Regolazione endocrina da lez. 18 a 33 (incluse)

Per avere effetti positivi sull'osso l'esercizio fisico deve essere: sito specifico. ad alto impatto. ad alta intensità (in base alla GFR). tutte le risposte sono corrette.

La risposta dello scheletro all'esercizio fisico dipende da: genere, età scheletrica. composizione del segmento osseo interessato, genere, età scheletrica. età scheletrica, composizione del segmento osseo interessato. composizione del segmento osseo interessato, genere.

03. L'unità strain è: un parametro quantitativo di misurazione degli aspetti biomeccanici. un test di valutazione della forza muscolare. un indice numerico di valutazione della forza muscolare. un test di valutazione degli aspetti biomeccanici.

Gli aspetti biomeccanici vanno a valutare: la densità minerale ossea. la durezza del tessuto scheletrico. la deformazione del tessuto scheletrico. la microarchitettura del tessuto scheletrico.

I determinanti della resistenza scheletrica sono: microarchitettura, età scheletrica, dimensione dell'osso. massa, macroarchitettura e dimensione dell'osso. massa, macroarchitettura e dimensione dell'osso. massa, età scheletrica, dimensione dell'osso.

L'aumento della forza dell'osso indotta dall'esercizio fisico: può avvenire anche in assenza di un aumento delle dimensioni dell'osso. può risultare anche da una riorganizzazione della forma dell'osso e ridistribuzione della sua matrice. tutte le risposte sono corrette. può avvenire anche in assenza di un aumento della massa dell'osso.

con il termine disabilità si fa riferimento: alla difficoltà nel compiere attività della vita quotidiana necessarie per l'autonomia a casa o fuori casa. alla perdita di coordinazione ed equilibrio di un individuo. alle difficoltà deambulatorie di un individuo. alla perdita della resistenza allo sforzo di un individuo.

Gli effetti finali di un carico meccanico sull'osso, incudono: diminuita proliferazione e attività degli osteoblasti, riorganizzazione del citoscheletro e reclutamento delle cellule osteoprogenitrici. aumentata apoptosi degli osteoclasti, riorganizzazione del citoscheletro e reclutamento delle cellule osteoprogenitrici. aumentata proliferazione e attività degli osteoblasti, riorganizzazione del citoscheletro e reclutamento delle cellule osteoprogenitrici. nessuna delle risposte è corretta.

Tra i fattori di rischio per osteoporosi, i fattori ormonali: sono fattori intrascheletrici. non rientrano tra i fattori di rischio osteoporotico. sono fattori extrascheletrici. sono fattori non modificabili.

le fratture da osteoporosi si definiscono: fratture accidentali. fratture da trauma. fratture da fragilità. fratture vertebrali.

Il numero di pazienti a rischio di osteoporosi in italia è pari a: 14 milioni. 4 milioni. 40 mila. 400 mila.

L'osteoporosi ha una prevalenza elevata: dopo la sesta decade di vita. dopo la quarta decade di vita. dopo la quinta decade di vita. anche nella popolazione giovanile.

05. L'osteoporosi è una patologia: metabolica acuta. funzionale cronica. funzionale acuta. metabolica cronica.

La frattura di Colles è una frattura di: vertebre. polso. anca. femore.

07. L'incidenza delle fratture: è più alta nelle donne dopo i 65 anni di età. è più alta nelle donne dopo i 55 anni di età. è sovrapponibile tra uomini e donne. è sempre più alta nelle donne a qualsiasi età.

Rimodellamento; architettura; proprietà del collagene; accumulo di microdanni; mineralizzazione: sono parametri della forza dell'osso. sono parametri che definiscono la qualità dell'osso. sono parametri della densità minerale ossea. sono parametri per valutare l'età scheletrica.

Il rilascio di GH è maggiormente influenzato dall'esercizio fisico: svolto al di sotto della soglia anaerobica. svolto sopra la soglia aerobica. svolto intorno alla soglia aerobica. svolto intorno alla soglia anaerobica.

