Skúška: Klinická mikrobiológia

Mikrobiota ľudského tela. je stabilná a počas života sa nemení. zloženie stravy ani vonkajšie prostredie ju neovplyvňujú. antibiotická liečba ju neovplyvňuje. podporuje správny vývoj imunitného systému. udržiava kolonizačnú rezistenciu a chráni pred patogénmi. bráni infekcii dekubitov. je zdrojom endogénnych infekcií. pomáha tráviť niektoré zložky potravy. svojím metabolizmom môže tvoriť karcinogénne molekuly. všetky mikroorganizmy, ktoré ju tvoria, sú bežne kultivovateľné.

Normálnu mikrobiotu zdravého človeka tvoria. Streptococcus mutans v dutine ústnej. Escherichia coli v hrubom čreve novorodenca. Lactobacillus spp. v čreve dojčeného 1-mesačného dieťaťa. orálne treponémy a nepatogénne mykoplazmy v dutine ústnej. Streptococcus mutans trvale kolonizujúci bronchioly a alveoly. Fusobacterium spp. v gastrointestinálnom trakte dospelého. Proteus spp. v žalúdku dospelého. Staphylococcus epidermidis v distálnej časti uretry. bakteriofágy na osídlených slizniciach človeka. Streptococcus pyogenes v tonzilárnych kryptách.

Mikrobiota dutiny ústnej zdravého človeka obsahuje. Candida albicans ojedinele. Candida spp. masívne. Actinomyces spp. v subgingiválnom plaku. Actinomyces spp. kolonizujúci bukálnu sliznicu. viridujúce streptokoky masívne. Neisseria meningitidis. skupina HACEK v zubnom plaku. anaeróbne sporulujúce baktérie. zmes mikroorganizmov organizovaných v biofilme. anaeróbne nesporulujúce baktérie v supragingiválnom zubnom plaku.

Mikrobiotu dýchacích ciest zdravého človeka (nie bacilonosiča) tvorí. Staphylococcus aureus na sliznici nosa a nosohltanu. Staphylococcus epidermidis na sliznici nosa a nosohltanu. Streptococcus pyogenes a Neisseria meningitidis na sliznici nazofaryngu. biofilm Pseudomonas aeruginosa v pľúcach. žiadna stabilná mikrobiálna kolonizácia v dolných dýchacích cestách. Neissera sicca a N. mucosa na sliznici orofaryngu. Haemophilus influenzae v paranazálnych dutinách. Corynebacterium diphtheriae na sliznici nazofaryngu. viridujúce streptokoky tranzientne v priedušnici. Corynebacterium xerosis na sliznici nazofaryngu.

Mikrobiota gastrointestinálneho traktu zdravého človeka. jej zloženie ovplyvňuje prirodzenú rezistenciu organizmu. v proximálnej časti tenkého čreva prevládajú anaeróbne baktérie. v distálnom ileu a colon prevládajú anaeróbne baktérie. hlavný podiel osídlenia hrubého čreva tvorí Escherichia coli. najmenej baktérií sa nachádza v žalúdku a duodene. nález C. albicans a P. aeruginosa v akomkoľvek množstve v stolici potvrdzuje dyspepsiu. u dojčaťa v mikrobiote hrubého čreva prevládajú Bacteroides spp. a E. coli. nález Helicobacter pylori v žalúdku človeka je fyziologický. zmeny jej zloženia môžu spôsobiť dyspeptické ťažkosti. žalúdočný obsah je fyziologicky vždy sterilný.

Hnačky môžu po premnožení v čreve človeka vyvolať. Candida spp. Pseudomonas aeruginosa. Clostridium difficile. Staphylococcus aureus. Citrobacter spp. Enterococcus faecium. Lactobacillus spp. Streptococcus bovis. Escherichia coli (nepatogénne kmene). Bifidobacterium spp.

Mikrobiota kože a kožných adnexov zdravého človeka. kolonizuje rovnomerne všetky oblasti kože. v okolí vyústenia telesných dutín obsahuje mikroorganizmy z príslušnej sliznice. obsahuje prevažne stafylokoky a korynebaktérie. obsahuje prevažne GNNFB, streptokoky a anaeróbne baktérie. obsahuje G+ anaeróbne koky a kutibaktérie vo vývodoch kožných žliaz. v kožných záhyboch môže obsahovať kvasinky. obsahuje prevažne kandidy. Malassezia furfur je prítomná iba na koži infikovaných ľudí. je zodpovedná za infekcie rán a katétrové sepsy. pred operáciou sa dá úplne odstrániť.

Mikrobiota genitálneho traktu zdravej fertilnej ženy. obsahuje bakteriofágy. tvorí základ mikrobioty novorodenca. neovplyvňujú ju hormonálne zmeny počas života ženy. obsahuje prevažne laktobacily. všetky druhy laktobacilov sú na vaginálnej sliznici rovnako prospešné. najdôležitejším antibakteriálnym faktorom laktobacilov je tvorba biofilmu. môže obsahovať malé množstvá kandíd a gardnerel. môžu v nej byť prítomné enterokoky a viridujúce streptokoky. môže v malom množstve obsahovať N. gonorrhoeae. často obsahuje Trichomonas vaginalis.

Pre ženu alebo jej novorodenca sú hrozbou nasledujúce vaginálne mikroorganizmy. Staphylococcus aureus (toxický šok novorodenca). Staphylococcus aureus (konjunktivitída a kožné infekcie novorodenca). Streptococcus agalactiae (novorodenecké pneumónie, sepsy a meningitídy). Lactobacillus spp. (zvýšené riziko zubného kazu novorodenca). Gardnerella vaginalis a Atopobiun vaginae (negonokoková cervicitída). Gardnerella vaginalis a Mobiluncus spp. (bakteriálna vaginóza pri premnožení). Candida albicans (kandidóza pri premnožení). urogenitálne mykoplazmy (zápaly a neplodnosť pri premnožení). Staphylococcus epidermidis (konjunktivitída a kožné infekcie novorodenca). Corynebacterium diphtheriae (diftéria novorodenca).

Mikrobiota močového traktu zdravého človeka. osídľuje iba distálnu časť uretry. je zdrojom kontaminácie pri odbere stredného prúdu moču. môže byť rezervoárom pre infekcie močových ciest. sú v nej prítomné mikroorganizmy kolonizujúce vagínu (u žien), hrubé črevo a perineum. je pravidelne odstraňovaná prúdom moču. fyziologicky je pravidelne prítomná v močovom mechúre a ureteroch. prevažujú v nej sporulujúce anaeróbne baktérie. patrí k nej Chlamydia trachomatis. u zdravého človeka nikdy neobsahuje mykoplazmy a ureaplazmy. pravidelne obsahuje uropatogénne kmene E. coli.

Zdraví bacilonosiči vo svojej mikrobiote môžu mať nasledujúce patogénny. Streptococcus pyogenes na koži a v dýchacích cestách. Prevotella melaninogenica vo vyústení kožných žliaz. Toxoplasma gondii v tkanivových cystách. Boredtella pertussis na sliznici dýchacích ciest. Leptospira Icterohaemorrhagiae v obličkách. Salmonella Typhi v žlčníku. Staphylococcus aureus na nosovej sliznici, koži a perineu. Candida albicans v črevnom trakte. Mycobacterium tuberculosis v pľúcach. Neisseria meningitidis na sliznici nazofaryngu.

Angína. ochorenie postihuje výlučne podnebné mandle. hlavnými pôvodcami akútneho zápalu sú stafylokoky a pneumokoky. náhly vznik je typický pre streptokokové infekcie (skupina A). u detí je časté postihnutie nosových mandlí. Plautovu-Vincentovu angínu spôsobuje zmiešaná endogénna infekcia. pre obraz difterickej angíny je typická tvorba pseudomembrány. klinický obraz angíny spôsobujú výlučne bakteriálne infekcie. Plautova-Vincentova angína je nekrotizujúca infekcia oboch podnebných tonzíl. pri angíne spôsobenej S.pyogenes ATB nepodávame. v diagnostike sa dá použiť rýchly dôkaz Ag S. pyogenes vo výtere tonzíl.

Otitis media u detí. najčastejšie vznikajú v letných mesiacoch. ochorenie zvyčajne podmieňuje porucha lokálnej imunity. pri šírení infekcie z hlbokého zubného kazu prevládajú anaeróbne baktérie. môžu ich vyvolať Staphylococcu aureus, Alloiococcus otitis a Turicella otitis. otitis media sa častejšie vyskytuje u dospelých ako u detí. pôvodcami u detí sú najčastejšie S. pneumoniae, H. influenzae a M. catarrhalis. k častým pôvodcom patrí L. monocytogenes a M. tuberculosis. pri liečbe uprednostňujeme bakteriostatické ATB. ochorenie býva častejšie u detí vzhľadom na anatomické zvláštnosti Eustachovej trubice. pri pátraní po príčine zvažujeme alergickú predispozíciu.

Otitis media môže byť spôsobená. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus. Bordetella pertussis. anaeróbnymi nesporulujúcimi baktériami. rotavírusmi. SARS-COV-2. rinovírusmi.

