sodíka. ANP (ANF) zvyšujú elimináciu sodíka obličkami.

Draslík: jeho koncentrácia v plazme je vyššia ako koncentrácia v bunkách. jeho koncentrácia v bunke je približne taká ako Na+ extracelulárne. 90 % draslíka sa eliminuje obličkami. v značnej miere sa eliminuje potením. je hlavným intersticiálnym katiónom. podstatnou mierou ovplyvňuje objem ICT. od množstva K+ (a jeho aniónov)v bunke závisí osmolalita ICT.

Hyperosmotická dehydratácia: vzniká ako následok väčších strát vody ako solútov. straty solútov prevyšujú straty vody. osmolalita ECT je zvýšená. osmolalita ECT je znížená. voda z buniek uniká a vstupuje do ECP. voda z ECP uniká a vstupuje do buniek. vzniká extra- aj intracelulárna dehydratácia. je sprevádzaná pocitom smädu.

Zvýšená hladina urey pri nezmenenej hodnote sodíka v krvi vedie k: hypoosmolalite a hypotonicite. hyperosmolalite a hypotonicite. hyperosmolalite a izotonicite. izoosmolalite a hypertonicite. hypoosmolalite a izotonicite. k výstupu vody z ICP a vstupu do ECP.

Hladina nátria v krvi (normálne rozpätie): je 110-120 mmol/l. je 120-130 µmol/l. je 135-145 mmol/l. je 145-155 mmol/l. je 140 +- 5 mmol/l. je 140 +- 5 nmol/l. podstatnou mierou ovplyvňuje objem ECT. rozhodnou mierou ovplyvňuje osmolalitu ECT.

Strata chloridov: najčastejšou príčinou je vracanie. najčastejšou príčinou sú hnačky. pokles chloridov má za následok metabolickú acidózu. pokles chloridov vyvoláva vzostup bikarbonátov v krvi. pokles chloridov môže byť príčinou metabolickej alkalózy. primárne sú straty Cl častejšie, ako sú straty Cl spojené so stratami Na či K.

Hypoosmotická dehydratácia vedie k: prestupu vody z buniek do ECT. prestupu vody z ECT do buniek. stabilnému obsahu vody v ECP aj ICP. vstupu sodíka do buniek. poklesu osmolality ECT. zvýšeniu osmolality ECT. prestupu vody do buniek až do vyrovnania osmolalít.

Hyperosmolarita: znamená zvýšenie osmolarity v krvi až nad 380 mmol/l. znamená zvýšenie osmolarity krvi až nad 280 mmol/l. hyperosmolarita ECT spôsobí prestup vody z buniek do ECP. hyperosmolarita ECT spôsobí prestup vody z ECT do buniek. hyperosmolarita je dôležitejšia ako hypoosmolarita. vedie k prestupom vody až do vyrovnania osmolalít ECP aj ICP. následne vyvoláva smäd.

Angiotenzín II: zvyšuje citlivosť ciev na vazokonstrikčné vplyvy. znižuje tvorbu aldosterónu. znižuje produkciu ADH. vyvoláva pocit smädu (hlavne v experimente). považovaný za najsilnejší vazokonstrikčný endogénny faktor. endotelín nemá vazokonstrikčný účinok. v organizme vazokonstrikčný účinok trvá dlhšie ako po endotelíne.

Straty sodíka z organizmu: sú významné pri mnohých obličkových ochoreniach. vyskytujú sa pri nedostatku mineralokortikoidov. sú významné pri dlhodobej liečbe diuretikami. menia osmolalitu najskôr v ICP. zvyšujú osmolalitu najskôr v ECP. vedú k hypervolémii a zvýšeniu tlaku krvi. môžu viesť k zníženiu objemu a osmolality ECT.

Straty sodíka z organizmu: vyskytujú sa pri zníženej činnosti kôry nadobličiek. vyskytujú sa pri zvýšenej činnosti drene nadobličiek. vyskytujú sa pri chronickej pyelonefritíde. vyskytujú sa počas liečby antibiotikami. sú sprevádzané akútnym pocitom smädu. sú sprevádzané aj poklesom kália v ECP.

Antidiuretický (ADH) hormón sa tvorí: v hypofýze. v jadrách hypotalamu. v predsieňach srdca. v kôre nadobličiek. v dreni nadobličiek. v n. supraopticus a n. paraventricularis. v hypotalame a uskladňuje sa v hypofýze, odkiaľ sa vyplavuje na adekvátne podnety.

Sekvestrácia sodíka: je spôsobená nerovnomernou distribúciou sodíka v organizme. sodík sa môže hromadiť v dutých orgánoch. sodík sa môže hromadiť tiež v zmliaždeninách mäkkých tkanív. sodík sa hromadí aj v popáleninách. je spôsobená nadmerným prívodom sodíka potravou. znamená výkyvy v hladine sodíka v krvi počas dňa. je normálna u malých detí. znamená rozdiely hodnôt Na v závislosti na pohlaví.

Starlingova teória: vysvetľuje výmenu tekutín medzi intravaskulárnym a intersticiálnym priestorom. jej základom je protikladné pôsobenie onkotického a hydrostatického tlaku v kapilárach. objasňuje do určitej miery aj vznik edému pri nefrotickom syndróme. je podstatou presunu elektrolytov v samotnom ECP. objasňuje prestup vody medzi ECP a ICP. má podstatný význam pri prestupe elektrolytov z ECP a ICP.

Hyperglykémia pri normonátriémii vedie k: hyperosmolalite a izotonicite. izoosmolalite a izotonicite. hyperosmolalite a hypotonicite. hypoosmolalite a hypertonicite. izoosmolalite a hypertonicite. prestupu vody z buniek do ECP. prestupu vody do buniek z ECP.

Aquaporíny: sú špecifické vodné kanály. sa podieľajú na udržiavaní homeostázy telových tekutín. ich mutácie vedú k patologickým. stavom spojeným s poruchou homeostázy telových tekutín. sú špecifickou zložkou lipidového spektra krvi. boli identifikované začiatkom 19. storočia. ovplyvňujú utilizáciu glukózy na periférii.

Aquaporíny sú: proteíny krvnej plazmy podieľajúcej sa na mechanizmoch prirodzenej imunity. proteíny krvnej plazmy podieľajúce sa na mechanizmoch získanej imunity. transmembránové proteíny vodných kanálov. lokalizované v endoteli aj epiteli. abnormalita AQP 2 sa podieľa na vzniku diabetes insipidus renalis. príčinou katarakty v dôsledku abnormality AQP 0.