02. Il GLUT-4: è un recettore tirosin-chinasico, che permette l'ingresso di glucosio nelle cellule muscolari scheletriche. permette l'ingresso di glucosio all'interno delle cellule muscolari scheletriche, a seguito dell'attivazione del recettore insulinico. permette la fuoriuscita di glucosio dalle cellule muscolari scheletriche, a seguito dell'attivazione del recettore insulinico. è un recettore tirosin-chinasico, che permette la fuoriuscita di glucosio dalle cellule muscolari scheletriche.

03. Il recettore per l'insulina: è composto da 4 subunità. è un recettore di membrana. tutte le risposte sono corrette. è un recettore tirosin-chinasico.

04. Il GLUT-4 è espresso: a livello epatico e del tessuto adiposo. ubiquitariamente, su tutte le cellule dell'organismo. a livello del muscolo scheletrico e del tessuto adiposo. a livello epatico e a livello del tessuto muscolare scheletrico.

Gli effetti biochimici del glucagone includono: gluconeogenesi, glicogenolisi, lipolisi. glicolisi, glicogenosintesi, lipolisi. glicolisi, glicogenolisi, lipolisi. gluconeogenesi, glicogenosintesi e lipolisi.

La concentrazione plasmatica di catecolamine: aumenta linearmente al crescere dell'intensità dell'esercizio fisico. aumenta esponenzialmente al crescere dell'intensità dell'esercizio fisico. diminuisce esponenzialmente al crescere dell'intensità dell'esercizio fisico. non è influenzata dall'intensità, ma dalla durata dell'esercizio fisico.

Nel corso di esercizi di leggera e moderata intensità la concentrazione plasmatica di glucagone: aumenta esponenzialmente. aumenta lievemente. resta invariata. diminuisce.

08. L'interleuchina-6: stimola la secrezione insulinica. tutte le risposte sono corrette. aumenta l'ossidazione lipidica. aumenta l'uptake di glucosio.

01. Il PAI-1: nessuna delle risposte è corretta. è un fattore importante nella regolazione della sazietà. è un fattore importante nell'omeostasi vascolare. è un fattore importante nell'omeostasi eneregtica.

02. L'adiponectina: stimola la sintesi di trigliceridi e aumenta la sensibilità insulinica. aumenta la sensibilità insulinica. aumenta la sintesi di trigliceridi. stimola l'ossidazione dei trigliceridi e aumenta la sensibilità insulinica.

Oltre ai trigliceridi, il tessuto adiposo contiene anche : 10% acqua, 2% collagene, 0.1% colesterolo. 10% di acqua, 2% di collagene e 0.1% di glicogeno. 10% acqua, 2% colesterolo, 0.1% glicogeno. 0.1% acqua, 2% collagene, 10% glicogeno.

Il tessuto adiposo bianco WAT e il tessuto adiposo bruno BAT svolgono funzioni: opposte, con capacità di reciproca transdifferenziazione irreversibile. opposte, senza capacità di reciproca transdifferenziazione. nessuna delle risposte è corretta. opposte, con capacità di reciproca transdifferenziazione reversibile.

05. Gli adipociti rosa: sono il prodotto della transdifferenziazione del BAT durante la gravidanza e l'allattamento. sono il prodotto della transdifferenziazione del WAT durante la gravidanza e l'allattamento. sono il prodotto della transdifferenziazione del WAT durante la pubertà. sono il prodotto della transdifferenziazione del BAT durante la pubertà.

L'infiammazione cronica di basso grado: tutte le risposte sono corrette. è caratteristica del tessuto adiposo di individui obesi. contribuisce allo sviluppo delle partologie cardiovascolari. contribuisce allo sviluppo della resistenza insulinica e del DMT2.

l'espressione e la secrezione di leptina: diminuiscono all'aumentare del tessuto adiposo. aumentano in condizioni di sottopeso. aumentano all'aumentare del tessuto adiposo. diminuiscono in condizioni di sovrappeso e obesità.

L'apoptosi degli adipociti bruni è stimolata da: TNF-alfa. PAI-1. leptina. adiponectina.

01. Elevati livelli di interleuchina-6: stimolano l'osteoblastogenesi. inibiscono l'osteoclastogenesi. stimolano la formazione ossea. stimolano il riassorbimento osseo.