Akútna laryngitída a tracheitída. najčastejšími pôvodcami sú vírusy. majú zvyčajne endemický výskyt. prejavujú sa kašľom, chrapotom a stratou hlasu. obvykle ich vyvolávajú mykobaktérie a mykoplazmy. bakteriálna superinfekcia má zvyčajne exogénny pôvod. pôvodcom môže byť Chlamydia pneumoniae. vyvolávajú ich paramyxovírusy, RS vírus, adenovírusy a vírusy chrípky. častými pôvodcami sú rinovírusy, poxvírusy a herpesvírusy. v superinfekcii prevládajú stafylokoky, streptokoky a hemofily. pri mikrobiologickom vyšetrení požadujeme kvantitatívnu detekciu pôvodcu.

Pneumónie. Mycoplasma pneumoniae vyvoláva lobárnu pneumóniu. hlavným faktorom virulencie S. pneumoniae je proteínové puzdro. vírusové pneumónie častejšie postihujú dospelých než deti. pri stafylokokovej pneumónii sa tvoria abscesy pľúc. dôležitým faktorom virulencie pri ventilátorových pneumóniách je tvorba biofilmu. po prekonaní chrípky sa môže vyskytnúť sekundárna bakteriálna pneumónia. mykotické pneumónie sú typické pre ľudí s imunodefektom. pri terapii mykoplazmových pneumónií volíme cefalosporíny alebo penicilíny. nozokomiálne pneumónie často vyvoláva Pseudomonas aeruginosa a Acinetobacter spp. pneumónie spôsobené koronavírusom SARS-CoV-2 sú liečiteľné ribavirínom.

Medzi pôvodcov pneumónií patria. Coxiella burnetii. Bacillus anthracis. Yersinia pestis. Streptococcus mutans. Aspergillus spp. u človeka bez imunodeficitu. Pneumocystis jiroveci u človeka so zníženou imunitou. Clostridium difficile. Mycobacterium ulcerans. Haemophilus influenzae. Candida albicans u ľudí s imunodeficitom.

Pneumóniu môžu (obvykle) spôsobovať. Corynebacterium diphtheriae. Chlamydia psittaci. Clostridium botulinum. kryptosporídie. Mycoplasma hominis. Streptococcus mutans. Legionella spp. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. koronavírusy.

Pri diagnostike pneumónií sa využíva. mikroskopické vyšetrenie spúta. dôkaz antigénov pôvodcu v materiáli z dolných dýchacích ciest (vírus chrípky a RSV). dôkaz puzdrových antigénov pôvodcu v spúte (klebsiely a pseudomonas). dôkaz antigénov pôvodcu v moči (legionely a pneumokoky). kultivácia spúta. kultivácia výteru z dutiny ústnej (na vylúčenie kontaminácie spúta pri odbere). hemokultivácia. vyšetrenie hladín ASLO v krvi. dôkaz protilátok v sére pacienta (proti pneumokokom a hemofilom). dôkaz nukleovej kyseliny v nazofaryngeálnom stere pacienta (pri SARS).

Najčastejšie bakteriálne komplikácie chrípky spôsobujú. Haemophillus influenzae. Streptococcus pneumoniae. Staphylococcus aureus. Mycobacterium tuberculosis. Actinomyces israelii. korynebaktérie. anaeróbne koky. laktobacily. enterokoky. Nocardia asteroides.

Atypické pneumónie. sú typické produkciou purulentného spúta. sú typické suchým neproduktívnym kašľom. vyvolávajú ich S. pneumoniae, K. pneumoniae a H. influenzae. vyvolávajú ich M. pneumoniae, C. pneumoniae a L. pneumophila. šíria ich respiračnou cestou iba infikovaní ľudia. diagnostikujú sa dôkazom nukleovej kyseliny pôvodcu v materiáli z DDC. diagnostikujú sa kultiváciou spúta na krvnom agare. diagnostikujú sa dôkazom protilátok v sére pacienta. liečia sa penicilínmi, cefalosporínmi alebo vankomycínom. liečia sa makrolidmi, tetracyklínmi alebo fluorochinolónmi.

Označte správne dvojice. Legionella pneumophila - interhumánny prenos. pneumónia pri Q-horúčke - zoonóza. Chlamydia psittaci - častý pôvodca nozokomiálnej pneumónie. pneumonická forma tularémie - výlučne po respiračnom prenose. pneumokoková pneumónia - sekundárna, pri chrípke. Pseudomonas aeruginosa - pľúcna infekcia pri cystickej fibróze. Chlamydia pneumoniae - existuje účinná vakcína. Chlamydia trachomatis D-K - pneumónia novorodencov. Streptococcus pneumoniae - existuje účinná vakcína. Pneumocystis jiroveci - pneumónia pri kolapse bunkovej imunity.

Na vzniku zubného kazu a ochorení parodontu sa podieľajú. Streptococcus pyogenes. Streptococcus mutans. Lactobacillus spp. Actinomyces spp. Streptococcus agalactiae. Porphyromonas gingivalis. Enterobacter aerogenes. Fusobacterium spp. Staphylococcus epidermidis. Veillonella spp.

Bakteriálna sepsa. sepsa vzniká pri neregulovanej systémovej zápalovej odpovedi voči infekčnému agensu. základné ochorenie, imunita, etiológia a liečba bakteriémie nemá vplyv na vznik sepsy. schopnosť vyvolať sepsu je daná aktivitou endotoxínov mikrobiálnych pôvodcov. sepsu charakterizujú tachykardia, hyperventilácia, zmeny teploty a mentálneho stavu. anaeróbne baktérie nie sú schopné vyvolať sepsu. sepsu nemôžu vyvolať oportúnne patogénne mikroorganizmy. počas sepsy nie je pravdepodobný vznik sekundárneho zápalového ložiska. monitoruje sa sledovaním hladín CRP, prokalcitonínu a presepsínu v sére. bakteriálny pôvodca sepsy je vždy dokázateľný v hemokultúre. chirurgická eradikácia infekčných ložísk je dôležitým doplnkom antibiotickej liečby sepsy.

Patogenéza sepsy a septického šoku. sepsu môže vyvolať obligátne aj fakultatívne patogénny pôvodca. septický šok častejšie vyvolávajú grampozitívne baktérie. pri sepse sa aktivuje tvorba prozápalových cytokínov a vzniká "cytokínová búrka". v patogenéze gramnegatívnej sepsy sa uplatňuje aktivita kyseliny teichoovej. pri progresii sepsy do septického šoku sa v endoteli neregulovane tvorí NO. rozvinutá forma septického šoku je vždy úspešne liečiteľná antibiotikami. pri sepse sa neregulovane aktivuje hemokoagulačný, kinínový a komplementový systém. v patogenéze sepsy má väčší význam aktivácia PMNL než reakcie cievneho endotelu. refraktérne štádium septického šoku sa vyznačuje pretrvávajúcou hypotenziou. medzi dôležité mediátory sepsy patria TNF, IL-1, IL-6, IL-8 a IL-12.

Medzi obvyklých pôvodcov infekčných endokarditíd patrí. Clostridium difficile. Staphylococcus aureus. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Corynebacterium diphtheriae. Neisseria gonorrhoeae. orálne viridujúce streptokoky. Haemophilus ducreyi. Coxiella burnetii. Enterococcus spp. Helicobacter pylori.

Na mikrobiologickú diagnostiku sepsy sa odoberá. krv na dôkaz špecifických protilátok. krv na hemokultiváciu pred a počas vzostupu teploty. krv na hemokultiváciu, výlučne v afebrilnom období. krv na hemokultiváciu po vrchole teplotného maxima. krv z vena cubiti. krv, prednostne z vena femoralis. krv, klinicky významný je počet baktérií nad 100 000/ml. okrem krvi na hemokultiváciu ďalší materiál podľa predpokladaného ložiska sepsy. optimálne tri vzorky krvi, odobraté pred teplotným vrcholom. ster z miesta vpichu pred odberom krvi.

Mikrobiologická diagnostika pri sepse a endokarditíde. pri odbere jednotlivých hemokultúr nie je vhodné striedať miesto vpichu. odber krvi z centrálneho venózneho katétra sa dopĺňa odberom krvi z periférie. pri endokarditíde sa odoberajú 3 sady hemokultúr v priebehu 1-2 hodín. hemokultúra sa po odbere a počas transportu nesmie chladiť. ster z kože slúži na dôkaz pôvodcu sepsy. interpretácia hemokultúry berie do úvahy aj výsledok kožného steru pred vpichom. pri naliehavosti antibiotickej liečby je potrebné využiť rýchle diagnostické metódy. mikroskopické vyšetrenie krvi sa robí hneď po jej odbere (statimové vyšetrenie). monitorovanie zápalových mediátorov (CRP, prokalcitonín) pri sepse nemá význam. antibiotiká sa pri sepse začnú podávať až vtedy, keď sú známe výsledky testov citlivosti.