In riferimento ai processi di differenziazione cellulare: gli adipociti, i miociti e gli osteoblasti derivano da tre progenitori cellulari distinti. gli adipociti e i miociti derivano da un progenitore mesenchimale comune, gli ostebolasti sono cellule di origine monocito-macrofagica. gli adipociti, i miociti e gli osteoblasti derivano da un progenitore mesenchimale comune. gli adipociti, i miociti e gli osteoblasti derivano da un progenitore di origine monocito-macrofagica comune.

03. Evidenze cliniche mostrano come: esiste un rapporto di proporzionalità diretta tra qualità ossea e livelli di tessuto adiposo. il sovrappeso e l'obesità sono fattori protettivi per la qualità ossea. la qualità ossea è compromessa in pazienti obesi con diabete di tipo 2. la qualità ossea migliora in soggetti con maggiore quantità di tessuto adiposo.

Secondo alcuni studi in vivo la somministrazione periferica di leptina sembrerebbe: diminuire la massa ossea. non interferire con il rimodellamento osseo. aumentare il riassorbimento osseo. aumentare la massa ossea.

Gli effetti biologici di un ormone possono essere influenzati da: tutte le risposte sono corrette. sito di azione. livelli di ormone. esposizione acuta o cronica.

06. L'osteocalcina: diminuisce la sensibilità insulinica inducendo l'insulino resistenza. diminuisce la proliferazione delle cellule beta del pancreas. è un regolatore attivo del metabolismo lipidico. è un regolatore attivo del metabolismo glucidico.

07. La miostatina: incrementa i livelli di RANK ligando. incrementa i livelli di osteocalcina. incrementa i livelli del recettore RANK. stimola l'osteoblastogenesi.

08. L'IGF-1: è un fattore di crescita che stimola la neoformazione scheletrica agendo sugli osteoclasti. è un fattore di trascrizione che stimola la neoformazione scheletrica agendo sugli osteoblasti. è un fattore di crescita che stimola la neoformazione scheletrica agendo sugli osteoblasti. è un fattore di trascrizione che stimola la neoformazione scheletrica agendo sugli osteoclasti.

La vitamina D agisce sul tessuto muscolare: in maniera diretta e indiretta, tramite un recettore presente sulla membrana cellulare. in maniera diretta e indiretta, mediante due recettori (recettore di membrana e recettore intracitoplasmatico). in maniera diretta e indiretta, tramite un recettore localizzato a livello intracitoplasmatico. attivando la trascrizione di geni.

La vitamina D viene prodotta a livello cutaneo per: il 95%. l'80%. il 99%. il 90%.

Il precursore della vitamina D è il: 7-deidrocortisolo. 7-deidrocolesterolo. ergocalciferolo. Colecalciferolo.

04. L'ergocalciferolo è anche detto: pro-vitamina D. vitamina D2. pre-vitamina D. vitamina D3.

La carenza di Vitamina D: non dipende dall'apporto dietetico. non dipende dalla ridotta sintesi cutanea. è un fattore di rischio di sarcopenia nell'anziano. è maggiore nell'età compresa tra i 55 e i 65 anni.

Il legame del recettore della vitamina D al recettore per l'acido retinoico porta alla formazione di un: tetramero, che trasloca nel nucleo. eterodimero, che trasloca nel citosol. tetramero, che trasloca nel nucleo. eterodimero, che trasloca nel nucleo.

A livello del muscolo scheletrico la vitamina D: stimola l'espressione della miostatina, e stimola la formazione di IGF2. riduce l'espressione della miostatina, e inibisce la formazione di IGF2. stimola l'espressione della miostatina, e riduce la formazione di IGF2. riduce l'espressione della miostatina, e stimola la formazione di IGF2.

La vitamina D agisce sulle fibrocellule muscolari: influenzando il diametro e il numero delle fibre di tipo I e II. influenzando il diametro e il numero delle fibre di tipo I. influenzando il diametro e il numero delle fibre di tipo II. influenzando il diametro, ma non il numero, delle fibre di tipo I e II.

Il calcio svolge un importante ruolo: nella regolazione del sistema immunitario. nella regolazione del bilancio idro-elettrolitico. nella trasmissione del segnale nervoso e nella contrazione muscolare. nella regolazione del metabolismo energetico.

02. Le paratiroidi sono: 4 ghiandole accoppiate a due a due, localizzate a livello della regione dorsale della tiroide. 2 piccole ghiandolelocalizzate a livello della regione ventrale della tiroide. 2 piccole ghiandole localizzate a livello della regione dorsale della tiroide. 4 ghiandole accoppiate a due a due, localizzate a livello della regione ventrale della tiroide.

03. Il PTH: è un ormone peptidico a singola catena di 84 amminoacidi. è un ormone peptidico a doppia catena di 84 amminoacidi. è un ormone peptidico a singola catena di 184 amminoacidi. è un ormone peptidico a doppia catena di 184 amminoacidi.

Le azioni del paratormone includono: aumento del rilascio di calcio dall'osso, aumento della clearance renale del calcio e stimolo alla sintesi di vitamina D. riduzione del rilascio di calcio dall'osso, riduzione della clearance renale di calcio, stimolo alla sintesi di vitamina D. aumento del rilascio di calcio dall'osso, riduzione della clearance renale del calcio e stimolo alla sintesi della vitamina D. aumento del rilascio di calcio dall'osso, aumento della clearance renale di calcio, riduzione della sintesi di Vitamina D.

Il range di normalità della calcemia è compreso tra: 8,5-10,5 mg/dL. 8,5-10,5 ng/dL. 8,5-10,5 mcg/dL. 8,5-10,5 mg/L.

Il recettore specifico per il PTH è espresso: sulla membrana delle cellule bersaglio intestinali e renali. a livello del nucleo delle cellule bersaglio intestinali e renali. a livello del citosol delle cellule bersaglio intestinali e renali. sulla membrana e a livello del citosol delle cellule intestinali e renali.

Gli ormoni che regolano l'omeostasi del calcio sono: PTH, calcitonina e vitamina D. PTH e vitamina D. PTH e calcitonina. PTH e calcitriolo.

08. La secrezione di PTH: viene stimolata da alti livelli di calcemia e fosfatemia. diminuisce quando i livelli di calcemia e fosfatemia si abbassano. viene inibita da bassi livelli di calcemia e stimolata quando la calcemia si innalza. viene inibita da alti livelli di calcemia e stimolata quando la calcemia si abbassa.

la somatostatina è prodotta da: cellule F. cellule delta. cellule epsilon. cellule gamma.

i prodotti delle isole di Langherans includono: insulina, glucagone, somatomedina, polipeptide pancreatico e grelina. insulina, glucagone, somatostatina, polipeptide pancreatico e leptina. insulina, glucagone, somatostatina e grelina. insulina, glucagone, somatostatina, polipeptide pancreatico e grelina.

L'insulina è un ormone anabolizzante che: stimola la sintesi protreica e la lipolisi degli acidi grassi. stimola la sintesi proteica e la gluconeogenesi da amminoacidi. stimola la sintesi proteica e inibisce la glucogeogenesi epatica. stimola la sintesi proteica e stimola la glicogenolisi per la produzione di glucosio.

Il maggior stimolo alla secrezione di glucagone è dato da: iperglicemia. un pasto ricco in carboidrati semplici e povero di fibre. un pasto ricco in proteine e grassi. digiuno e attività fisica prolungata di medio-alta intensità.

05. La somatostatina: è un ormone di natura polipeptidica che esercita un potente effetto stimolatorio sulla secrezione di insulina e altri ormoni. è un ormone di natura polipeptidica che esercita un effetto inibente sul GH e altri ormoni. è un ormone di natura polipeptidica che stimola la secrezione di GH. è un ormone di natura polipeptidica che esercita un potente effetto stimolatorio sulla secrezione di vari ormoni.

06. La grelina viene secreta: per il 50-75% dalle cellule epsilon del pancreas, per il resto a livello gastrico. per il 50-75% a livello gastrico, e in parte dalle cellule epsilon del pancreas. per il 50-75% a livello gastrico, e in parte dalle cellule delta del pancreas. per il 50-75% dalle cellule delta del pancreas, per il resto a livello gastrico.