Purulentné meningitídy. pôvodcami sú najmä vírusy a parazitické prvoky. pôvodca sa dá dokázať kultiváciou likvoru z lumbálnej punkcie. pri ústupe príznakov zápalu sa dávkovanie antibiotík neznižuje. môžu mať epidemický výskyt. pri bakteriálnej sepse pravidelne vzniká aj infekcia meningov. dôležitým faktorom virulencie ich pôvodcov je polysacharidové puzdro. medzi ich pôvodcov patria špirálovité baktérie. niekedy môžu mať priónový pôvod. k pôvodcom patrí N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae a L. monocytogenes. k typickým pôvodcom u novorodencov patrí S. agalactiae, E. coli K1 a L. monocytogenes.

Mozgový absces. predisponujúcim faktorom vzniku môžu byť ischemické ložiská v CNS. pôvodcom môže byť S. aureus po septickej embolizácii počas endokarditídy. pôvodca sa dokazuje vo vzorke hnisu získaného punkciou abscesu. pri úvodnej liečbe sa aplikujú vysoké dávky acykloviru. ochorenie vzniká výlučne hematogénnym prenosom. je typickou léziou terciárneho syfilisu. vláknité baktérie ho nevyvolávajú. pôvodcom môžu byť anaeróbne baktérie. môže vzniknúť šírením dentálnej infekcie na CNS. odobratý materiál sa vyšetruje len anaeróbnou kultiváciou.

Vírusové infekcie CNS. vírus môže do CNS prenikať retrográdnym axonálnym transportom. v likvore majú prevahu mononukleárne leukocyty. pri diagnostike sa odoberá paralelne krv a likvor na vyšetrenie protilátok. v liečbe sa podávajú širokospektrálne antibiotiká. v diagnostike sa používa dôkaz vírusového genómu v likvore pomocou PCR. na rozdiel od bakteriálnych meningitíd prebiehajú vírusové menigitídy viac akútne. mávajú dvojfázový priebeh. vírusové meningitídy majú obvykle miernejší klinický priebeh než bakteriálne. väčšinou ide o purulentný zápal. vírusové meningoencefalitídy môžu mať endemický výskyt.

Medzi obvyklých pôvodcov vírusových meningitíd patria. coxackievírusy. variolavírus. vírus parotitídy. HSV-2. CMV a VZV u ľudí s imunodeficitom. papilomavírusy. koronavírusy. vírus besnoty. echovírusy. norovírusy.

Medzi obvyklých pôvodcov aseptických meningitíd patria. coxackievírusy a echovírusy. rubeolavírus. Haemophilus influenzae. Streptococcus agalactiae. Borreliella burgdorferi. Leptospira interrogans. rinovírusy. vírus parotitídy. riketsie. Taenia solium.

Infekcie CNS parazitárneho pôvodu. patrí k nim cysticerkóza a cystická echinokokóza. patrí k nim kryptokoková meningoencefalitída. larválne parazitózy CNS sa potvrdzujú dôkazom špecifických protilátok. cysticerkózu CNS potvrdí kultivačné vyšetrenie likvoru. natívny preparát likvoru odhalí amébovú infekciu CNS. toxoplazmóza CNS sa objavuje u pacientov s deficitom bunkovej imunity. toxoplazmóza CNS sa diagnostikuje mikroskopickým a kultivačným vyšetrením likvoru. medzi pôvodcov patria kryptosporídie a Pneumocytis jiroveci. pôvodcom môže byť Trypanosoma brucei a Plasmodium falciparum. mikrosporídie ich nevyvolávajú.

Choroby spôsobené priónmi. inkubačný čas môže trvať roky. pôvodca vyvoláva tvorbu špecifických IgM protilátok. klinický obraz je dôsledkom degenerácie nervových buniek. ochorenie je dôsledkom autoimúnneho zápalového procesu. pôvodca sa prenáša kvapôčkovou infekciou. príkladom je kuru a Creutzfeldtova-Jacobova choroba. príkladom je besnota a herpes zoster. ochorenie nie je v súčasnosti liečiteľné. ochorenie možno preniesť z chorého človeka na zdravého. pri ochorení je pozitívny kožný test s antigénom pôvodcu.

Degeneratívne ochorenia CNS vírusového a priónového pôvodu. nie sú liečiteľné. môžu ich spôsobiť arbovírusy. môžu vzniknúť ako následok imunitnej odpovede proti infikovaným neurónom. môžu vzniknúť ako následok pôsobenia patologických priónových proteínov na neuróny. môžu vzniknúť niekoľko rokov po primárnej infekcii morbillivírusom. môžu vzniknúť ako následok vírusovej infekcie oligodendrocytov. patrí k nim progresívna multifokálna leukoencefalopatia (JC-vírus). patrí k nim spavá nemoc a besnota. všetkým sa dá predísť vakcináciou. počas biologickej liečby tlmiacej bunkovú imunitu ich vznik nehrozí.

Označte správne dvojice (pôvodca-typ meningitídy). Streptococcus pneumoniae – purulentná. Coxackievirus – aseptická. Echovirus - purulentná. vírus parotitídy - purulentná. E. coli - purulentná. Herpes simplex - purulentná. Naegleria fowleri - purulentná. Leptospira interrogans - purulentná. Mycobacterium tuberculosis - bazilárna. Cryptococcus neoformans – granulomatózna.

Mikrobiologická diagnostika infekcií CNS sa zakladá na. makroskopickom hodnotení likvoru – pri aseptickej meningitíde je skalený. makroskopickom hodnotení likvoru – pri septickej meningitíde je skalený. dôkaze špecifických protilátok v likvore pri septickej meningitíde. dôkaze špecifických protilátok pri vírusových infekciách CNS. dôkaze genómu pôvodcu vo vzorke likvoru. kultivácii likvoru pri priónových chorobách CNS. kultivácii bakteriálnych pôvodcov septických meningitíd z likvoru. mikroskopickom dôkaze vírusových pôvodcov infekcií CNS v likvore. dôkaze antigénov najčastejších pôvodcov septickej meningitídy v likvore. mikroskopickom dôkaze bakteriálnych pôvodcov septickej meningitídy v likvore.

Nepriama diagnostika infekcií CNS. sa používa pri diagnostike vírusových meningoencefalitíd. sa používa pri diagnostike purulentných meningitíd. sa používa pri diagnostike chorôb CNS vyvolaných priónmi. sa používa pri suspektnej cysticerkóze CNS. sa používa pri kryptokokovej meningitíde pacientov s AIDS. sa používa pri diagnostike infekcií CNS vyvolaných spirochétami. sa používa pri diagnostike toxoplazmovej infekcie CNS pacientov s AIDS. je založená na porovnaní množstva špecifických protilátok v likvore a v sére pacienta. je založená na dôkaze lokálnej tvorby špecifických protilátok v CNS. sa využíva pri perinatálne získaných meningitídach novorodencov.

Vnútroočné infekcie spôsobujú. Toxoplasma gondii. rinovírusy. mikroskopické huby. Pseudomonas aeruginosa. nokardie. rotavírusy. Bacillus cereus. koaguláza negatívne stafylokoky (implantované šošovky). prióny. Trichuris trichiura.

Infekcie chirurgických rán. častou príčinou je nedodržanie antisepsy pri chirurgickom výkone. predisponujúcim faktorom sú cirkulačné a metabolické poruchy. ako pôvodcovia pooperačných flegmón dominujú stafylokoky. pre stafylokovú infekciu je charakteristická tvorba abscesov. v etiológii gangrény dominujú streptokoky a anaeróbne baktérie. nozokomiálne ranové infekcie často vyvolávajú polyrezistentné baktérie. materiál na vyšetrenie odoberáme z povrchu rany tampónom. materiál treba vyšetriť na anaeróbne baktérie. pri chirurgickom výkone vždy preventívne celkovo podáme antibiotiká. pre stafylokové ranové infekcie je typická krepitácia pri palpačnom vyšetrení.

Infekcie poranení. za infikované považujeme len viditeľne znečistené poranenia. hlboké poranenia znečistené zemou môžu viesť ku vzniku tetanu. rany bývajú infikované výlučne exogénnou flórou. stafylokokové infekcie zvyčajne pochádzajú z vlastnej flóry. devitalizácia tkaniva je jednou z podmienok na rozvoj anaeróbnej infekcie. pri uhryznutí zvieraťom vždy očkujeme proti besnote. všetky stačí liečiť iba konzervatívne (antibiotikami). pri hlbokom zemou znečistenom poranení môže vzniknúť plynová gangréna. poranenia vo vode môže infikovať Aeromonas hydrophila. pri chirurgickom ošetrení nie je potrebné odoberať materiál na kultivačné vyšetrenie.

Infekcie popáleninových rán. nebezpečnou komplikáciou popálenín je herpetická infekcia. často ich vyvoláva P. aeruginosa a S. aureus. nemôžu byť spôsobené anaeróbnymi baktériami. streptokokové infekcie sú závažnou prekážkou prijatia kožného štepu. často ich vyvolávajú vláknité huby. vždy sa liečia iba lokálne, lebo nespôsobujú septické komplikácie. pôvodcom býva Cryptosporidium parvum. komplikuje ich tvorba biofilmu v rane. dôležité je chirurgické ošetrenie pod antibiotickou clonou. liečba bakteriofágmi tu nie je vhodná.