La restrizione di sonno è associata a: una diminuzione della grelina e un aumento della leptina, con riduzione del senso di fame. una diminuzione della leptina e un aumento della grelina, con incremento del senso di fame. una diminuzione della leptina e un aumento della grelina, con riduzione del senso di fame. una diminuzione della grelina e un aumento della leptina, con incremento del senso di fame.

Le isole di Langherans contegono: cellule alfa, beta, delta, epsilon e cellule F. cellule alfa, beta, delta, epsilon. cellule alfa, beta, gamma, delta. cellule alfa, beta, delta e cellule F.

01. La sindrome metabolica: si sviluppa a partire dalla quarta decade di vita. si sviluppa a partire dalla quinta decade di vita. si sviluppa in età adulta e senile. può iniziare a svilupparsi già in età infatile e adolescenziale.

02. In condizioni di insulino-resistenza: la sensibilità delle cellule all'azione dell'insulina aumenta. l'effetto biologico esercitato dall'insulina è inferiore a quello previsto. la secrezione di insulina da parte del pancreas diminuisce. l'effetto biologico esercitato dall'insulina è superiore a quello previsto.

Il tessuto adiposo che più si associa alla Sindrome Metabolica è: grasso viscerale. tessuto adiposo bruno. tessuto adiposo sottocutaneo. tessuto adiposo bianco.

La sede principale dell'insulino-resistenza periferica è: il pancreas. il fegato. il tessuto adiposo. il tessuto muscolare.

La sindrome metabolica è anche nota come: Sindrome da insulino-resistenza. Sindrome X. tutte le risposte sono corrette. Sindrome di Reaven.

Tra i criteri diagnostici per SM rientrano valori di circonferenza vita: > 94 cm nell'uomo e > 80 cm nella donna. > 92 cm nell'uomo e > 80 cm nella donna. > 102 cm nell'uomo e > 80 cm nella donna. > 104 cm nell'uomo e > 80 cm nella donna.

La pressione arteriosa sistolica è un fattore di rischio per la Sindrome Metabolica quando è: maggiore di 130 mmHG. maggiore di 140 mmHg. maggiore di 120 mmHg. maggiore di 90 mmHG.

Tra le condizioni che predispongono alla Sindrome Metabolica si annoverano: bassi livelli di colesterolo HDL, alti livelli di colesterolo LDL e trigliceridi. bassi livelli di colesterolo LDL, alti livelli di colesterolo HDL. bassi livelli di colesterolo LDL, alti livelli di trigliceridi. bassi livelli di colesterolo LDL, alti livelli di colesterolo HDL e trigliceridi.

Il diabete mellito è una patologia metabolica cronica associata a: disordini del metabolismo glucidico e proteico. disordini del metabolismo glucidico. disordini del metabolismo glucidico e lipidico. disordini del metabolismo glucidico, lipidico e proteico.

02. La patologia diabetica: è il risultato di un'interazione tra fattori genetici e ambientali. è causata da fattori ambientali (vita sedentaria, abitudini alimentari ecc.). non è influenzata da fattori epigenetici. è causata da fattori genetici (familiarità).

Il diabete di tipo 1: consegue all'insulino-resistenza. è una patologia su base autoimmune. usualmente non comporta chetoacidosi. è ad insorgenza tardiva.

04. L'obesità: è un fattore predisponente al diabete di tipo 2. è la causa del diabete MODY. è un fattore predisponente al diabete di tipo 1. è un fattore predisponente al diabete di tipo 1 e 2.

05. Il diabete gestazionale: comporta una ridotta tolleranza glucidica a partire dal primo trimestre di gravidanza. generalmente evolve in diabete di tipo 2 dopo il parto. comporta una ridotta tolleranza glucidica, più frequente nel secondo trimestre di gravidanza. generalmente regredisce dopo il parto.

L'esordio del diabete di tipo 2 è: in età giovanile. spesso asintomatico. accompagnato da polifagia e dimagrimento. repentino e improvviso.

Il trattamento del DMT2 prevede: ipoglicemizzanti orali come primo intervento. un'associazione tra dieta, attività fisica e terapia insulinica. terapia iniettiva con insulina. dieta e attività fisica come primo intervento.

In assenza di sintomi la diagnosi di diabete mellito è data da: valori glicemici superiori a 200 mg/dL in qualsiasi momento della giornata. valori glicemici superiori a 200 mg/dL a digiuno. valori glicemici superiori a 126 mg/dL a digiuno. valori glicemici superiori a 126 mg/dL in qualsiasi momento della giornata.

Il trasporto attivo di glucosio nelle cellule: avviene per diffusione facilitata. avviene per diffusione semplice. avviene contro gradiente. avviene secondo gradiente.

02. I GLUT 4: traslocano sulla membrana plasmatica sotto lo stimolo del glucagone. sono localizzati sulla membrana plasmatica, e non subiscono traslocazione. traslocano sulla membrana plasmatica sotto lo stimolo dell'insulina. sono trasportatori caratteristici dei tessuti insulino indipendenti.

i tessuti insulino dipendenti includono: muscolo a riposo, tessuto adiposo, eritrociti, ghiandola mammaria. muscolo a riposo, tessuto adiposo, leucociti, ghiandola mammaria. muscolo a riposo, tessuto adiposo, tessuto nervoso, eritrociti. muscolo a riposo, tessuto adiposo, tessuto nervoso, ghiandola mammaria.

Con il fenomeno dell'insulino resistenza s'intende: una ridotta risposta dei tessuti periferici all'insulina, che si lega con un'affinità maggiore al suo specifico recettore di membrana. un'aumentata risposta dei tessuti periferici all'insulina, che si lega con un'affinità minore al suo specifico recettore di membrana. nessuna delle risposte è corretta. una ridotta risposta dei tessuti periferici all'insulina, che si lega con un'affinità minore al suo specifico recettore di membrana.

Studi scientifici mostrano come il microbiota intestinale: è in grado di modulare l'espressione dei GLUT-4. è in grado di modulare l'attività dei GLUT-4. è in grado di modulare sia l'espressione che l'attività dei GLUT-4. non esercita effetti significativi sull'espressione e sull'attività dei GLUT-4.

In riferimento agli effetti dell'attività fisica in soggetti con DM: l'esercizio fisico di tipo aerobico riduce la pressione sistolica, ma non la diastolica. l'esercizio fisico di tipo aerobico riduce la pressione diastolica, ma non la sistolica. l'esercizio fisico di tipo aerobico riduce la pressione sistolica e diastolica. l'esercizio fisico di tipo anaerobico aumenta la pressione sistolica e diminuisce la pressione diastolica.

Gli effetti positivi dell'esercizio fisico sul metabolismo energetico includono: aumento della sensibilità insulinica, con diminuzuione della traslocazione dei GLUT-4 sulle cellule muscolari scheletriche. aumento della sensibilità insulinica, con aumento della traslocazione dei GLUT-4 sulle cellule muscolari scheletriche. aumento del rilascio di citochine pro-infiammatorie. diminuita espressione e attività di GLUT-4 sulle cellule muscolari scheletriche.

Gli interventi sullo stile di vita in soggetti con sindrome metabolica e/o diabete mellito devono includere: attività fisica regolare e calo di peso corporeo non inferiore al 15% ove sia necessario. attività fisica regolare e calo di peso corporeo, ove sia necessario. attività fisica regolare e calo di peso corporeo di almeno il 5% ove sia necessario. attività fisica regolare e calo di peso corporeo di almeno il 10% ove sia necessario.

Quale delle seguenti affermazioni sulla leptina è corretta?. viene sintetizzata a livello ipotalamico. agisce legandosi a specifici recettori sul tessuto adiposo. viene sintetizzata a livello del tessuto adiposo. diminuisce dopo i pasti.

I principali segnali ormonali che regolano la sazietà sono: leptina, insulina, colecistochinina. leptina, insulina, secretina. leptina, insulina, dopamina. leptina, insulina, grelina.