Decubitus (preležanina): príčinou vzniku je tlaková ischémia a nekróza kože a podkožia. patrí k prvým príznakom bakteriálnej sepsy. pri infekcii prevláda endogénna a nozokomiálna flóra. pri infekcii prevládajú stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa a enterobaktérie. prednostne je infikovaný mikromycétami (kvasinky, vláknité huby). môže byť infikovaný giardiami a kryptosporídiami. pri hlbokých preležaninách sa na infekcii môžu podieľať aj anaeróbne baktérie. základom terapie pri infekcii je lokálna antimikróbna liečba a chirurgické ošetrenie. celkové podanie antibiotík sa využíva až pri septických komplikáciách. pri prevencii sa podávajú širokospektrálne antibiotiká.

Symetrické, ostro ohraničené začervenanie a edém na tvári. je charakteristické pre erysipelas. je typické pre erysipeloid. pôvodcom je Streptococcus pyogenes. je prejavom alergie na Streptococcus pyogenes. pôvodcom je Erysipelothrix rhusiopathiae. vzniká po prenose pôvodcu z ošípaných na človeka. po prekonaní tohto ochorenia vzniká doživotná imunita. mikrobiologická diagnostika využíva kultiváciu. v empirickej liečbe sa podáva penicilín. pri rezistencii pôvodcu voči penicilínu sa podáva kolistín lokálne.

Medzi ochorenia s typickými prejavmi na koži patrí. lymská borelióza. Creutzfeldtova-Jacobova choroba. kliešťová encefalitída. týfus. tetanus. šarlach. botulizmus. antrax. syfilis. hemolyticko-uremický syndróm.

Patogenéza anaeróbnych infekcií. endogénne anaeróbne infekcie sú často polymikrobiálne. v patogenéze aktinomykózy je kľúčovým bodom porušenie slizničnej bariéry. pľúcna forma aktinomykózy priamo súvisí s bronchogénnym karcinómom. mikrobiálna synergia nehrá úlohu pri polymikrobiálnej anaeróbnej infekcii. anaeróby produkujú látky inhibujúce funkcie fagocytov. pri anaeróbnych polymikrobiálnych infekciách prevládajú G+ anaeróbne koky. zdrojom infekcie spôsobenej C. tetani môže byť GIT zvierat. 50% pomliaždenín po automobilových nehodách obsahuje spóry klostrídií. tetanospazmín je syntetizovaný ako inaktívny polypeptidový reťazec. najčastejšia forma botulizmu je ranová.

Klinické choroby vyvolané anaeróbnymi baktériami. aktinomykóza je endogénne získaný chronický granulomatózny proces. panvová aktinomykóza súvisí s intrauterinným antikoncepčným telieskom. anaeróby spôsobujúce pleuropulmonálne infekcie pochádzajú z črevnej flóry. výskyt anaeróbnych baktérií pri apendicitíde je zriedkavý. Fournierova gangréna je anaeróbna gangréna perinea a genitálu. príznaky botulizmu začínajú po dvoch hodinách od konzumácie kontaminovanej potravy. bulbárna paralýza sa pri botulizme prejaví dysfágiou a dysartriou. inkubačný čas tetanu varíruje od niekoľkých hodín do 2 dní. diabetická noha je infekcia vyvolaná anaeróbnymi nesporulujúcimi baktériami. meningitída spôsobená anaeróbnymi baktériami je častá.

Terapia a prevencia anaeróbnych infekcií. anaeróbne nesporulujúce baktérie bývajú citlivé na klindamycín a tetracyklín. liekom voľby pri aktinomykózach je penicilín. všetky kmene druhov rodu Bacteroides sú vždy citlivé na penicilín. karbapenémy nie sú účinné na medicínsky významné anaeróbne baktérie. pacientovi trpiacemu botulizmom podávame okamžite antibotulinické sérum. pri aktinomykóze panvy nie je potrebné odstrániť intrauterinné antikoncepčné teliesko. klostrídiové myonekrózy sa liečia chirurgicky, penicilínom a antigangrenóznym sérom. liečba tetanu pozostáva z perorálneho podania gentamicínu. prevenciou tetanu je povinné základné očkovanie a preočkovanie každých 15 rokov. metronidazol nie je vhodný pre liečbu anaeróbnych infekcií.

Osteomyelitídy a artritídy. u detí vznikajú najčastejšie hematogénnou cestou. u pacientov po transplantácii ich najčastejšie vyvoláva cytomegalovírus. pri osteomyelitídach v súvislosti s cudzím telesom je rizikom tvorba biofilmu. chronické osteomyelitídy obsahujú nekrotické ložiská s vytvoreným biofilmom. predispozíciou je otvorená zlomenina. predispozíciou je traumatický vznik mikrohematómov v metafýze kostí detí. predispozíciou je predchádzajúca bakteriálna hnačka. pôvodcu je vždy možné izolovať z hemokultúry. veľmi často ich vyvolávajú vláknité mikromycéty. ich antibiotická liečba by nemala presiahnuť 10-14 dní.

K najčastejším pôvodcom hematogénnych septických artritíd patria. Bacillus cereus. Staphylococcus aureus. Legionella pneumophila. Neisseria gonorrhoeae. Streptococcus mutans. Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Entamoeba histolytica. Salmonella enterica.

K najčastejším pôvodcom osteomyelitíd asociovaných s cudzím telesom patria. Borreliella burgdorferi. mikroorganizmy z kožnej mikrobioty. kutibaktérie. koaguláza-negatívne stafylokoky. Staphylococcus aureus. Pseudomonas aeruginosa. Mycoplasma hominis. Mycobacterium ulcerans. Streptococcus agalactiae. Haemophilus influenzae.

Označte správne dvojice (pôvodca-ochorenie). Borrelia afzelii - posttraumatická osteomyelitída. Plasmodium malariae - hematogénna artritída detí v Afrike. anaeróbne nesporulujúce baktérie - osteomyelitída čeľustnej kosti. Treponema pallidum - poškodenie kostí a kĺbov (terciárny syfilis). Aspergillus spp. - hematogénna artritída starších ľudí. Treponema pallidum - periimplantitída kĺbového implantátu. Yersinia enterocolitica - reaktívna artritída. Yersinia enterocolitica - septická artritída. Acinetobacter spp. - hematogénna osteomyelitída detí. Borreliella burgdorferi - lymská artritída.

Diagnostika a liečba osteomyelitíd. vhodným materiálom na mikrobiologickú diagnostiku je biopsia. vhodným materiálom na mikrobiologickú diagnostiku je aspirát zápalového exsudátu. vhodným materiálom na mikrobiologickú diagnostiku je ster z ústia fistuly. pri akútnej osteomyelitíde je vždy nevyhnutné aj chirurgické ošetrenie. chronické osteomyelitídy sú výborne liečiteľné antibiotikami. na liečbu je vhodný nitrofurantoín (ak sú pôvodcom G- baktérie). na liečbu je vhodný klindamycín (ak sú pôvodcom G+ baktérie). vhodná je dlhodobá monoterapia rifampicínom. experimentálna terapia využíva aj terapeutické fágové koktejly. chronická osteomyelitída vyžaduje odstránenie nekrotického tkaniva.

Intrauterinné infekcie plodu spôsobujú najmä. HAV. cytomegalovírus. Toxoplasma gondii. Listeria monocytogenes. Treponema pallidum. Neisseria meningitidis. Hemophilus influenzae. vírus rubeoly. poliovírusy. vírus HIV.

Označte pôvodcov transplacentálne prenosných infekcií. rotavírusy. Treponema denticola. VZV. HBV, HCV. Streptococcus agalactiae. HSV-1 a HSV-2. Zika-vírus. rinovírusy. Borreliella burgdorferi. Pseudomonas aeruginosa.

Intrauterinné infekcie - označte správne dvojice. Listeria monocytogenes – tepelne neupravené mäsové výrobky počas gravidity. CMV – hydrops foetalis. rubeolavirus – sedlovitý nos a súdkovité rezáky. Treponema pallidum – vrodený syfilis. Toxoplasma gondii – kontakt gravidnej ženy s mačacími fekáliami. HIV – mikrocefália. Zika-vírus – prenos komármi na gravidnú ženu. HCV – hydrocefalus a kalcifikácie v mozgu novorodenca. CMV – kontakt gravidnej ženy s telesnými tekutinami infikovaných detí. morbilli – vakcinácia gravidnej ženy živou atenuovanou MMR vakcínou.

Intrauterinná infekcia hrozí v prípade. primoinfekcie gravidnej ženy cytomegalovírusom. salmonelózy gravidnej ženy. systémovej primoinfekcie gravidnej ženy transplacentálne prenosným pôvodcom. nálezu vysokoavidných protilátok triedy IgG proti toxoplazme v krvi gravidnej ženy. nálezu IgM a nízkoavidných protilátok IgG proti toxoplazme v krvi gravidnej ženy. podania MMR vakcíny gravidnej žene. podania vakcíny proti tetanu a diftérii gravidnej žene. detekcie reagínových protilátok a negatívneho PCR testu na dôkaz Treponema pallidum. pozitívneho RRR testu a pozitívneho Western-blotu na antitreponémové protilátky. adenovírusovej tonzilofaryngitídy gravidnej ženy.

Prevencia prenatálneho prenosu infekcie z matky na plod sa zakladá na. skríningových vyšetreniach gravidných žien. podávaní spiramycínu gravidnej žene s akútnou toxoplazmózou. preventívnej izolácii gravidnej ženy bez protilátok proti toxoplazme. podávaní tetracyklínu gravidnej žene s diagnostikovaným syfilisom. očkovaní gravidnej ženy živou atenuovanou vakcínou proti rubeole. vyhýbaní sa konzumácie neumytej zeleniny gravidnou ženou. podávaní acykloviru gravidnej žene s primoinfekciou CMV vírusom. očkovaní MMR vakcínou (v detstve). podávaní penicilínu v prvom trimestri gravidity žene s lues. podávaní antiretrovírusovej terapie HIV-pozitívnej gravidnej žene.

Prenatálna mikrobiologická diagnostika intrauterinnej infekcie. vychádza zo skríningu gravidných žien na transplacentálne prenosných pôvodcov. sa vykonáva iba pri rizikovej gravidite. sa zakladá na dôkaze antigénu pôvodcu v moči gravidnej ženy. sa zakladá na dôkaze špecifického IgG v amniotickej tekutine. sa zakladá na dôkaze genómu pôvodcu v amniotickej tekutine. sa zakladá na priamom dôkaze pôvodcu v amniotickej tekutine. sa zakladá na priamom dôkaze pôvodcu v krvi gravidnej ženy. nerobí sa, pretože transplacentálne prenesené infekcie nie je možné zistiť. sa robí automaticky u všetkých gravidných žien. nadväzuje na dôkaz infekcie gravidnej ženy.

Postnatálna diagnostika intrauterinnej infekcie sa opiera o. dôkaz špecifických protilátok triedy IgM v pupočníkovej krvi. dôkaz špecifických protilátok triedy IgM v krvi matky. dôkaz špecifických protilátok triedy IgG v pupočníkovej krvi. pokles špecifického IgG v druhej vzorke séra novorodenca o tri mesiace po pôrode. kultivačný dôkaz pôvodcu v krvi novorodenca. kultivačný dôkaz pôvodcu v krvi matky. dôkaz nukleovej kyseliny pôvodcu v krvi, moči, slinách a ďalších vzorkách novorodenca. kultivačný dôkaz pôvodcu v hnise, výtere z nosovej sliznice, alebo v smolke novorodenca. dôkaz pôvodcu v lochiách a placente. dôkaz pôvodcu v cervikálnom a vaginálnom výtere matky.

Označte pôvodcov perinatálne prenosných infekcií: Streptococcus agalactiae. Streptococcus mutans. Neisseria gonorrhoeae. Neisseria sicca. Chlamydia trachomatis. Chlamydia pneumoniae. papilomavírusy. vírus rubeoly. HBV, HCV, HIV. UPEC.

Perinatálne prenosné infekcie - označte správne dvojice. E. coli K1 - novorodenecká meningitída s nástupom do 1. týždňa veku. coxackievírusy - novorodenecká meningitída s nástupom do 1. týždňa veku. Streptococcus agalactiae – meningitída predčasne narodených novorodencov. Listeria monocytogenes – tranzientná kolonizácia vaginálnej a črevnej sliznice rodičky. infekcia rodičky rotavírusom – novorodenecká pneumónia. kolonizácia vaginálnej sliznice rodičky kandidou – orálna kandidóza novorodenca. kolonizácia vaginálnej sliznice rodičky S. aureus – omfalitída novorodenca. Chlamydia trachomatis D-K – perinatálne prenesená pneumónia novorodenca. adenovírus na vaginálnej sliznici – novorodenecká konjunktivitída. Clostridium botulinum na vaginálnej sliznici – novorodenecká hnačka.

Perinatálna infekcia hrozí v prípade. kolonizácie vaginálnej sliznice rodičky S. agalactiae pri predčasnom pôrode. kolonizácie vaginálnej sliznice rodičky laktobacilmi pri predčasnom pôrode. infekcie cervikálnej sliznice rodičky Chlamydia trachomatis D-K. kolonizácie vaginálnej sliznice rodičky gardnerellami. herpetických lézií na genitálnej sliznici rodičky. tranzientná kolonizácia rodičky listériami. kolonizácii hrubého čreva rodičky enterokokmi. toxoplazmózy rodičky. syfilisu rodičky. rubeoly rodičky.

Diagnostika perinatálnych infekcií sa zakladá na. dôkaze pôvodcu v likvore novorodenca pri meningitíde. dôkaze protilátok pri novorodeneckej septickej pneumónii. dôkaze pôvodcu z cerviko-vaginálneho výteru rodičky (potvrdenie zdroja infekcie). hemokultivácii vzorky krvi matky. hemokultivácii vzorky krvi novorodenca pri orálnej kandidóze. dôkaze antigénov a genómu pôvodcu v krvi a likvore novorodenca pri sepse a meningitíde. dôkaze špecifického IgM v pupočníkovej krvi. kultivačnom dôkaze pôvodcu omfalitídy zo zápalového exsudátu. kultivácii pôvodcu z krvi pri perinatálnom prenose HIV, HCV a HBV. dôkaze protilátok pri novorodeneckom tetane.

Perinatálne prenesenú meningitídu novorodenca obvykle vyvoláva. Mycobacterium tuberculosis. enteropatogénnu Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. Streptococcus pneumoniae. Listeria monocytogenes. anaeróbne nesporulujúce baktérie. Cryptococcus neoformans. Staphylococcus aureus. Streptococcus agalactiae. E.coli K1.

Nebolestivý palpačne tvrdý vred na pohlavných orgánoch. pravdepodobne vyvolala Treponema pallidum. obsahuje spirochéty viditeľné mikroskopicky v tmavom poli. pravdepodobne vyvolal vírus herpes simplex-2. nie je infekčný. pri náleze u gravidnej ženy znamená potrebu okamžitej liečby penicilínom. obvykle sa lieči lokálnou aplikáciou antiseptík alebo antibiotík. ak sa vred do 10 dní spontánne zhojí, nie je potrebná ATB liečba. mikrobiologicky sa rutinne diagnostikuje dôkazom protilátok. obsahuje pôvodcu, ktorý za 48 hodín vyrastie na čokoládovom agare. vyžaduje chirurgický debridement.

Medzi sexuálne prenosné infekcie patrí. trichomonóza. hepatitída B. condyloma accuminatum. chlamýdiová infekcia (C. trachomatis D-K). toxoplazmóza. varicella a zoster. legionelóza. kandidóza. borelióza. chlamýdiová infekcia (C. trachomatis A-C).

Ochorenia genitálneho traktu mikrobiálneho pôvodu. vznikajú len po prenose pôvodcu počas sexuálneho styku. môžu mať aj endogénny pôvod. môžu spôsobiť neplodnosť. obvykle neohrozujú zdravý vývin plodu a novorodenca. vyskytujú sa len u promiskuitných ľudí. obvykle predstavujú riziko pre sexuálnych partnerov. pre väčšinu z nich neexistuje žiadna prevencia. nezvyknú vyvolávať závažnejšie komplikácie. môžu vzniknúť ako následok porušenej rovnováhy vaginálnej mikrobioty. všetky sa dajú liečiť antibiotikami.

Uropoetický trakt a jeho infekcie. bakteriálne osídlenie močových ciest sa obmedzuje na distálnu uretru. moč v horných cestách močových a močovom mechúre je fyziologicky sterilný. stredný prúd moču je vždy fyziologicky sterilný. veziko-ureterálny reflux je v detstve fyziologický a netreba ho sledovať. neliečená cystitída môže viesť k ascendentnej pyelonefritíde. baktérie môžu preniknúť do obličiek aj hematogénne cez renálnu artériu. pyelonefritída nebýva zdrojom sepsy. renálny absces vzniká výlučne hematogénne. pri nefritíde môžu baktérie vstúpiť do krvi cez obličkovú vénu, čo vedie ku bakteriémii. alkoholici mávajú častejšie infekcie močových ciest.

Infekcia močových ciest (IMC). nedostatočné vyprázdňovanie močového mechúra pre prolaps zvyšuje riziko IMC. neuromuskulárne choroby znižujú pravdepodobnosť IMC. spermicídy a častý pohlavný styk môžu byť rizikovým faktorom pre vznik IMC. hematogénnu infekciu obličiek najčastejšie spôsobujú gramnegatívne baktérie. Staphylococcus aureus je častým pôvodcom obličkového abscesu. katetrizácia zvyšuje riziko vzniku IMC. komplikované IMC sú častejšie u ambulantných než u hospitalizovaných pacientov. v gravidite stúpa riziko vzniku IMC (zvýšený reziduálny objem moču). kolonizácia vaginálnej sliznice močovými patogénmi nezvyšuje riziko IMC. IMC najčastejšie vzniká šírením infekcie z hrubého čreva per continuitatem.