La regolazione del senso di fame e sazietà: è controllata da meccanismi ormonali a livello di organi e tessuti periferici. dipende da meccanismi ormonali e nervosi, e coinvolge numerosi mediatori chimici. dipende da meccanismi nervosi a livello del sistema nervoso periferico. dipende da meccanismi nervosi a livello del sistema nervoso centrale.

Il nucleo della fame si trova: nella regione laterale dell'ipotalamo. nella regione ventrale dell'ipotalamo. nella regione dorsale dell'ipotalamo. nella regione mediale dell'ipotalamo.

Se le scorte di tessuto adiposo dell'organismo aumentano, la secrezione di leptina: aumenta, agendo sulla diminuzione dell'assunzione di cibo. diminuisce, agendo sull'aumento della spesa energetica. diminuisce, stimolando il senso di sazietà. diminuisce, agendo sulla diminuzione dell'assunzione di cibo.

Tra i mediatori che regolano il bilanco tra fame e sazietà, si annoverano: dopamina, noradrenalina, serotonina. adrenalina, noradrenalina, serotonina. serotonina e dopamina. dopamina, adrenalina e noradrenalina.

07. La colecistochinina viene prodotta: dall'ileo. dal colon. dal duodeno e dal digiuno. dallo stomaco.

Il più importante attivatore del senso di fame è: il neuropeptide Y. le beta endorfine. la leptina. la grelina.

Il contenuto di acqua nel tessuto adiposo si attesta intorno al: 2%. 10%. 0.1%. 1%.

La lipoproteinlipasi è un enzima: presente sulla membrana cellulare degli adipociti. che sintetizza trigliceridi a partire da acidi grassi e glicerolo. presente nel citoplasma degli adipociti. che sintetizza fosfolipidi e trigliceridi.

03. Gli ormoni tiroidei: inibiscono la lipasi ormone-dipendente. stimolano la lipasi ormone-dipendente. stimolano la lipoproteinlipasi. non influenzano il metabolismo lipidico.

La produzione di calore da parte del tessuto adiposo bruno: utilizza il cosiddetto accoppiamento mitocondriale. coinvolge la proteina accoppiante UCP1. porta alla produzione di molecole di ATP. coinvolge la proteina disaccoppiante UCP1.

La % di tessuto adiposo in condizioni di obesità è: > 30% nella donna e > 20% nell'uomo. > 35% nella donna e > 25% nell'uomo. > 30% nella donna e > 25% nell'uomo. > 35% nell'uomo e > 25% nella donna.

06. L'Indice di Massa Corporea: è un rapporto che tiene conto di peso, altezza e composizione corporea dell'individuo. è il rapporto tra il quadrato dell'altezza espresso in metri e il peso corporeo in kg. è il rapporto tra il peso corporeo espresso in kg e il quadrato dell'altezza in metri. è il rapporto tra il peso corporeo espresso in kg e il quadrato dell'altezza espresso in centimetri.

La condizione di obesità è definita da un IMC: >35. >31. >34.9. >29.9.

La distribuzione del grasso a livello viscerale (forma a mela): nessuna delle risposte è corretta. è associata a minor rischio di patologie metaboliche croniche rispetto alla distribuzione ginoide. è una distribuzione prevalentemente femminile. è associata a maggior rischio CDV e diabete di tipo 2.

Quando il bilancio energetico è positivo: Le uscite superano le entrate. si avrà una situazione di sottopeso e malnutrizione. Le entrate sono superiori alle uscite. Si avrà una situazione di eunutrizione.

02. I glucidi: sono carboidrati. apportano calorie. tutte le risposte sono corrette. sono macronutrienti.

Il modello della Dieta Mediterranea nasce: nel IX secolo. nel IV secolo DC. nel XX secolo. nel IV secolo AC.

Tra gli alimenti ampiamente inclusi nella Dieta Mediterranea rientrano: cereali, pesce, carne rossa, legumi, burro. cereali, pesce, carne rossa, legumi, olio extravergine d'oliva. legumi, carne bianca, carne rossa, pesce, olio extravergine d'oliva. cereali, legumi, pesce, carne bianca, olio extravergine d'oliva.