Vznik infekcií močového mechúra podporuje. adhézia močových patogénov k bunkám urotelu. kyslé pH moču. kratšia uretra žien. nedostatočný reziduálny objem moču v močovom mechúri. obštrukcia odtoku moču. alkoholizmus. dekompenzovaný diabetes. prítomnosť korynebaktérií v distálnej uretre. hyperplázia prostaty. znížený príjem tekutín.

K najčastejším pôvodcom infekcie močových ciest patrí. Borrelia burgdorferi. Escherichia coli. Clostridium perfringens. Staphylococcus saprophyticus. Campylobacter coli. Actinomyces israelii. Enterococcus faecalis a E. faecium. Pseudomonas aeruginosa. Fusobacterium nucleatum. Proteus mirabilis.

Asymptomatická bakteriúria. je opakovaná bezpríznaková signifikantná bakteriúria. je opakovaná bezpríznaková izolácia zmesi rôznych baktérií zo vzorky moču. je fyziologická počas gravidity. jej výskyt je vyšší u starších ľudí. musí sa vždy liečiť antibiotikami. je rizikovým faktorom v prípade diabetikov. môže byť zdrojom infekcie pri urologických operáciách. je rizikom pri cystoskopii a prostatektómii. neohrozuje priebeh gravidity. nebýva zdrojom ascendentnej infekcie obličiek.

Opakované infekcie močového mechúra. vznikajú častejšie u žien. vznikajú opakovanou ascendentnou infekciou vyvolanou črevnými paličkami. vznikajú reaktiváciou perzistentnej infekcie močového mechúra. vznikajú častejšie u pacientov s permanentným močovým katétrom. vznikajú častejšie u detí a dospievajúcich. vznikajú častejšie pri podávaní extraktu z brusníc. v ich prevencii sa využíva dlhodobá antibiotická profylaxia. pri ich liečbe a prevencii je účinná fágová terapia. nesúvisia s bakteriálnou kolonizáciou čreva a vagíny močovými patogénmi. nesúvisia s močovými kameňmi.

Na vzniku perzistentnej a rekurentnej cystitídy sa podieľa. reaktivácia močových patogénov perzistujúcich v bunkách urotelu. tvorba biofilmu v močových cestách. zjazvená a poškodená sliznica močového mechúra. instilácia kyseliny hyalurónovej do močového mechúra. podávanie preparátu Urovaxom. nadmerné užívanie urologických čajov. prítomnosť cudzieho telesa v močových cestách. inkontinencia. cystická fibróza. nadužívanie probiotík.

Mikrobiologická diagnostika cystitídy a pyelonefritídy. na diagnostiku je vhodný stredný prú moču. na diagnostiku je vhodný prvý prúd moču. okrem moču sa odoberá výter uretry na vylúčenie kontaminácie pri odbere. pri odbere moču sa vždy uprednostňuje odber cez katéter. pri permanentnej katetrizácii sa na vyšetrenie zasiela moč zo zberného vaku. na žiadanku sa musí uviesť spôsob odberu moču. lekár musí upozorniť na základné diagnózy ovplyvňujúce interpretáciu výsledkov. po odbere sa moč skladuje v chlade a transportuje maximálne do 2 hodín po odbere. mikroskopický dôkaz leukocytov v moči podporuje prítomnosť infekcie. kultivačné vyšetrenie je založené na kvantifikácii bakteriúrie.

Pri suspektnej nekomplikovanej cystitíde je klinicky významný nález. 100 až 1000 baktérií/ml v strednom prúde moču. najmenej 100 000 baktérií/ml v strednom prúde moču. akéhokoľvek množstva kvasiniek v strednom prúde moču. akéhokoľvek množstva mikroorganizmov v moči odobratom suprapubickou punkciou. erytrocytov a leukocytov v moči. viac ako 3 druhov baktérií v strednom prúde moču. masívneho výskytu kvasiniek v prvom prúde moču. UPEC v signifikantnom množstve v strednom prúde moču. laktobacilov a korynebaktérií v strednom prúde moču. S. agalactiae v množstve 10 000 CFU/ml stredného prúdu moču.

Liečba a prevencia nekomplikovanej cystitídy ambulantných pacientov. pred nasadením terapie je vždy potrebné kultivačné vyšetrenie moču. antibiotiká sa podávajú iba pri veľmi vysokej bakteriúrii. uprednostňuje sa krátkodobé podávanie účinných antibiotík. podávajú sa antibiotiká dosahujúce vysoké koncentrácie v moči. môžu sa podať nitrofurány a fosfomycín. výborný účinok má perorálne podaný vankomycín a kolistín. účinné môžu byť betalaktámy, kotrimoxazol a chinolóny. pri liečbe treba počítať s polyrezistentnými kmeňmi baktérií. súčasťou prevencie je poučenie pacienta o intímnej hygiene. súčasťou liečby a prevencie je poučenie pacienta o pitnom režime.

Liečba a prevencia chronických a opakovaných infekcií močových ciest. u imunokompetentných dospelých pacientov nie je potrebná. zahŕňa odstránenie anatomických a funkčných defektov močových ciest. môžu sa využiť imunomodulátory mikrobiálneho pôvodu. môžu sa využiť blokátory manózových receptorov uropatogénov. účinné môžu byť makrolidy a izoniazid. účinné môžu byť fluorochinolóny a kotrimoxazol. liečba je obvykle empirická. liečba nemusí byť založená na výsledkoch mikrobiologického vyšetrenia. môžu sa využiť autovakcíny (z vlastného kmeňa pacienta).

Medzi rizikové faktory vzniku infekcií črevného traktu patrí. zvýšená acidita žalúdočného obsahu. hypochlorhydria alebo achlorhydria. vegetariánska strava. imunodeficiencia. črevná dysbióza. poruchy črevnej pasáže. terapia širokospektrálnymi antibiotikami. podávanie probiotík. výskyt E. coli (UPEC) v črevnej flóre. konzumácia nedostatočne tepelne upravených vajec a mäsa.

Hnačkové ochorenia môžu spôsobiť tieto baktérie. Clostridium perfringens. Streptococcus pyogenes. Moraxella catarrhalis. Mycobacterium marinum. Tropheryma whipplei. Shigella spp. Escherichia coli (niektoré kmene). Yersinia enterocolitica. Mycoplasma hominis. Campylobacter jejuni.

Klinický obraz závažného hnačkového ochorenia môžu vyvolať. Entamoeba histolytica. Naegleria fowleri. Vibrio cholerae typu El Tor. Enterococcus faecalis. Salmonella Enteritidis. poliovírusy u neočkovaných jedincov. adenovírusy najmä u detí. Enterobacter aerogenes. rotavírusy u dospelých. EHEC.

Invázia do sliznice gastrointestinálneho traktu je charakteristická pre. Cryptosporidium parvum. Salmonella Typhi. Clostridium botulinum. Pseudomonas aeruginosa. Mycobacterium bovis. Mikrosporídie. Bacterioides fragilis. Tropheryma whipplei. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica.

Svoj enteroinvazívny účinok v čreve uplatňuje. Staphylococcus aureus. Campylobacter jejuni/coli. Yersinia enterocolitica. Shigella spp. Bacillus cereus. Salmonella Enteritidis. E. coli (kmene EIEC). E.coli (kmene ETEC). Vibrio cholerae. Arcobacter spp.

Výraznú bakteriémiu očakávame pri črevnej infekcii vyvolanej. enteropatogénnou Escherichia coli. Salmonella Typhi. Salmonella Enteritidis. Shigella sonnei. Campylobacter fetus. Campylobacter jejuni. Vibrio cholerae. Vibrio vulnificus. Salmonella Paratyphi. Clostridium botulinum.

Hnačky a zvracanie vznikli náhle 5 hodín po jedle. pôvodcom môže byť Bacillus cereus. pôvodcom je pravdepodobne Clostridium difficile. pôvodcom môže byť Staphylococcus aureus. do úvahy prichádza bacilárna dyzentéria. pôvodcom môže byť Salmonella Typhi. pôvodcom je pravdepodobne enterotoxigénna E. coli. pôvodcom je pravdepodobne Clostridium botulinum. šľahačkový zákusok mohol obsahovať stafylokokové enterotoxíny. skonzumovaná ohriata ryža asi obsahovala emetický toxín B. cereus. antibiotická liečba nie je indikovaná.

Hnačkové ochorenia spôsobené enterotoxínmi. vyvoláva ich C. perfringens A (enterotoxín tvorí počas sporulácie v čreve). patrí k nim cholera. pri cholere chorý nie je infekčný pre okolie. stafylokokové enterotoxíny v potravinách inaktivuje už 1-minútový var. stafylokokovú enterotoxikózu potvrdí dôkaz S. aureus v stolici. pri stafylokokovej enterotoxikóze chorý nie je infekčný pre okolie. chránia pred nimi cytotoxické T-lymfocyty GALTu. chránia pred nimi protektívne slizničné protilátky. základným terapeutickým zásahom je rehydratácia pacienta. vo všetkých prípadoch sa odporúča aj podávanie antibiotík.

Enterokolitídy vyvolané netýfovými salmonelami a šigelami. u detí je priebeh ťažší (výraznejšia dehydratácia). pôvodca štandardne vyvolá bakteriémiu s tvorbou protilátok. dôkaz genómu pôvodcu vo vzorke nemá diagnostický význam. mikrobiologická diagnostika je založená na dôkaze pôvodcu v stolici. ATB použijeme len pri ťažkom priebehu infekcie. v patogenéze dominuje invázia baktérií do sliznice čreva. netýfové salmonelózy sa prenášajú najčastejšie kontaminovanou vodou. pri šigelóze prevažujú symptómy z postihnutia hrubého čreva. pri salmonelóze prevažuje postihnutie hrubého čreva. netoxinogénne šigely nespôsobujú hnačky.

Enterokolitídy ako dôsledok antimikrobiálnej liečby môžu spôsobiť. Candida albicans. Staphylococcus aureus. Streptococcus mutans. Bifidobacterium bifidum. Clostridium difficile. Fusobacterium spp. Salmonella enteritidis. Proteus mirabilis. Pseudomonas aerugiunosa. Lactobacillus spp.

Vírusové gastroenteritídy. k pôvodcom patria adenovírusy a norovírusy. najčastejším pôvodcom v detskom veku sú rotavírusy. vyskytujú sa najmä u detí a starých ľudí. majú epidemický výskyt. majú veľmi malú kontagiozitu. u detí sú mierne a nevyvolávajú dehydratáciu. sú rekurentné pre perzistenciu vírusov v lymfatických uzlinách. priamy dôkaz rotavírusov vyžaduje izoláciu vírusu zo stolice. základnú liečbu predstavuje rehydratácia a dietetické opatrenia. u detí sa liečia antibiotikami.

Botulizmus. základným faktorom virulencie Clostridium botulinum je termostabilný toxín. botulotoxín je antigénovo jednotný. botulotoxín spôsobuje parézu hladkého aj priečne pruhovaného svalstva. vzniká výlučne pri alimentárnej intoxikácii. v liečbe aplikujeme špecifické antisérum. pri otrave potravinami podávame ihneď širokospektrálne ATB. toxín detegujeme vyšetrením zbytku požitých potravín. na dôkaz toxínu odoberáme sérum pacienta. pôvodcu ochorenia dokážeme v potrave mikroskopicky. u detí do 1 roku uvažujeme aj o črevnej forme.

Mikrobiologická diagnostika hnačiek. na dôkaz vírusových a parazitárnych pôvodcov hnačiek sa musí odobrať vzorka stolice. výter rekta je vhodný pre všetky mikrobiologické diagnostické metódy. pri rýchlej diagnostike pomôže dôkaz antigénu pôvodcu v stolici. v diagnostike sa môže využiť "hnačkový" panel PCR. na identifikáciu pôvodcu vždy nadväzuje testovanie citlivosti na ATB. rutinne využíva mikroskopické vyšetrenie stolice. využíva kultivačný dôkaz bakteriálnych pôvodcov hnačiek. využíva detekciu toxínov A a B C. difficile v stolici pri postantibiotickej hnačke. využíva dôkaz enterotoxínov vo výtere rekta. využíva dôkaz protilátok proti pôvodcovi v krvi pacienta.

Hepatitída vyvolaná HBV. inkubačná doba je 2-7 dní. inkubačná doba je 1-6 mesiacov. očkovanie chráni pred hepatocelulárnym karcinómom. pri perorálnej infekcii sa inkubačná doba skracuje. protilátky proti HBsAg potvrdzujú infekčnosť pacienta. postinfekčná (postvakcinačná) imunita je dlhodobá. imunita je skrížená s hepatitídou A (HAV). vírus má priamy cytopatický účinok na hepatocyt. má charakter perzistujúcej infekcie. pri vysokej vírusovej náloži sa môže preniesť aj zubnou kefkou.

Pôvodca hepatitídy C (HCV). patrí medzi RNA vírusy. má vyše 2000 genotypov. na Slovensku je najvýznamnejší genotyp 4. spôsob prenosu infekcie je identický s HAV. spôsob prenosu infekcie je identický s HBV. spôsobuje superinfekciu pri hepatitíde vyvolanej HBV. spôsobuje akútne, často fulminantné hepatitídy. 15% pacientov infikovaných HCV prejde do chronickej hepatitídy. cieľovým proteínom pre účinnú antivírusovú liečbu je NS3/4A proteáza. kvantitatívne sledovanie hladín RNA v krvi slúži na monitorovanie úspešnosti liečby.

HBsAg. je lokalizovaný vo vnútri Daneho častice. dôkaz v sére potvrdzuje sérovú hepatitídu (HB). prítomnosť v sére je dôkazom infekčnosti pacienta. ako súčasť imunokomplexov sa podieľa na patogenéze chronickej hepatitídy-B. precitlivenosť u pacienta dokazujeme kožným testom. tvorbu ochranných protilátok proti HBsAg možno navodiť očkovaním. jeho dôkaz v sére potvrdí diagnózu infekčnej hepatitídy (HA). je jadrový antigén HBV. jeho prítomnosť v sére je odrazom intenzívnej replikácie vírusu. je povrchový antigén HBV.

Hepatitída C. sa prenáša parenterálnou cestou. preventívne sa podáva vakcína. prenáša sa fekálno-orálne. u drogovo-závislých sa vyskytuje najčastejšie genotyp 3. pri diagnostike a pri monitorovaní terapie sa využíva RT-PCR. cielená antivírusová terapia má takmer 100% úspešnosť. je častá vo väzniciach. neliečená môže viesť ku vzniku hepatocelulárneho karcinómu. je takmer eradikovaná. dôkaz nukleovej kyseliny HCV je skríningovým vyšetrením darcov krvi.

Vírusové hepatitídy (HA-HE) - označte správne dvojice. akútna HA - diagnostika detekciou špecifických protilátok IgG v sére. akútna HA - diagnostika detekciou špecifických protilátok IgM v sére. HB - detekcia HBsAg v sére pri skríningu. HB - kvatifikácia vírusovej nálože pri skríningu. HB - kvatifikácia vírusovej nálože pri monitorovaní terapie. HC - detekcia antigénu v krvi pri skríningu. HC - detekcia protilátok pri skríningu. HC - kvantifikácia vírusovej nálože pri monitorovaní terapie. HD - detekcia HBsAg v stolici pri diagnostike. HE - detekcia špecifických protilátok triedy IgG a IgM pri diagnostike.

Terapia vírusových hepatitíd (HA-HE)- označte správne dvojice. HA - symptomatická. HA - inhibítory reverznej transkriptázy. HB - inhibítory reverznej transkriptázy a INF-alfa. HB - inhibítory vírusovej proteázy a ribavirín. HC - inhibítory vírusovej proteázy a NS5A proteínu. HC - IFN-alfa a inhibítory DNA-polymerázy. HE - symptomatická. HE - transplantácia pečene pre hepatocelulárny karcinóm. HD - ako pri hepatitíde C (je satelitným vírusom HCV). HD - IFN-alfa (potlačí replikáciu vírusu).

Medzi pôvodcov nozokomiálnych nákaz patria. Staphylococcus aureus. Streptococcus salivarius. Corynebacterium diphtheriae. Pseudomonas aeruginosa. Clostridium tetani. Clostridium botulinum. Klebsiella pneumoniae. Listeria innocua. Escherichia coli. Enterococcus faecalis.

Nozokomiálne infekcie (NI). katetrizácia je rizikom pre vznik NI močových ciest. dôležitým rizikovým faktorom pri chirurgickej NI je terapia kortikosteroidmi. najmenej rizikovým faktorom pri chirurgickej infekcii je nedostatočná nemocničná hygiena. nozokomiálna pneumónia je najčastejšou nozokomiálnou infekciou. ventilátorová pneumónia je vyvolaná mikroorganizmami, ktoré tvoria biofilm. laboratórna diagnostika nozokomiálnych infekcií je nepriama (dôkaz protilátok). C. difficile produkujúce toxín A alebo B je pôvodcom postantibiotickej hnačky. liečba NI vyvolaných VRE je založená na citlivosti týchto kmeňov na penicilín. pri NI vyvolaných CPE je liekom voľby kolistín. preventívny skríning transfúznych prípravkov detekuje VRE, CPE a ESBL.

Imunodeficientné stavy a infekčné choroby. pri toxoplazmóze CNS je vysoko pravdepodobný deficit bunkovej imunity. defekt C5-C8 predisponuje pre sepsy vyvolané opuzdrenými baktériami. deficit protilátok negatívne ovplyvňuje opsonizáciu. chronická granulomatózna choroba vedie k nedostatočnej opsonizácii mikroorganizmov. pri defektoch tvorby protilátok prevažujú vírusové infekcie. opakované mykotické infekcie upozornia na T-bunkový defekt. deficit sIgA sa vždy klinicky manifestuje častejšími bakteriálnymi infekciami. opakované meningokokové meningitídy upozornia na defekty C5-C8. chýbanie C3-zložky komplementu zvyšuje vnímavosť na pyogénne infekcie. nedostatočná aktivita NK-buniek nemá vplyv na závažnosť vírusových infekcií.