Nella Dieta Mediterranea le proteine forniscono: il 30% delle calorie totali giornaliere. il 20-25% delle calorie totali giornaliere. il 10-12% delle calorie totali giornaliere. il 12-18% delle calorie totali giornaliere.

Nella Dieta Mediterranea i carboidrati forniscono: il 40-50% delle calorie totali giornaliere. il 45-55% delle calorie totali giornaliere. il 40-60% delle calorie totali giornaliere. il 45-50% delle calorie totali giornaliere.

Nella Dieta Mediterranea i lipidi forniscono: 30% delle calorie totali. <25% delle calorie totali. 35% delle calorie totali. <30% delle calorie totali.

La tipologia di grassi predominante nella DM: sono i grassi insaturi, di origine vegetale. sono i grassi insaturi, di origine animale. sono i grassi saturi, di origine animale. sono i grassi saturi, di origine vegetale.

Si parla di obesità nella donna, quando la percentuale di tessuto adiposo: è >25%. è >30%. è >35%. è >40%.

L'obesità di II grado è definita da un BMI di: 35-39.9. 25-29.9. 30-34.9. ?40.

Il metabolismo basale contribuisce alla spesa energetica in percentuale del: 40-50%. 70%. 50-60%. 60-70%.

L'attività fisica può contribuire alla spesa energetica totale fino al: 40%. 35%. 25%. 30%.

Il processo di dimagrimento avviene mediante: riduzione delle entrate e riduzione delle uscite. aumento delle entrate e aumento delle uscite. aumento delle entrate e riduzione delle uscite. riduzione delle entrate e aumento delle uscite.

In caso di dimagrimento il regime dietetico sarà: normocalorico, equilibrato, adeguato e completo. equilibrato, adeguato e completo. ipocalorico, equilibrato, adeguato e completo. ipocalorico.

L'abbinamento di cereali e legumi al pasto, ottimizza: l'assunzione di Sali minerali e vitamine. l'assunzione di grassi polinsaturi. l'assunzione di amminoacidi essenziali. l'assunzione di grassi monoinsaturi.

La dieta chetogenica è caratterizzata da: basso contenuto di carboidrati. basso contenuto di grassi. basso contenuto di proteine. alto contenuto di proteine.

Gli effetti sfavorevoli dell'esercizio fisico intenso, come nel caso dello sport a livello agonistico, includono: aumento dei livelli di gonadotropine. diminuzione dei livelli di prolattina. stress metabolico e neuro-endocrino. diminuzione del tono inibitorio degli oppioidi.

Si parla di polimenorrea quando: l'intervallo tra due cicli è superiore a 40 giorni. l'intervallo tra due cicli è inferiore a 25 giorni. la durata del ciclo mestruale è superiore a 10 giorni. Il volume di flusso mestruale è superiore alla norma.

Un intenso esercizio fisico può determinare la comparsa di: polimenorrea. amenorrea. dismenorrea. oligomenorrea.

La fase secretiva dell'endometrio è detta: fase luteinica. fase mestruale. fase ovulatoria. fase follicolare.

05. L'amenorrea dell'atleta: è anche detta amenorrea organica. è secondaria a patologie di natura flogistica. è anche detta amenorrea ipotalamica funzionale. è associata ad un aumento dei livelli di gonadotropine.

L'assenza del ciclo mestruale per più di 3 mesi, a seguito di un periodo di cicli regolari, si definisce: oligomenorrea. polimenorrea. amenorrea primaria. amenorrea secondaria.

La prevalenza di infertilità nelle donne con PCOS rispetto alle sane è: maggiore di 15 volte. maggiore di 10 volte. maggiore di 20 volte. raddoppiata.

La diagnosi di PCOS si effettua: sempre, in presenza di iperandrogenismo clinico o biochimico. sempre, in presenza di ovaie policistiche rilevate ecograficamente. in presenza di tutti e 3 i criteri diagnostici seguenti: iperandrogenismo, oligo-anovulazione e rilevazione ecografica di ovaie policistiche. in presenza di almeno 2 dei 3 criteri diagnostici seguenti: iperandrogenismo, oligo-anovulazione e rilevazione ecografica di ovaie policistiche.