Sekundárny imunodeficit. vzniká pri rozsiahlom poškodení kožného a slizničného krytu. často má prechodný charakter. môže vzniknúť pri niektorých závažných infekčných chorobách. po splenektómii nevzniká. fyziologicky vzniká v puberte. pri neliečenom AIDS má prechodný charakter. príčinou môže byť toxikománia alebo poruchy výživy. preventívne sa pri ňom vždy podávajú širokospektrálne antibiotiká. môže sprevádzať metabolické ochorenia. fajčenie neznižuje obranyschopnosť pľúc ani periodontu.

Infekčné choroby ľudí s poruchou imunitného systému. vyvoláva rovnaká paleta mikrobiálnych pôvodcov ako u zdravých ľudí. často vyvolávajú podmienene patogénne mikroorganizmy. sa často môžu opakovať. majú tendenciu ku generalizácii. často vyvolávajú aj mikroskopické huby. prednostne postihujú CNS. obvykle odznejú aj bez antimikrobiálnej liečby. väčšinou ich vyvolávajú iba primárne patogénne mikroorganizmy. častejšie prechádzajú do perzistencie a chronického štádia. vyvolávajú u pacienta vznik dlhodobej protektívnej imunity.

Imunodeficientní pacienti majú. infekčné choroby spôsobené kožnými a slizničnými komenzálnymi mikroorganizmami. infekčné choroby často vyvolané saprofytickými mikroorganizmami s nízkou virulenciou. vždy typické klinické príznaky infekčných chorôb. opakované pyogénne infekcie pri poruchách bunkovej imunity. zvýšený výskyt potravinových toxinóz pri poruchách fagocytózy. častú reaktiváciu latentných vírusových infekcií pri poruchách bunkovej imunity. neistý výsledok vakcinácie. neistý účinok hyperimúnneho séra podaného pri podozrení na tetanus a botulizmus. závažnejší priebeh infekčných chorôb. častejšie polymikrobiálne infekcie.

Označte oportúnne infekčné choroby typické pre pacientov s deficitom bunkovej imunity. mykobakteriózy. orgánové a generalizované aspergilózy. brušný týfus. systémové kandidózy. legionárska choroba. meningokoková meningitída. streptokoková tonzilitída. kryptokoková meningitída. primárna pneumocystová pneumónia. primárna atypická bakteriálna pneumónia.

Defekt T-bunkovej imunity charakterizuje. častejší výskyt streptokokových angín. zvýšený výskyt bakteriálnych alergií. častejší výskyt vírusových ochorení. opakujúce sa stafylokokové impetigo. zvýšené riziko závažných potravinových toxinóz. zvýšené riziko závažných tkanivových parazitóz. pokles antitoxickej imunity. výskyt systémových mykóz. reaktivácia latentných vírusových infekcií. zvýšené riziko vzniku progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie.

Defekt protilátkovej imunity charakterizuje. častejší výskyt tuberkulózy. opakovaný výskyt purulentných infekcií. spektrum infekcií je podobné ako pri poruche fagocytózy. častejší výskyt besnoty. zvýšené riziko systémových mykóz. sekundárne zníženie fagocytózy. výskyt infekcií spôsobených extracelulárne sa množiacimi pôvodcami. pokles antitoxickej imunity. častejší výskyt herpetických vírusových infekcií. výskyt chronickej mukokutánnej kandidózy.

Diagnostika infekcií imunokompromitovaného pacienta. sa opiera o priamu mikrobiologickú diagnostiku. prednostne využíva rýchlu mikrobiologickú diagnostiku. sa opiera prevažne o dôkaz špecifických protilátok. diagnostika TBC sa u týchto pacientov zakladá na pozitívnom tuberkulínovom teste. naráža na problémy s interpretáciou kultivačného nálezu. využíva metódy kvantitatívnej PCR (real-time PCR). sa zakladá na monitorovaní vírusovej nálože v krvi pacienta. kvalitatívny dôkaz genómu CMV v B-lymfocytoch potvrdzuje u týchto pacientov reaktiváciu infekcie. neprítomnosť PMNL v spúte týchto pacientov vylučuje bakteriálnu pneumóniu. prednostne využíva kultivačné metódy.

Infekcie spojené s prítomnosťou katétrov a kanýl. najčastejšie majú endogénny pôvod. len zriedkavo sú vyvolané nozokomiálnymi kmeňmi baktérií. sú často vyvolané mikroorganizmami z priľahlej kože a slizníc. cievne katétre pravidelne kolonizuje Streptococcus mutans. centrálny venózny katéter môžu kolonizovať kvasinky. katétrové sepsy sú najčastejšie vyvolané stafylokokmi. kolonizácii močového katétra sa obvykle nedá zabrániť. dajú sa výborne liečiť antibiotikami. stačí ich liečiť antibiotikami. pri katétrovej sepse nie je potrebná výmena katétra.

Diagnostika a terapia infekcií spojených s cudzím telesom. na mikrobiologickú diagnostiku sa zasiela kolonizovaný implantát. vhodným materiálom na mikrobiologickú diagnostiku je močový katéter. vhodným materiálom na mikrobiologickú diagnostiku je centrálny venózny katéteter. odobrať by sa mal aspirát a biopsie z viacerých miest v okolí implantátu. kultivačný dôkaz je vždy úspešný. testovanie MIC v planktonickej forme spoľahlivo odhadne úspech ATB terapie. zameriava sa na dôkaz biofilmovej formy mikroorganizmov vo vzorke. antibiotická liečba má obvykle eradikujúci účinok. pre eradikáciu pôvodcu je obvykle nevyhnutné odstrániť cudzie teleso. molekulárne diagnostické metódy (PCR, FISH) v týchto prípadoch nemajú význam.

Onkogénny potenciál majú tieto infekčné choroby. cervikálny papilóm. hepatitída A. hepatitída B. infekcia vyvolaná EBV. Infekcia vyvolaná HHV-8. legionelóza. helikobakterová gastritída. Hepatitída C. listerióza. ehrlichióza.

Medzi postinfekčné imunopatologické stavy patrí. reumatická horúčka. Guillainov-Barrého syndróm. Stevensov-Johnsonov syndróm. akútna glomerulonefritída. reaktívna artritída. septická artritída. reumatoidná artritída. cystická fibróza. silikóza. chorea minor.

Účasť protilátok na patogenéze infekčných chorôb a ich následkov sa zakladá na. krížovej reaktivite medzi mikrobiálnym antigénom a antigénmi hostiteľa. tvorbe imunokomplexov a ich expozícii v tkanivách. aktivácii komplementu na vlastných bunkách označených protilátkou. stimulácii fagocytózy baktérií bežne kolonizujúcich GIT. aktivácii trombocytov v krvnom riečisku. lýze erytrocytov v chladnom prostredí (chladové aglutiníny). intravaskulárnej aktivácii hemokoagulačného systému. expozícii imunokomplexov v cievnom endoteli. expozícii imunokomplexov v obličkácjh a postinfekčnej glomerulonefritíde. tvorbe granulómu okolo invadujúcich mikroorganizmov.

Kontaminovanými / neumytými rukami sa prenášajú. pôvodcovia vírusových hnačiek. HAV a HEV. HBV, HCV a HDV. koronavírusy a vírusy chrípky. arbovírusy. respiračné vírusy. Vibrio cholerae. Staphylococcus aureus a Streptococcus pyogenes. Treponema pallidum a Mycoplasma hominis. Shigella a EHEC.

Inhaláciou sa môžu preniesť. meningokoková meningitída. osteomyelitída. variola. záškrt. šarlach. erysipeloid. pertussis. brušný týfus. tularémia. mor.

Prenos ochorenia článkonožcami bol dokázaný pri. škvrnitom týfuse. herpetickej encefalitíde. japonskej encefalitíde. návratnej horúčke. syfilise. AIDS. malárii. listerióze. Q-horúčke. hepatitíde B.

Kliešťami sa môžu prenášať. spavá nemoc. lymská borelióza. ehrlichióza. tularémia. žatevná horúčka. žltá zimnica. mor. antrax. škvrnitý týfus. babezióza.

Latentnú alebo chronickú infekciu môže vyvolať. vírus hepatitídy A. Rickettsia prowazekii. cytomegalovírus. vírus poliomyelitídy. vírus hepatitídy C. rotavírusy. retrovírusy. vírus varicella-zoster. vírus hepatitídy B. Treponema pallidum.

Meranie hladín antistreptolyzínu O sa využíva pri diagnostike. erysipeloidu. sterilných následkov streptokokových infekcií. poststreptokokovej chorey minor. reumatickej horúčky. záškrtu. akútnej glomerulonefritídy. stafylokokovej enterokolitídy. poststreptokokovej myokarditítidy. epidemickej meningitídy. streptokokovej nekrotizujúcej fasciitídy.